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Rétinopathie diabétique: stades, symptômes et traitement

La rétinopathie diabétique est une lésion des vaisseaux de la rétine du globe oculaire. Ceci est une complication grave et très fréquente du diabète, qui peut conduire à la cécité. Des complications de la vision sont observées chez 85% des patients atteints de diabète de type 1 avec une expérience de 20 ans ou plus. Lorsque le diabète de type 2 se rencontre chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, dans plus de 50% des cas, il détecte immédiatement une lésion des vaisseaux sanguins qui alimentent le sang de l'œil. Les complications du diabète sont la cause la plus fréquente de nouveaux cas de cécité chez les adultes âgés de 20 à 74 ans. Cependant, si vous êtes régulièrement examiné par un ophtalmologiste et traité avec soin, vous pouvez, avec une forte probabilité, conserver votre vue.

La rétinopathie diabétique est tout ce que vous devez savoir:

  • Les stades de développement des complications du diabète sur la vue.
  • Rétinopathie proliférative: qu'est-ce que c'est?
  • Examens réguliers chez l'ophtalmologiste.
  • Médicaments contre la rétinopathie diabétique.
  • Photocoagulation au laser (brûlure) de la rétine.
  • La vitrectomie est une intervention chirurgicale du vitré.

À un stade avancé, les problèmes de rétine menacent de complètement perdre de vue. Par conséquent, la coagulation au laser est souvent associée à une rétinopathie diabétique proliférative. Ce traitement, qui vous permet de retarder l'apparition de la cécité pendant longtemps. Même plus de% des diabétiques présentent des signes de rétinopathie à un stade précoce. Pendant cette période, la maladie ne provoque pas de troubles visuels et n'est détectée que lorsqu'elle est vue par un ophtalmologiste.

À l'heure actuelle, l'espérance de vie des patients atteints de diabète de type 1 et 2 augmente, car la mortalité due aux maladies cardiovasculaires est réduite. Cela signifie que la rétinopathie diabétique aura le temps de se développer chez davantage de personnes. De plus, les problèmes oculaires sont généralement accompagnés d'autres complications du diabète, en particulier les maladies diabétiques du pied et des reins.

Causes de problèmes avec les yeux dans le diabète

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Des mécanismes précis pour le développement de la rétinopathie diabétique n'ont pas encore été établis. Actuellement, les scientifiques explorent différentes hypothèses. Mais pour les patients, ce n'est pas si important. L'essentiel est que les facteurs de risque soient déjà connus et que vous pouvez les prendre sous contrôle.

La probabilité de développer des problèmes oculaires avec le diabète augmente rapidement si vous:

  • glycémie élevée chronique;
  • la pression artérielle est supérieure à la normale (hypertension);
  • fumer;
  • maladie rénale;
  • grossesse;
  • prédisposition génétique;
  • Le risque de rétinopathie diabétique augmente avec l'âge.

Les principaux facteurs de risque sont une glycémie élevée et une hypertension artérielle. Ils sont en avance sur tous les autres articles de la liste avec une grande marge. Y compris ceux que le patient ne peut pas contrôler, à savoir sa génétique, son âge et la durée du diabète.

Ci-dessous, dans un langage clair, nous expliquons ce qui se passe avec la rétinopathie diabétique. Les experts diront que cette interprétation est trop simpliste, mais pour les patients, cela suffit. Ainsi, les petits vaisseaux, à travers lesquels le sang coule vers les yeux, sont détruits en raison de l'augmentation de la glycémie, de l'hypertension et du tabagisme. L'apport d'oxygène et de nutriments se détériore. Mais la rétine de l'œil consomme plus d'oxygène et de glucose par unité de poids que tout autre tissu du corps. Par conséquent, il est particulièrement sensible à l'approvisionnement en sang.

En réponse à la famine en oxygène des tissus, le corps produit de nouveaux capillaires pour rétablir le flux sanguin vers les yeux. La prolifération est la prolifération de nouveaux capillaires. Le stade initial, non prolifératif, de la rétinopathie diabétique - signifie que ce processus n'a pas encore commencé. Durant cette période, seules les parois des petits vaisseaux sanguins sont détruites. Une telle destruction est appelée microanévrisme. Parmi ceux-ci, le sang et le liquide s'écoulent parfois dans la rétine. Les fibres nerveuses de la rétine peuvent commencer à gonfler et la partie centrale de la rétine (macula) peut aussi commencer à gonfler. Ceci est connu sous le nom d'œdème maculaire.

Le stade de prolifération de la rétinopathie diabétique signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux a commencé à remplacer ceux qui ont été endommagés. Des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la rétine de l'œil et parfois de nouveaux vaisseaux peuvent germer jusque dans le corps vitré - une substance transparente ressemblant à de la gelée qui remplit le centre de l'œil. Malheureusement, les nouveaux vaisseaux qui grandissent sont fonctionnellement inférieurs. Leurs parois sont très fragiles et à cause de cette hémorragie se produisent plus souvent. Les caillots sanguins s'accumulent, des tissus fibreux se forment, c'est-à-dire des cicatrices dans la zone des hémorragies.

La rétine peut s'étirer et se séparer de l'arrière de l'œil, cela s'appelle le décollement de la rétine. Si de nouveaux vaisseaux sanguins interfèrent avec le flux normal de liquide de l'œil, la pression dans le globe oculaire peut augmenter. Cela entraîne des dommages au nerf optique, qui transporte les images de vos yeux au cerveau. Ce n'est qu'à ce stade que le patient se plaint d'une vision floue, d'une mauvaise vision nocturne, d'une distorsion des objets, etc.

Si vous réduisez votre taux de sucre dans le sang, puis maintenez-le régulièrement et contrôlez de manière à ce que votre tension artérielle ne dépasse pas 130/80 mmHg. le risque non seulement de rétinopathie, mais aussi de toutes les autres complications du diabète est réduit. Cela devrait encourager les patients à effectuer consciencieusement des activités thérapeutiques.

Maladies rétiniennes

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Matériel pour les patients "School of Diabetes"

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Le début de la troisième partie de la conférence

Défaite la rétine

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Le plus lourd oculaire manifestation de diabète sucré est une défaite rétine - rétinopathie diabétique. Actuellement rétinopathie diabétique est la première raison cécité irréversible parmi la population non handicapée des pays développés du monde. Aux Etats-Unis, malgré le plus haut niveau d’organisation des inspections, la disponibilité des installations laser et des chirurgical cliniques, devenez un aveugle à la suite de rétinopathie diabétique plus de 8 mille personnes. Par conséquent, la connaissance de cette pathologie par les patients souffrant de diabète est considérée comme particulièrement nécessaire.

Parmi les patients souffrant de diabète sucré Je tape avec une période de 15 à 20 ans, rétinopathie diabétique se produit dans 80 à 99% des cas et dans 25 à 37% des cas, il est grave (proliférative) le stade du processus.

Pour faciliter la perception de l’information par les patients, l’histoire du courant rétinopathie diabétique dans cette conférence est quelque peu simplifiée, seule l'essence du processus sera exposée sans ophtalmique détails

Au cours de la rétinopathie diabétique distinguer deux étapes consécutives: non prolifératif (moins sévère) et proliférative phase (lourde).

Rétinopathie diabétique non proliférative

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Pour moins sévère non prolifératif le stade du processus est le changement le plus caractéristique des vaisseaux sanguins la rétine de calibre différent. Les veines deviennent un peu pleines, grossies, alvéolées, leur lumière devient inégale, elles acquièrent des veines (il y a ophtalmique terme - une veine coupée) (Figure 4).

Fig. 4. Rétinopathie diabétique non proliférative.

Les parois des vaisseaux artériels deviennent plus denses (figure 5), parfois la lumière des petites tiges artérielles (artérioles) est complètement fermée.

Fig. 5. Rétinopathie diabétique non proliférante.

Le plus grave et le plus important est le dommage au lit capillaire la rétine. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux, c'est à travers eux et il y a un échange direct de substances entre le sang et les tissus du corps. Lourdeur diabétique processus dans divers organes est souvent associé à une implication généralisée des capillaires.

Changements dans les capillaires avec diabète sucré peut être différent. D'une part, il y a une détérioration de l'état de la paroi vasculaire - elle devient "poreuse", comme un tamis. À travers une telle paroi modifiée, la partie liquide du sang contenant les protéines, les graisses, etc. dissoutes commence à "fuir" du vaisseau. Donc, il y a œdème rétinien. Il s'épaissit, les connexions entre les cellules nerveuses sont rompues, certaines cellules la rétine périt.

Outre les modifications de la paroi vasculaire, il existe un autre processus: le processus de fermeture, la désolation des vaisseaux capillaires. Il y a des zones de "crises cardiaques" la rétine, dans lequel une partie des cellules nerveuses meurent. Dans ces domaines la rétine n'est plus en mesure de percevoir l'information lumineuse. À l'examen du fond d'œil ils ressemblent à des trucs blanchâtres, des foyers de "coton". " Parfois, dans la littérature spécialisée, ils sont appelés "exsudats doux" (figures 6 et 7).

Fig. 6. Rétinopathie diabétique non proliférative. Focaux "cotonneux" - zones d'infarctus la rétine.

Fig. 7. Rétinopathie diabétique non proliférative. Focaux "cotonneux" - zones d'infarctus la rétine.

Au stade rétinopathie diabétique non proliférative sur le fundus changements dans les vaisseaux artériels et veineux, multiples petits intraspécifique hémorragies (figures 8, 9, 10), zones de troubles de l’approvisionnement en sang, zones d’oedème, où la rétine épaississement dû aux accumulations de fluides et de dépôts intra-rétiniens de complexes protéine-graisse (dans la littérature spécialisée, on les appelle parfois "exsudats solides") (Fig. 11).

Fig. 8. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 9. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 10. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 11. Rétinopathie diabétique non proliférante. Intrasetting dépôts de complexes protéine-graisse (exsudats solides).

La principale raison du déclin voir à ce stade du processus est œdème de la zone centrale de la rétine - œdème diabétique de la zone maculaire, maculopathie diabétique (Figure 12). Insidieuse diabète sucré consiste dans le fait qu'il affecte souvent la région centrale la rétine, le plus significatif, donnant haut acuité, capacité à lire

Fig. 12. Maculopathie diabétique (œdème rétinien, dépôt de complexes protéine-graisse).

Selon des données statistiques œdème diabétique de la zone centrale de la rétine se produit chez 10 à 20% des patients souffrant de diabète sucré. Plus caractéristique maculopathie diabétique pour les patients de type II diabète sucré. Massif œdème maculaire avec de multiples dépôts de lipides et de protéines chez les jeunes patients atteints de diabète de type 1 indique souvent une longue absence de compensation de la maladie, et nous recommandons fortement que ces patients se réfèrent à endocrinologue.

Aux premiers stades du développement œdème de la zone centrale de la rétine les patients ressentent une détérioration, une vision floue au loin, des difficultés à lire. Aux stades ultérieurs vue dans la distance diminue de manière significative, la capacité à lire est perdue, il peut apparaître une sensation d'un point noir (gris ou noir) au centre champ de vision.

Maculopathie diabétique, traitement au laser

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Des recherches approfondies menées aux États-Unis ont prouvé de manière fiable que, malheureusement, aucun des médicaments existants ne peut prévenir ou guérir anomalie des capillaires la rétine. Le niveau actuel de développement de la science ne permet pas encore une action sélective sur les capillaires altérés, arrêtant le "suintement" de la partie liquide du sang à travers la paroi.

La seule méthode traitement (à savoir traitement, mais pas la prophylaxie) de cette pathologie est coagulation laser de la rétine. Le but et la méthodologie du traitement laser prévoir la coagulation (cautérisation) des vaisseaux sanguins les plus insolvables la rétine et, éventuellement, création de moyens de sortie temporaires accumulés intraspécifique liquide

Considérant combien nécessaire et approprié traitement laser à propos de œdème maculaire diabétique, chirurgien résout les problèmes suivants:

  • combien œdème diabétique réduit vue ou menace la chute des fonctions;
  • comme prometteur traitement laser à ce stade du processus;
  • Est-il possible de procéder techniquement traitement laser.

Question un. Comme de nombreuses années de recherches approfondies aux États-Unis (ETDRS) ont montré, pas tous œdème de la zone centrale de la rétine nécessaire et approprié coaguler. Sur la base de ces observations, certaines indications ont été formulées et des techniques spéciales développées traitement laser cette pathologie. Pour chaque patient, cette question est décidée individuellement et uniquement médecin. Traitement au laser Il n'est pas effectué dans les cas où œdème de la zone centrale de la rétine Insignifiant, et le processus selon plusieurs examens est stable (Figure 13).

Fig. 13. Maculopathie diabétique.

Coagulation au laser Il n'est également pas affiché si la zone œdème n'est pas situé au centre la rétine, mais excentrique et vision Ne pas menacer. (Figures 14, 15). Dans les deux cas, il est recommandé d'observer et d'examiner le patient du fond d'œil avec un large élève tous les 3 mois. Assez souvent pour décider de traitement laser examen spécial préliminaire des navires la rétine, appelé angiographie par fluorescence (PHAG). La substance colorante intraveineuse (fluorescéine) est injectée et une série de photographies est prise du fond d'œil. Colorant remplissant les vaisseaux la rétine, révèle les endroits les plus "faibles" et les sites d'infiltration. Ils seront ensuite les "objets" du travail chirurgien laser. Malheureusement, parfois, avec une angiographie par fluorescence, la prédominance du processus de la mort, la désolation des vaisseaux sanguins sur les processus de percolation, est révélée. C'est l'une des variantes défavorables du cours de la pathologie. Dans de tels cas, la perte généralisée d'éléments nerveux rétine, acuité visuelle faible, traitement laser, en règle générale, peu prometteuse.

Fig. 14. Parcelle de terrain œdème rétinien est situé en dehors de la zone centrale.

Fig. 15. Maculopathie diabétique.

La deuxième question. Traitement au laser avec cette pathologie est une tentative de stabiliser le processus. En règle générale, acuité visuelle après coagulation au laser ne s'améliore pas. Cela est dû au fait que la diminution voir à œdème diabétique est due non seulement à la rupture des connexions entre les cellules du fluide accumulé, mais aussi à la mort d'une partie des éléments nerveux rétine. Retin A est un tissu neural hautement organisé, ses cellules ne sont pas capables de se régénérer. Le but du traitement laser est le sauvetage des cellules restantes tache jaune.

Question trois. Parfois, avec un processus pluriannuel, la rétine accumule une quantité importante de dépôts de liquides et de protéines. Retin A est considérablement épaissie, parfois des exsudats solides massifs sont déposés au centre zone maculaire (Figure 16). Dans de tels cas, le coagulation laser de la rétine techniquement impossible. Et, en règle générale, dans ces cas, la plupart des cellules sensibles à la lumière la rétine est mort, donc traitement laser peu prometteur.

Fig. 16. Maculopathie diabétique. Exprimé œdème de la zone centrale de la rétine avec des sédiments massifs au centre maculaire région.

Dans la fig. 17 et 18 montrent le formulaire du fond d'œil juste après traitement au laser de l'œdème maculaire diabétique.

Fig. 17. Voir du fond d'œil juste après traitement laser.

Fig. 18. Voir du fond d'œil juste après traitement laser.

Certainement, diabétique défaite de la région tache jaune est une pathologie grave. Mais même avec le processus le plus prononcé, il n'y a pas de processus complet la cécité. Les personnes peuvent s'orienter chez elles, dans un cadre familier, capable de se mettre en libre service.

Selon de nombreuses années de recherches approfondies menées aux États-Unis, les niveaux de sucre dans le sang affectent le cours stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique. Il est prouvé que le contrôle glycémique constant ralentit et facilite le déroulement de la phase non proliférative du processus et ralentit sa transition vers le stade de prolifération plus sévère.

Comment guérir la rétinopathie des yeux dans le diabète sucré

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Informations sur la rétinopathie diabétique: quelles sont les différences entre la phase active et la phase inactive? Comment guérir, quels sont les symptômes et comment se fait le diagnostic?

Nous étudions la pathologie, ce qui peut entraîner de graves conséquences pour la rétine.

Qu'est-ce que la rétinopathie diabétique?

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La rétinopathie diabétique est l'une des plus complications majeures du diabète. Dans cette maladie la rétine souffre, responsable de la transformation des flux lumineux en impulsions nerveuses.

Les dommages commencent au niveau des petits vaisseaux sanguins, des capillaires, alimentant la rétine en nutriments, entraînant la mort des cellules sensibles à la lumière.

La rétinopathie diabétique peut survenir à la fois dans le diabète de type 1 et dans le diabète de type 2.

Cela peut conduire à un handicap!

Ceux qui souffrent de cette maladie et, en général, qui souffrent de diabète sucré avec complications peuvent demander des prestations d'invalidité.

Mécanismes de développement de la rétinopathie diabétique

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L'apparition d'une rétinopathie diabétique entraîne une modification de la paroi des capillaires de la rétine, c'est-à-dire des petits vaisseaux sanguins qui transportent le sang vers la rétine.

En particulier, il arrive:

  • Perte de cellules: par ex. les cellules de l'endothélium vasculaire et les cellules qui entourent les cellules endothéliales.
  • Épaississement des capillaires: la membrane basale des capillaires, ce qui entraîne un rétrécissement de l'artère et limite le flux sanguin.
  • Changer les connexions entre les cellules: la perte ou la destruction des connexions entre les cellules endothéliales entraîne un affaiblissement de la paroi vasculaire avec formation ultérieure d'œdème au niveau de la rétine.

Facteurs de risque et conséquences de la rétinopathie diabétique

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Tous les diabétiques risquent de souffrir d'une rétinopathie diabétique. Néanmoins, certains facteurs de risque augmentent la probabilité de cette pathologie.

Parmi les facteurs de risque, nous avons:

  • Durée de la maladie diabétique: on suppose que le diagnostic de diabète chez un homme de 30 ans, après cinq ans, a 20% de risque de développer une rétinopathie, cette probabilité passe à 40-50% et après 15 - plus de 90%. Par conséquent, plus la durée de la maladie est longue, plus le risque de rétinopathie est élevé.
  • Diabète mal contrôlé: cela signifie que le niveau de sucre atteint souvent les valeurs limites. Cela se produit lorsque le patient n'applique pas un traitement adéquat ou ne veut pas changer son mode de vie.
  • La présence d'autres facteurs de risque: la présence simultanée de facteurs de risque tels que le tabagisme, l’alcool, l’hypertension et un régime riche en graisses augmente la probabilité de rétinopathie diabétique, ces éléments endommageant les parois des vaisseaux artériels.

Stades de la rétinopathie: proliférative et non proliférative

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La rétinopathie diabétique peut être divisée au stade de la progression, qui va de pair avec la gravité croissante de la pathologie.

Allouer deux étapes principales:

Rétinopathie non proliférative: c'est aussi une forme simple et moins sévère de rétinopathie. Caractérisé par la formation de microanévrismes, c'est-à-dire l'expansion des parois des vaisseaux, ce qui entraîne leur affaiblissement et la formation possible d'hémorragies au niveau de la rétine et de l'œdème maculaire.

L'exsudat apparaît également, par conséquent, cette forme est appelée exsudative, causée par une fuite de fluide des vaisseaux due à des violations non fonctionnelles dans le mur. Un tel exsudat au premier stade a un type dur, c'est-à-dire qu'il est constitué de graisses et de protéines, telles que la fibrine.

Rétinopathie proliférative: c'est le stade le plus avancé et le plus sévère, caractérisé par la présence de vaisseaux sanguins supplémentaires qui sont formés pour bloquer les vaisseaux endommagés.

L'exsudat à ce stade est de type doux, ressemblant à des bouts de coton, et se forme par ischémie dans diverses régions des fibres de la rétine et par l'accumulation de matériel endoplasmique dans l'endothélium endommagé.

Les nouveaux vaisseaux formés pour l'irrigation sanguine des zones d'ischémie ont des parois très fragiles et se cassent facilement, ce qui entraîne une hémorragie. En outre, un tissu cicatriciel se forme sur la rétine en raison de la rupture permanente de ces vaisseaux, ce qui peut déterminer le froissement de la rétine et son détachement.

Les symptômes de la rétinopathie diabétique

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Les symptômes de cette modification de la rétine apparaissent généralement dans les derniers stades de la maladie et peuvent être de type spécifique ou universel associé à l'état général du diabétique.

Parmi les symptômes étroitement liés à la rétinopathie diabétique, nous avons:

  • Diminution de la vision: se produit lentement et progressivement, de sorte qu'il ne soit pas remarqué immédiatement.
  • Distorsions dans le champ de vision, qui est combiné avec un affaiblissement de la vision.

Le diabète a également d'autres symptômes oculaires qui vont imposer les manifestations de la rétinopathie:

  • Nuage de lentille ou cataracte: cela rend la vision moins claire et cela peut poser un problème pour le diagnostic, car il n'est pas possible de considérer correctement la rétine.
  • L'apparition du glaucome: endommagement du nerf optique dû à une hypertension dans les capillaires oculaires.

Comment ralentir la progression de la rétinopathie

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Le contrôle et le traitement de la rétinopathie diabétique sont très importants pour le patient souhaitant conserver sa vision.

Médicaments contre la rétinopathie diabétique

Parmi les nouveaux traitements médicamenteux utilisés pour traiter la rétinopathie diabétique, il convient de noter les injections intravitréennes. Avec cette thérapie, le médicament est injecté dans l’espace vitré avec une aiguille, ce qui réduit la formation de nouveaux vaisseaux sanguins.

Parmi les médicaments les plus souvent utilisés:

  • Préparations anti-VEGF: cette catégorie comprend avastin et lucentis.
  • Corticostéroïdes: triamcinolone et dexaméthasone. Ils sont utilisés en raison de la puissante action anti-inflammatoire qui réduit la formation d'œdème.

Pour améliorer la vision, vous pouvez utiliser Verres et lentilles filtrant la lumière et améliorer les conditions d'éclairage.

Traitement chirurgical des cas graves

La thérapie chirurgicale est utilisée dans tous les cas graves de rétinopathie diabétique, lorsque les traitements ont échoué.

Deux types de chirurgie peuvent être utilisés:

  • Photocoagulation au laser: ce traitement a une efficacité de 80%, empêche le décollement de la rétine, prévient les complications et arrête le développement de la maladie, mais ne peut pas restituer la qualité de la vision.
  • Vitrectomie: intervention qui consiste à retirer et à exciser l'humeur vitrée et à relever la partie conservée de la rétine. Il est effectué sous anesthésie générale.

La rétinopathie diabétique, quel que soit le stade, est une maladie très insidieuse qui pose toujours de gros problèmes. Par conséquent, si vous souffrez de diabète, gardez toujours votre vision sous contrôle en effectuant des contrôles fréquents avec un ophtalmologiste.

Rétinopathie diabétique

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Rétinopathie diabétique - angiopathie spécifique, qui affecte les vaisseaux de la rétine de l'oeil et se développe dans le contexte d'une évolution prolongée du diabète sucré. La rétinopathie diabétique a une évolution progressive: au stade initial, une vision floue, une vision floue et des taches flottantes sous les yeux; à la fin - une forte baisse ou une perte de vision. Le diagnostic repose sur ophtalmologue de consultation et diabétologue, ophtalmoscopie, biomicroscopie et visometry périmétrie, angiographie, vaisseaux de la rétine, la biochimie sanguine. Le traitement de la rétinopathie diabétique nécessite une prise en charge systémique du diabète, une correction des troubles métaboliques; avec complications - administration intravitréenne de médicaments, coagulation rétinienne au laser ou vitrectomie.

Rétinopathie diabétique

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La rétinopathie diabétique est une complication tardive très spécifique du diabète sucré, à la fois insulino-dépendant et non insulinodépendant. En ophtalmologie, la rétinopathie diabétique est à l'origine de troubles de la vision chez les patients diabétiques dans 80 à 90% des cas. Chez les personnes atteintes de diabète, la cécité se développe 25 fois plus souvent que chez les autres représentants de la population générale. En plus de la rétinopathie diabétique, les personnes atteintes de diabète ont un risque accru de maladie coronarienne, la néphropathie diabétique et la neuropathie, la cataracte, le glaucome, l'occlusion de la Commission et la Commission militaire centrale, pied diabétique et la gangrène des extrémités. Par conséquent, les problèmes de traitement du diabète exige une approche multidisciplinaire qui inclut la participation d'experts en endocrinologie (diabétologie), ophtalmologistes, cardiologues, podologues.

Causes et facteurs de risque

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Mécanisme de développement de la rétinopathie diabétique est associée à des dommages aux vaisseaux de la rétine (vaisseaux sanguins de la rétine) à leur perméabilité accrue, l'occlusion capillaire, l'apparition et le développement de la prolifération vasculaire nouvellement formé (cicatrice) des tissus.

La plupart des patients atteints de diabète à long terme présentent des signes de lésions oculaires. Avec la durée de l'évolution du diabète à 2 ans, la rétinopathie diabétique est plus ou moins détectée chez 15% des patients; jusqu'à 5 ans - chez 28% des patients; jusqu'à 10-15 ans - dans 44-50%; environ 20-30 ans - à 90-100%.

Les principaux facteurs de risque affectant la fréquence et le taux de progression de la rétinopathie diabétique comprennent la durée du diabète sucré, les niveaux d'hyperglycémie, l'hypertension, l'insuffisance rénale chronique, la dyslipidémie, le syndrome métabolique, l'obésité. Le développement et la progression de la rétinopathie peut contribuer à la puberté, la grossesse, la prédisposition génétique, le tabagisme.

Les rétinopathies diabétiques non prolifératives, pré-prolifératives et prolifératives se distinguent au vu des modifications survenant au niveau du fond de l'œil.

Un taux élevé de sucre dans le sang, mal contrôlé, endommage les vaisseaux de divers organes, y compris la rétine. L'étape de la rétinopathie diabétique non proliférative des vaisseaux de la rétine deviennent paroi perméable et fragile, résultant en un point hémorrhagies, la formation de micro-anévrismes - saccular locale élargir les artères. À travers les parois semi-perméables des vaisseaux, la fraction liquide du sang s'infiltre dans la rétine, entraînant un œdème rétinien. En cas d'implication dans le processus de la zone centrale de la rétine, se développe un œdème maculaire pouvant entraîner une diminution de la vision.

Au stade pré-prolifératif, une ischémie rétinienne progressive se développe en raison de l'occlusion des artérioles, des infarctus hémorragiques, des troubles veineux.

rétinopathie diabétique préproliférante précède le prochain, la phase proliférative, qui est diagnostiqué chez 5-10% des patients diabétiques. Par facteur contribuant au développement de la rétinopathie diabétique proliférante comprennent un haut degré de myopie, l'occlusion des artères carotides, décollement postérieur du vitré, l'atrophie du nerf optique. À ce stade, en raison d'une carence en oxygène, testée par la rétine, de nouveaux vaisseaux commencent à se former afin de maintenir un taux d'oxygène adéquat. Le processus de néovascularisation de la rétine entraîne des hémorragies prérétiniennes et rétrovitales répétées.

Dans la plupart des cas, des hémorragies mineures dans les couches de la rétine et du vitré se dissolvent indépendamment. Cependant, avec les hémorragies massives dans la cavité de l'œil (hemophthalmus) se pose la prolifération fibrotique irréversibles dans le adnations vitreux, caractérisé fibrovasculaires et des cicatrices, ce qui conduit finalement à la traction décollement de la rétine. En bloquant les voies de sortie du VGF, un glaucome néovasculaire secondaire se développe.

Les symptômes de la rétinopathie diabétique

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La maladie se développe et progresse sans douleur et malosimptomno - c'est sa principale ruse. Au stade non prolifératif, une diminution de la vision n'est pas ressentie subjectivement. L'œdème maculaire peut provoquer un flou des objets visibles, des difficultés à lire ou à travailler à courte distance.

Au stade prolifératif de la rétinopathie diabétique, lorsque des hémorragies intra-oculaires se produisent, des taches et des voiles flottants apparaissent devant les yeux, qui disparaissent après un certain temps. Avec des hémorragies massives dans le corps vitré, il y a une forte diminution ou une perte complète de la vision.

Diagnostic

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Les patients diabétiques doivent subir un examen régulier de l'ophtalmologiste afin de détecter les modifications initiales de la rétine et de prévenir la rétinopathie diabétique proliférative.

Aux fins du dépistage des patients atteints de rétinopathie diabétique est réalisée visometry, périmétrie, biomicroscopie segment antérieur de l'œil, l'œil biomicroscopie avec lentille Goldmann, les structures oculaires transillumination tonomètre sur Maklakow, ophtalmoscopie sous mydriase.

La valeur la plus élevée pour déterminer le stade de la rétinopathie diabétique a l'image ophtalmoscopique. Le stade prolifératif trouvé ophtalmoscopie microanévrismes, exsudats « douces » et « dures », des hémorragies. La phase proliferative est caractérisé par un motif des anomalies microvasculaires intra-rétinien du fond d'oeil (shunts artériels, l'expansion et veines tortuosité) et endoviteralnymi prérétiniennes hémorragies, la néovascularisation de la rétine et le disque optique, la prolifération fibrotique. Pour documenter les changements dans la rétine, une série de photographies de fond d'œil à l'aide d'un rétinographe.

Lorsque les opacités du cristallin et du corps vitré sont utilisées à la place de l'ophtalmoscopie, l'échographie de l'œil. Pour évaluer la sécurité ou la perturbation des fonctions de la rétine et du nerf optique, des études électrophysiologiques (électro-rétinographie, détermination de CFCM, électrooculographie, etc.) sont effectuées. La gonioscopie est réalisée pour détecter le glaucome néovasculaire.

La méthode de visualisation la plus importante des vaisseaux de la rétine est l'angiographie par fluorescence, qui permet de détecter le flux sanguin dans les vaisseaux chorégraphiques. Une alternative à l'angiographie peut être une tomographie optique cohérente et à balayage laser de la rétine.

Pour déterminer les facteurs de risque de progression de la rétinopathie diabétique, une étude est menée sur la glycémie et l'urine, l'insuline, l'hémoglobine glycosylée, le profil lipidique et d'autres indicateurs; Vaisseaux rénaux UZDG, échocardiographie, ECG, surveillance de la pression artérielle sur 24 heures.

Dans le processus de dépistage et de diagnostic, il est nécessaire d'identifier les changements qui indiquent la progression de la rétinopathie et la nécessité d'un traitement afin de prévenir une diminution ou une perte de vision.

Traitement de la rétinopathie diabétique

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Outre les principes généraux du traitement de la rétinopathie, la thérapie comprend la correction des troubles métaboliques, l’optimisation du contrôle de la glycémie, de la pression artérielle et du métabolisme des lipides. Par conséquent, à ce stade, la thérapie principale est nommée endocrinologue-diabétologue et cardiologue.

Un contrôle approfondi du niveau de glycémie et de glucosurie, le choix d'une insulinothérapie adéquate pour le diabète sucré; la nomination d'angioprotecteurs, d'antihypertenseurs, d'agents antiplaquettaires, etc. Des injections intravitréennes de stéroïdes sont effectuées pour traiter l'œdème maculaire.

Les patients atteints de rétinopathie diabétique progressive présentent une coagulation rétinienne au laser. La coagulation au laser peut supprimer le processus de néovascularisation, éliminer les vaisseaux présentant une fragilité et une perméabilité accrues, prévenir le risque de décollement de la rétine.

En chirurgie laser de la rétine avec rétinopathie diabétique, plusieurs méthodes de base sont utilisées. photocoagulation au laser de la rétine barrière consiste à appliquer paramakulyarnyh coagule type « réseau », en plusieurs rangées et indiquée sous la forme d'une rétinopathie non proliférante à un œdème maculaire. Focal photocoagulation au laser est utilisé pour cautériser microanévrismes, exsudats, petites hémorragies identifiées au cours de l'angiographie. Dans le processus de coagulation laser panrétinienne, les coagulases sont appliquées dans toute la région de la rétine, sauf dans la région maculaire. Cette méthode est principalement utilisée au stade pré-prolifératif pour empêcher sa progression ultérieure.

Dans l'opacité du média optique de l'œil, une alternative à la coagulation laser est la cryorétinopexie transsclérale, basée sur la destruction à froid des parties rétiniennes de la rétine.

Dans le cas de rétinopathie diabétique proliferative, hemophthalmia sévère compliqué, macula ou traction décollement de la rétine, la vitrectomie a recouru à effectuer, au cours de laquelle le sang est retiré, vitreux auto sont disséqués cordons conjonctifs, cautériser des vaisseaux hémorragiques.

Pronostic et prévention

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Les complications graves de la rétinopathie diabétique peuvent être le glaucome secondaire, la cataracte, le décollement de la rétine, l'hémophtalmie, la réduction significative de la vision, la cécité totale. Tout cela nécessite une surveillance constante des patients diabétiques par un endocrinologue et un ophtalmologiste.

Un rôle majeur dans la prévention de la progression de la rétinopathie diabétique est joué par une surveillance bien organisée de la glycémie et de la pression artérielle, un apport rapide de médicaments hypoglycémiants et hypoglycémiques. La mise en œuvre rapide de la coagulation laser préventive de la rétine contribue à la suspension et à la régression des changements sur le fond de l'œil.

Rétinopathie diabétique

Parmi les complications qui surviennent chez les personnes atteintes de diabète, de premier ou deuxième type, la rétinopathie diabétique est la plus grave et la plus dangereuse. Sous le nom de "rétinopathie diabétique", on entend une violation de la perception visuelle due à la défaite des vaisseaux oculaires, entraînant une diminution et parfois une perte complète de la vision. Dans le diabète de type I, avec des antécédents de maladie d'environ 20 ans ou plus, des complications visuelles sont observées chez 85% des patients. Dans la détection du diabète de type II, environ 50% ont déjà de tels troubles.

Classification

Selon le stade de la maladie, la nature des changements pathologiques dans les vaisseaux, ainsi que les tissus oculaires, la classification suivante est adoptée:

  • rétinopathie diabétique non proliférante;
  • rétinopathie diabétique pré-proliférative;
  • rétinopathie diabétique proliférative.

Le mécanisme de développement

La principale source d'énergie pour le bon fonctionnement du corps est le glucose. Sous l'influence de l'insuline, l'hormone du pancréas, le glucose pénètre dans les cellules où il est traité. Avec le diabète, pour une raison quelconque, il y a une violation de la sécrétion d'insuline. Le sucre non transformé s'accumule dans le sang, ce qui entraîne une violation des processus métaboliques dans le corps. Cela conduit à un blocage, des dommages aux vaisseaux de divers organes, y compris les organes de la vision. Si vous ne commencez pas à corriger le taux de glucose élevé chez les patients diabétiques, la rétinopathie diabétique se développera éventuellement.

Les causes

La cause principale de la pathologie est l'augmentation du taux de sucre (glucose) dans le sang pendant une assez longue période.

Normalement, le taux de sucre dans le sang ne doit pas dépasser 5,5 mmol / L à jeun et 8,9 mmol / L après avoir mangé.

De plus, la présence de rétinopathies est influencée par la présence de facteurs concomitants chez les patients atteints de diabète sucré. Ils peuvent non seulement provoquer la formation d'une telle complication, mais aussi accélérer son cours.

  • augmentation de la glycémie;
  • hypertension persistante (augmentation de la pression artérielle);
  • grossesse;
  • divers types de pathologie et de maladie rénale;
  • surpoids;
  • fumer;
  • l'alcool;
  • changements liés à l'âge dans le système cardiovasculaire;
  • prédisposition génétiquement déterminée.

Stades de la rétinopathie

L'évolution actuelle de la maladie est divisée en quatre étapes, chacune dure assez longtemps. Il y a une exception - avec le diabète juvénile (juvénile), la perte de vision peut se développer en quelques mois.

Stades de la rétinopathie dans le diabète sucré:

  • I Art. non prolifératif - se caractérise par l'apparition d'extensions mineures locales des capillaires rétiniens, ainsi que par l'apparition de foyers solides exsudatifs (accumulations de lipides). Des hémorragies ponctuelles apparaissent dans la région centrale du fundus. De tels changements peuvent être observés dans les couches profondes de la rétine, localisant le long des vaisseaux plus gros, des veines. La rétine gonfle.
  • II siècle Pré-prolifératif - les changements deviennent clairs. Les vaisseaux se bouchent, deviennent plus alambiqués, doublent, leur épaisseur est sensiblement modifiée et peut fluctuer. Le nombre de foyers et d'hémorragies exsudatives dures augmente, des processus irréversibles se produisent dans les fibres nerveuses, ce qui peut entraîner une nécrose, en ajoutant de nouveaux exsudats de «coton». La rétine, qui manque de nutriments et d'oxygène en raison de la perturbation du flux sanguin, envoie des signaux pour la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (anormaux).
  • III siècle. proliférative - dans les endroits des hémorragies, un tissu fibreux se forme, le sang pénètre dans le corps vitré. Des vaisseaux minces anormaux aux parois fragiles et fragiles se développent sur la rétine et le corps vitré. Les vaisseaux nouvellement formés éclatent souvent, ce qui entraîne des hémorragies répétées, à la suite desquelles la rétine exfolie. La localisation de ces néoplasmes dans l'iris de l'œil peut entraîner l'apparition d'un glaucome secondaire.
  • IV siècle. terminal - hémorragies fréquentes et abondantes dans la vision de bloc de l'humeur vitrée. L'augmentation du nombre de caillots sanguins étire le tissu rétinien et peut entraîner son exfoliation. La perte de vision se produit lorsque la lentille cesse de focaliser la lumière sur la macula.

Les symptômes

Les premiers stades de la maladie sont asymptomatiques. Violations progressives:

  • clignotant "mouches" devant les yeux,
  • apparition d'étoiles et brumisation légère,

Ce sont les premiers symptômes qui ne causent pas d'inconfort et d'inconfort au patient. Ces manifestations symptomatiques sont prises pour la fatigue, elles ne sont pas prises en compte.

la douleur des yeux, diminution de l'acuité visuelle, ainsi que sa perte - symptômes plus tard apparaissent avec la progression de la maladie dans les étapes ultérieures, lorsque le processus est allé trop loin ou a dépassé le stade de l'irréversibilité.

Ces symptômes suggèrent que toute personne en bonne santé doit simplement consulter un ophtalmologiste au moins une fois par an et un patient diabétique tous les six mois pour examiner les organes de la vision. Cela permettra de détecter les symptômes du trouble dans les premiers stades de la maladie, sans attendre l'apparition de symptômes évidents, alors que le traitement médicamenteux peut déjà être inefficace.

Diagnostic

Lorsque vous consultez un ophtalmologiste, le médecin examine les organes de la vision à l'aide de toutes les méthodes permettant d'identifier les premiers signes de la maladie qui surviennent sans l'apparition de symptômes précoces.

  • visométrie - contrôle de l'acuité visuelle à l'aide de la table;
  • gonioskopiya - la définition de l'angle de vue de chaque œil, avec la défaite de la cornée, il change;
  • ophtalmoscopie en examen direct, ainsi que inverse - examen de la lentille, corps vitré pour la transparence;
  • examen de la lumière transmise - évaluation de l'état de la choroïde, du disque optique, de la rétine;
  • ophtalmoscope - aide à identifier les premiers changements dans le fond de l'œil;
  • biomicroscopie - l'étude de toutes les structures de l'œil avec leur augmentation jusqu'à 50-60 fois à l'aide d'une lampe à fente;
  • tonométrie - mesure de la pression intraoculaire.

Traitement

Étant donné que la rétinopathie diabétique se développe dans le contexte des perturbations des processus métaboliques dans le corps en raison de la présence du diabète, on administre au patient un traitement complet de la rétinopathie diabétique sous le contrôle d'un ophtalmologiste et endocrinologue. rôle B Olsha dans le traitement de la maladie sont pris correctement par l'alimentation et l'insuline.

L'insulinothérapie vise à compenser les troubles du métabolisme glucidique, elle est sélectionnée de manière strictement individuelle. Une technique de thérapie à l'insuline correctement sélectionnée et son application rapide réduisent de manière significative le risque d'apparition et de progression du processus pathologique. Pour choisir une technique adaptée, le type d'insuline et son dosage ne peuvent être pratiqués que par le médecin-endocrinologue, en s'appuyant sur les résultats de tests réalisés spécialement. Pour ajuster le traitement par insuline, vous devrez probablement placer le patient dans un hôpital.

Régime thérapeutique

Les personnes atteintes de cette maladie devraient adhérer à une nutrition appropriée, qui est l'une des principales méthodes de thérapie complexe.

Les éléments suivants sont exclus du régime:

  • le sucre, en le remplaçant par des substituts (xylitol, sorbitol);
  • produits de pâtisserie et de pâte feuilletée;
  • pain des variétés les plus hautes et les premières;
  • viande grasse, poisson;
  • desserts au lait caillé et fromage, crème;
  • Produits fumés;
  • pâtes, semoule, riz;
  • bouillons concentrés en matières grasses, soupes au lait avec céréales, nouilles;
  • assaisonnements épicés, sauces, épices;
  • boissons gazeuses et non gazeuses, jus, y compris raisins;
  • miel, glace, confiture
  • gris, meilleur seigle et pain au son;
  • viandes, volailles, poissons à faible teneur en matières grasses - bouillis et versés;
  • gruau de sarrasin, d'avoine ou d'orge (en raison de la restriction du pain);
  • dans la journée, vous ne devez pas manger plus de deux œufs à la coque ou dans une omelette;
  • fromage, crème sure en quantités limitées;
  • les baies telles que les canneberges, les cassis ou les compotes, les pommes non sucrées, mais pas plus de 200 grammes par jour;
  • jus de tomate et autres jus de fruits et de baies non sucrés;
  • le café doit être remplacé par de la chicorée.

La phytodite est particulièrement importante. Chez les patients atteints de diabète sucré, l'acidification se produit dans le corps, c'est pourquoi il est recommandé d'utiliser des légumes à effet alcalin:

Buvez le jus de bouleau dans un demi-verre à trois fois par jour, quinze minutes avant de manger.

Médicaments

Dans le traitement médicamenteux, la place principale est occupée par:

  • médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin;
  • les stéroïdes anabolisants;
  • des antioxydants;
  • vitamines;
  • angioprotecteurs;
  • immunostimulants;
  • stimulants biogènes;
  • enzymes;
  • médicaments désensibilisants;
  • coenzymes et autres.
  • Préparations de l'action hypocholestérolémiante:
  • la tribusponine;
  • Misciller.

Ces médicaments sont recommandés pour les patients atteints de rétinopathie diabétique, associée à une athérosclérose générale.

  • Angioprotecteurs:
  • l'anginine;
  • parmidin;
  • doxium;
  • la dicycine "ou" étamsylate;
  • trental
  • pentoxifylline.
  • Pour le traitement du stade pré-prolifératif de la pathologie, le médicament "Phosphaden" est utilisé, ce qui améliore l'hémodynamique des yeux, l'état général du fond et stimule les processus métaboliques.
  • L'effet immunomodulant dans les premiers stades de la maladie est atteint en utilisant la préparation de comprimés "Levemedil", dans des préparations injectables "Tactivin", "Prodigiozan".
  • Vitamines du groupe B, C, E, P.
  • Restaurer et améliorer le métabolisme dans les tissus oculaires: préparations "Taufon", "Emoxipin".
  • L'administration intraoculaire de préparations enzymatiques "Lidase", "Hemaz" est utilisée en présence d'hémorragies prononcées.

Pour obtenir un résultat élevé dans le traitement, vous pouvez utiliser un appareil physiothérapeutique "lunettes de Sidorenko" qui est pratique à la maison et améliore l'approvisionnement en sang.

Malheureusement, le traitement médicamenteux ne peut être efficace que dans les premiers stades de ce type de rétinopathie. Dans les périodes ultérieures de son développement, la thérapie au laser est utilisée.

La coagulation laser vous permet de ralentir ou même d'arrêter le processus de prolifération de nouveaux vaisseaux, de renforcer leurs parois et de réduire au maximum la perméabilité. La probabilité de rejet de la rétine est réduite.

Avec la forme initiale de la rétinopathie diabétique, une intervention chirurgicale est nécessaire - vitrectomie.

Élimination des facteurs de risque: la stabilisation du poids corporel, le traitement de l'hypertension, le sevrage de l'alcool et le tabagisme contribuent à restaurer les processus métaboliques, augmentent les résultats du traitement.

Méthodes traditionnelles de traitement

Les stades initiaux de la rétinopathie peuvent être traités assez bien par les plantes médicinales, vous pouvez utiliser des remèdes populaires et, plus tard, en combinaison avec des médicaments.

Si au lieu de boire du thé, vous pouvez réduire votre consommation de glucose. La préparation de l'infusion est très simple: deux cuillères à soupe de fleurs de citron vert nécessitent de verser 0,5 litre d'eau bouillante. Insistez pour environ une demi-heure.

Collection "Genius" améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux de la rétine, réduit le risque de rétinopathie. Deux cuillères à soupe de la collection verser un demi-litre d'eau bouillante, insister 3 heures, égoutter. Prendre 1/2 tasse pendant dix minutes avant les repas 3-4 fois par jour. La durée du traitement est de 4 mois.

Restaure l'acuité visuelle des myrtilles. Chaque jour, 3 fois par jour, quelle que soit la prise alimentaire, vous devez prendre une cuillère à soupe de baies. À n'importe quel moment de l'année, les bleuets congelés sont vendus dans les magasins. Il est également recommandé de prendre des infusions à partir des collections d'herbes, dont cette baie séchée.

Rétinopathie diabétique et rétinopathie diabétique non proliférative (NDR)

La rétinopathie diabétique - une violation de la rétine du métabolisme des cellules de l'oeil, la circulation sanguine de la rétine et la fonction des capillaires rétiniens à la suite des changements structurels, physiologiques et biochimiques induites par des niveaux élevés chroniques de glucose dans le sang.

Les processus physiopathologiques classiques caractérisant la rétinopathie diabétique comprennent:

  1. changements biochimiques affectant le métabolisme cellulaire;
  2. diminution du débit sanguin rétinien;
  3. une autorégulation vasculaire perturbée;
  4. perte de péricytes rétiniens;
  5. saillie de la paroi vasculaire avec la formation de microanévrismes;
  6. fermeture des capillaires de la rétine et des artérioles (entraînant une ischémie de la rétine);
  7. augmentation de la perméabilité vasculaire des capillaires rétiniens (parfois manifestée par un œdème rétinien);
  8. prolifération de nouveaux vaisseaux (avec ou sans hémorragies vitreuses);
  9. le développement du tissu fibreux qui provoque la traction de la rétine, ce qui entraîne sa stratification (rétinoschisis) ou / et son détachement.


Lorsque le diabète est affecté non seulement la rétine de l'œil (rétinopathie diabétique), mais aussi ses autres services et fonctions (non rétinienne). Par conséquent, pour des lésions oculaires spécifiques du diabète, on peut utiliser l'expression "ophtalmopathie diabétique" ou "maladies oculaires diabétiques" qui combine:

  • rétinopathie diabétique;
  • glaucome diabétique;
  • cataracte diabétique;
  • érosions de racines diabétiques;
  • la presbytie diabétique précoce;
  • vision floue ou fluctuante;
  • mononeuropathie des nerfs crâniens III, IV ou V. Comme le glaucome du diabète sucré peut être associé à la rétinopathie, ses manifestations sont décrites en détail ci-dessous.


devrait relativement cataracte noter qu'il est de 60% plus susceptibles de développer le diabète que chez les autres, quel que soit le type de diabète. Les zones d'opacité réversibles du cristallin et du diabète sont le plus souvent observées avec une faible compensation pour le diabète. Un soi-disant cataracte bilatérale diabétique avec un changement caractéristique de la lentille, qui est relié à l'hyperglycémie grave et prolongée dans le diabète pratiquement sans compensation, aujourd'hui se produit rarement chez l'adulte est généralement dû à la nomination en temps opportun ou la correction d'un traitement hypoglycémiant. Cependant, chez les personnes atteintes de diabète dans l'enfance, il s'agit toujours d'une pathologie courante.
La défaite des nerfs oculomoteurs est associée à la manifestation de la neuropathie diabétique et est décrite dans la section correspondante.
La plus grande attention est portée à la rétinopathie diabétique, car c'est l'une des complications les plus courantes du diabète et est observée chez la moitié des patients. En outre, il devient la principale cause de cécité et de cécité chez les personnes en âge de travailler.
Avec le diabète, la rétinopathie diabétique est observée un peu plus souvent qu'avec le CD2 et elle est plus sévère. Après 5 ans de maladie, la rétinopathie diabétique se développe chez 23% des patients diabétiques et dans 10 et 15 ans, respectivement dans 60 et 80% des cas.
Le risque de voir un patient diabétique aveugle est de 5 à 10% et il est plus élevé avec le CD1 qu'avec le CD2.
La cause de la rétinopathie est particulièrement insatisfaisant compensation du diabète: elle est directement proportionnelle au niveau associé au glucose et A1c. Promouvoir la progression de la rétinopathie, l'hypertension, les maladies rénales, l'hypercholestérolémie, l'anémie, l'hypermétropie, la chirurgie de la cataracte, les maladies oculaires inflammatoires (uvéite), une compensation rapide et une longue période de diabète considérablement décompensée. Lorsque la progression de la rétinopathie diabétique LED1 dépend de la durée du diabète, la rétinopathie stade actuel, l'adolescence, la grossesse, l'utilisation des diurétiques et A1c. En DM2 aux facteurs de risque de rétinopathie diabétique comprennent l'âge, le stade de la rétinopathie diabétique, le niveau A1c, diurétiques, diminution de la pression intra-oculaire, le tabagisme et l'hypertension artérielle diastolique.

Manifestations cliniques de la rétinopathie diabétique


Dans la pratique clinique, la rétinopathie diabétique est divisée en non proliférante (NPD) et proliférative (PDR). En outre, la subdivision de ces stades de rétinopathie diffère quelque peu des normes russes par rapport à la prévalence à l'étranger, connue sous le nom d'ETDRS (étude sur le traitement précoce de la rétinopathie diabétique).
En fonction de la présence et de la sévérité de la lésion de la rétine, une NDR légère, modérément sévère, sévère et très sévère est isolée. DA sont divisés en un stade précoce et avec un risque élevé de cécité.

Rétinopathie diabétique non proliférative


Easy NDR
Les premières lésions observables en ophtalmoscopie sont les microanévrismes et les hémorragies à petit point, qui n'accompagnent pas nécessairement les microanévrismes.
Ophtalmoscopiquement, ces deux lésions ressemblent à de minuscules points rouges et sont souvent indiscernables sans techniques spéciales, telles que l'angiographie par fluorescence.
À cet égard, ils sont généralement considérés cliniquement comme un type de lésion, d’autant que leur différenciation n’a aucun avantage dans l’évaluation du risque de progression de la rétinopathie. À ce stade de la maladie, l'angiographie invasive par fluorescence (PHAG) à des fins de diagnostic n'est réalisée que s'il existe un œdème maculaire perturbant la vision centrale. Les microanévrismes sont des protubérances de la paroi vasculaire, probablement dues à la faiblesse de la paroi capillaire due à la perte de péricyte ou à une augmentation de la pression intracapillaire due à la prolifération endothéliale.
Les exsudats solides sont une autre manifestation typique de la rétinopathie non proliférante. Elles ressemblent à de petits dépôts blancs ou blanc jaunâtre, généralement avec des limites claires, et sont localisées dans les couches médianes de la rétine. Leur genèse est la déposition de lipides pénétrant à travers des microanévrismes ou à travers la paroi vasculaire altérée. Les exsudats solides peuvent être observés à n'importe quel stade de NRE ou PDD.
Les premières manifestations rétinopathie non ne provoque pas de symptômes de la vue, sinon associée à un œdème maculaire (œdème maculaire), et en l'absence d'un examen de routine ophtalmique adéquate (voir. ci-dessous) ne peut pas être long diagnostiquée. Il convient de noter qu’à -20% des patients diabétiques au moment du diabète révèlent des signes de rétinopathie diabétique.
Si l'œdème maculaire ne se développe pas, la régularité de l'observation ophtalmologique chez les patients présentant un faible degré de NDR est d'une fois par an. Étant donné que la classification russe n'accorde pas un degré modéré de NRE, il est recommandé dans les normes russes de surveiller le patient à ce stade de la rétinopathie non proliférante au moins deux fois par an.


NRE moyennement exprimé
Ce stade est caractérisé par des modifications plus prononcées du fond d'œil, qui affectent non seulement les modifications du tissu vasculaire et périvasculaire, mais résultent déjà d'une hypoxie rétinienne relative et de troubles circulatoires. Les hémorragies rétiniennes et les microanévrismes sont plus fréquents. Il existe des manifestations précoces d’expansion du calibre des veines sous forme de tortuosité des vaisseaux et de variations inégales du calibre. Les modifications du calibre des veines peuvent être causées par un ralentissement du flux sanguin, une faiblesse de la paroi vasculaire ou une hypoxie.
Les anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA) constituent une autre manifestation caractéristique de ce stade. Ce sont de petites boucles de petits vaisseaux qui dépassent habituellement de la paroi d'une grande artère ou d'une veine et qui représentent probablement un stade précoce de néoplasie des vaisseaux intra-rétiniens. La pathogenèse de l'IRMA est associée à la réponse compensatoire des vaisseaux rétiniens aux manifestations initiales de son hypoxie et de ses troubles hémodynamiques.
Les exsudats doux (coton, hlopkovidnye) apparaissent comme des points lumineux (blanc) sans limites claires, peut se produire à ce stade et sont stase axoplasmatic micro-infarctus courant induit dans la couche des fibres nerveuses de la rétine.
Dans cette phase plus sévère de la RD, le patient doit être observé par l'oculiste deux fois par an, ce qui coïncide avec les normes russes, où le degré moyen de DR non proliférante n'est pas distingué.


NED lourd ou très lourd
À ce stade, les modifications non prolifératives sont extrêmement prononcées, notamment les veines claires, les IRMA et / ou les multiples hémorragies localisées groupées et les microanévrismes dans toute la rétine. A ce stade, une partie importante des capillaires ne fonctionne pas, ce qui s'accompagne d'une violation de l'apport sanguin à la rétine. Dans les zones de sang mal approvisionnées, l'hypoxie rétinienne se développe, ce qui stimule, comme on le croit, la formation de nouveaux vaisseaux rétiniens.
Les lésions blanches friables, généralement décrites comme des exsudats légers, étaient autrefois considérées comme un signe très caractéristique de ce stade de la rétinopathie. Quand ils apparaissent en vase clos, cela peut être un mauvais signe pronostique de la progression de la rétinopathie.
Les changements caractéristiques à ce stade indiquent un risque élevé de développer une rétinopathie diabétique proliférative (RDP) due à une ischémie rétinienne généralisée, bien que la croissance prononcée des vaisseaux nouvellement formés ne soit pas encore apparente. Sans traitement adéquat pour la rétinopathie non proliférative, le risque de transition vers la PDD à ce stade est de 45-50% dans les 2 prochaines années et de 75% dans les 5 prochaines années. A ce propos, dans la classification russe, cette étape est appelée pré-proliférative.
A ce stade, une consultation urgente d'un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique est nécessaire pour résoudre la question de la nécessité d'une coagulation au laser. Surtout si le patient présente des facteurs prédisposants (par exemple, hypertension artérielle, maladie rénale ou grossesse) ou si le patient crée l'impression d'une personne peu conforme et peu encline à une visite régulière chez l'ophtalmologiste. Au stade pré-prolifératif des normes russes, il est recommandé aux patients de consulter l'ophtalmologiste au moins 3 à 4 fois par an.


Rétinopathie diabétique proliférante (RDP)
la rétinopathie diabétique proliferative (PDR) est une rétinopathie sévère et caractérisé par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins sur le nerf optique et / ou à l'intérieur d'un diamètre de disque du nerf optique (Tumeurs Vasa lecteur NSD) et / ou à l'extérieur du nerf optique, à savoir d'autres sites (Tumeurs autres localisations, NLD) vitrialnymi ou des hémorragies prérétiniennes et / ou la prolifération de tissu fibreux impliquant la rétine et du vitré.
La rétinopathie proliférative se développe chez 25 et 56% des patients atteints de CD1 après 15 et 20 ans, respectivement, et est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'elle atteigne un stade où il n'y a pas de traitement efficace. Avec la CD2, une rétinopathie proliférante apparaît dans les 4 premières années de la maladie chez 3 à 4% des patients, après 15 ans - dans 5 à 20% des cas et dans 20 ans> 50%. Ainsi, avec la CD2, la rétinopathie proliférante est plus fréquente au moment de son diagnostic ou se développe plus souvent dans les premières années de la maladie qu'avec le CD1.
Des vaisseaux sanguins nouvellement formés s'étalent à la surface de la rétine ou de la surface postérieure de l'humeur vitrée et, dans certains cas, forment des amas ressemblant à des arbustes, des branches d'arbre pénétrant le vitré.
Ils sont fragiles et facilement cassables, provoquant des hémorragies prérétiniennes ou vitriales, c’est-à-dire augmenter le risque d’hémorragies dans l’arrière de l’œil. Les vaisseaux peuvent éclater spontanément lorsque le patient effectue des exercices physiques lourds, avec de la fatigue, de la toux, des éternuements ou même pendant le sommeil. La néoangiogenèse s'accompagne du développement de tissus fibreux, ce qui favorise l'apparition de tractions avec décollement ultérieur, faisceau rétinien, makulopathie de traction.
Il est recommandé d'utiliser les paramètres dits à haut risque (PVR) de la perte de vision dans la pratique clinique. Si ces troubles sont détectés, le risque de perte de vision augmente de 30 à 50% dans les 3 à 5 ans suivant le moment de la détection, si aucun traitement adéquat n'est fourni - photocoagulation. Le patient atteint de PAS est candidat à une photocoagulation immédiate, ce qui est souhaitable dans les jours suivant la détection de la TPR. L'évolution de la RDP est généralement progressive avec des stades d'activité et de rémission alternés.


Œdème maculaire diabétique
Œdème maculaire diabétique (DMO) - accumulation de liquide et / ou épaississement de la rétine dans la région de la macula (macula). DMO peut être accompagné par l'apparition d'exsudats solides dans la région maculaire, une violation de l'apport sanguin à l'intérieur des arcades vasculaires et se développe à tout stade de la rétinopathie diabétique.
L'acuité visuelle peut être réduite, en particulier si la partie centrale de la zone maculaire (fosse centrale) est impliquée et peut rester élevée longtemps si les changements sont quelque peu périphériques à la fosse centrale.
L'œdème maculaire est difficile à diagnostiquer en ophtalmoscopie directe, car il ne fournit pas la vision stéréoscopique nécessaire pour détecter un épaississement de la rétine. Pour diagnostiquer la DMO, le fond est examiné avec une pupille agrandie par stéréoscopie (binoculaire) avec une lampe à fente et des lentilles (contact et sans contact). Les images stéréoscopiques du fond d'œil et la tomographie par cohérence optique sont des méthodes d'investigation supplémentaires importantes pour les OGD suspectés. L'angiographie fluorescente est souvent utilisée pour déterminer le volume et la méthode de traitement - lacerocoagulation (focale ou à maille) ou chirurgie vitréorétinienne.
exsudats lipidiques solides - la formation d'un blanc jaunâtre, souvent avec la réflexion, les dépôts de forme ronde ou irrégulière, situés à l'intérieur de la rétine dans la région maculaire généralement, accompagnent très souvent l'œdème maculaire. Peut-être le dépôt d'exsudats sous la forme d'un anneau. A cet égard, la détection des exsudats lipidiques solides dans la macula devrait être un motif pour un examen ophtalmologique spécial immédiat, étant donné que le traitement actif et en temps opportun (photocoagulation laser et al.) Empêchera la perte éventuelle de la vision dans le DME.


On distingue les variantes suivantes de l’œdème maculaire:

  1. focale (locale);
  2. diffuse
  3. ischémique;
  4. mixte.


œdème focal divisé en un œdème maculaire cliniquement significatif (KZMO), qui présente les caractéristiques suivantes:

  • l'épaississement de la rétine est situé à moins de 500 g du centre maculaire;
  • exsudats durs situés à moins de 500 um à partir du centre de la rétine maculaire épaississement adjacent;
  • un épaississement de la rétine supérieur à un diamètre du disque optique, dont toute partie se trouve à moins d'un diamètre du disque du centre maculaire.


L'urgence de l'examen et du traitement est moindre que lors de l'identification des critères de risque de cécité dans la RDP. De plus, le patient doit consulter un spécialiste en thérapie au laser pour la rétinopathie diabétique dans un délai d'un mois.
Lorsqu'un patient présente un œdème maculaire cliniquement significatif, la coagulation laser focale est recommandée. La coagulation au laser par type de "réseau" est utilisée dans un certain nombre de cas d'œdème diffus.
Le but de la coagulation laser de la rétine est de maintenir l’acuité visuelle. Ceci est réalisé en bloquant ou en limitant l'accumulation de liquide dans la rétine, ainsi qu'en fournissant une réabsorption de la rétine déjà accumulée dans le liquide.
La coagulation au laser DMO réduit à la fois le risque de perte de vision de 50 à 60% et le risque de développer un œdème maculaire de la rétine en cas de coagulation laser panrétine avec PDR.


Glaucome
Le glaucome de l'angle ouvert de la gtsa (glaucome primaire) survient chez les diabétiques 1,2-2,7 fois plus souvent que dans la population générale. Sa fréquence augmente avec l'âge et la durée du diabète. Le traitement médicamenteux est assez efficace et ne diffère pas de l'habituel chez les personnes sans diabète. Les méthodes chirurgicales traditionnelles de traitement du glaucome sont utilisées.
Symptôme rétinopathie diabétique proliférative - les vaisseaux sanguins nouvellement formés de l'iris et l'angle de la chambre antérieure où la cornée et de l'iris de verrouillage. Formé à la place du nouveau tissu cicatriciel ou des vaisseaux nouvellement formés des navires eux-mêmes peuvent bloquer l'écoulement du fluide de l'oeil, ce qui provoque une augmentation de la pression intra-oculaire (glaucome néovasculaire), la douleur et la perte de vision. Le développement du glaucome néovasculaire peut provoquer une intervention chirurgicale sur le globe oculaire.


Organisation de l'examen ophtalmologique d'un patient atteint de rétinopathie diabétique
Le diagnostic précoce et le traitement de la rétinopathie diabétique sont extrêmement importants pour son pronostic, mais pas plus de la moitié des patients diabétiques reçoivent des soins ophtalmologiques adéquats.
changements rétiniens qui sont typiques de la rétinopathie diabétique, souvent localisée en vue ophtalmoscope monoculaire directe. À cet égard, ophtalmoscope monoculaire directe - une méthode simple et accessible de la recherche - peut être utilisé comme une méthode de pré-et obligatoire de l'examen des patients atteints de diabète sucré. Surtout dans le cas de ressources sanitaires limitées dans la région. Révélé par cette méthode simple d'une caractéristique des changements de la rétinopathie diabétique - une raison de l'orientation des patients à un examen spécialisé et régulier par un ophtalmologiste ou un optométriste spécialisé dans le diagnostic de la rétinopathie diabétique. Il est prouvé que la non-spécialiste des maladies oculaires rate manifestations importantes de la rétinopathie, surtout si ignore les études préalables - la dilatation des pupilles. Il convient de noter que les changements de la rétine graves (y compris proliférative) peuvent être localisés et hors de la vue ophtalmoscope monoculaire directe. À cet égard, le plus tôt possible chaque patient diabétique doit subir un examen complet de la vue.
Les manifestations de la rétinopathie révélées à l'aide de l'ophtalmoscopie indirecte correspondent bien à l'état actuel de la rétine et servent de recommandation pour un examen opératoire du patient. Mais si cette méthode ne révèle pas de changements dans le fond de l'oeil, cela ne soulage pas le patient d'un examen ophtalmologique avancé prévu, dans lequel les lésions oculaires caractéristiques du diabète sucré peuvent être identifiées.
Les patients diabétiques âgés de 3 à 5 ans après l’apparition de la maladie et les patients atteints de CD2 provenant du diagnostic de la maladie devraient se soumettre chaque année à un examen détaillé par un ophtalmologiste, à savoir:

  • examen externe général des yeux et détermination de leur mobilité;
  • déterminer l'acuité visuelle de chaque œil et, si nécessaire, sélectionner des lentilles correctrices, notamment des astigmates;
  • mesure de la pression intraoculaire;
  • examen biomicroscopique à l'aide d'une lentille fendue et d'une lampe vitréenne;
  • examen de la rétine par des méthodes indirectes monoculaires directes et binoculaires après dilatation de la pupille;
  • ophtalmoscopie utilisant une lampe à fente destinée au diagnostic de l'œdème maculaire;
  • avec suspicion de néovascularisation et pour le diagnostic différentiel du glaucome - examen de l'angle de la chambre antérieure de l'œil, de la périphérie et des parties centrales de la rétine à l'aide de lentilles de contact.


Patient contre toute manifestation de l'œdème maculaire, rétinopathie proliférante sévère (préproliférante), ou d'une rétinopathie proliférante doit immédiatement consulter un ophtalmologiste qui a une expérience dans le traitement de la rétinopathie diabétique (spécialiste de la rétine). Un examen supplémentaire est prescrit pour des indications spéciales. Il comprend des images rétiniennes (photographiques) qui sont utilisées pour documenter les blessures, angiographie à la fluorescéine intraveineuse et les champs de mesure de vue (périmétrie) et la tomographie par cohérence optique de la rétine.
L'essence de la méthode de l'angiographie est que le colorant fluorescent est injecté dans la veine ulnaire, ce qui rend le photocontraste du réseau vasculaire rétinien. Cela permet d'évaluer la circulation sanguine rétinienne sur les images rétiniennes obtenues à l'aide de la photographie à grande vitesse. Habituellement, les deux yeux sont examinés simultanément après une seule injection de peinture.
L'angiographie par fluorescence est une méthode cliniquement utile pour la planification du traitement par la méthode de photocoagulation de l'œdème maculaire. Bien qu'il soit plus sensible au diagnostic que l'ophtalmoscopie ou les photographies en couleurs du fond d'œil, les changements minimes détectés par cette méthode sont rarement essentiels au choix de la méthode de traitement. À cet égard, l'angiographie par fluorescence intraveineuse ne doit pas être utilisée comme test de dépistage pour une enquête annuelle sur un patient diabétique.
Les normes russes présentées phasing diagnostic et le traitement de la rétinopathie diabétique, indiquant les services de santé surveillent la progression de la rétinopathie diabétique. L'identification des groupes à risque de rétinopathie diabétique, un endocrinologue (spécialiste du diabète), et l'examen ophtalmologique, déterminer le stade de la rétinopathie diabétique, l'identification des facteurs de risque de perte, un choix d'une méthode spécifique de son traitement - un ophtalmologiste. Notez que la tâche n'est pas un examen du fond d'œil endocrinologue et un renvoi en temps opportun du patient souffrant de diabète à l'ophtalmo. La nécessité de consulter l'oculiste déterminé par la durée de la maladie, le plan d'enquête et les plaintes des patients vision ou une vision trouble possible lors d'un changement ou une intensification du traitement hypoglycémiant.

Traitement


Il est important de maintenir une pression artérielle normale chez les patients présentant une rétinopathie et la valeur maximale de la glycémie aussi proche de la normale, sinon sa progression est accélérée. La dyslipidémie favorisant la formation d'exsudats solides, il est nécessaire de contrôler le taux de lipides chez ces patients. La principale méthode de traitement de la rétinopathie diabétique est la photocoagulation au laser ou à la lumière et, dans certaines indications, la chirurgie vitréorétinienne.


Photocoagulation
Lorsqu'un patient rétinopathie proliférante détecter les paramètres à risque élevé (TAC) de cécité, puis panrétinien photocoagulation (photocoagulation au laser) est une procédure médicale standard, car elle réduit le développement de la cécité dans les 5 prochaines années après le traitement de 50%. Si tous les patients avec PVR panrétinien reçu photocoagulation, il serait possible d'éviter une grave perte de vision chez de nombreux patients. L'objectif de photocoagulation est de ralentir ou de suspendre la progression du PRD, la promotion de la régression des vaisseaux sanguins nouvellement formés, la prévention des complications hémorragiques et les effets de la traction sur la rétine, pour finalement sauver la vision.


La réaction à la photocoagulation panrétinienne varie en fonction de l'état de la rétine et de l'état général du patient et se manifeste:

  1. régression de la néovascularisation active;
  2. stabilisation du processus sans développement ultérieur de la néovascularisation;
  3. progression de la néovascularisation;
  4. rechutes d'hémorragies vitrales;
  5. induire ou améliorer l'œdème maculaire; et / ou
  6. augmentation de la turbidité de la lentille.

Condition qui se développe après photocoagulation, affecté à la classification russe dans une étape séparée - « régresse après lazerokoagulyatsii sur le DA, » et dans ce cas, un examen ophtalmologiste doit être effectué 3-4 fois par an, s'il n'y a aucune preuve pour une surveillance plus fréquente. Même les patients qui ont été effectuées avec succès la coagulation au laser, à l'avenir, il peut être nécessaire de répéter des cours ou vitrectomie.
Cependant, les TAC non seulement sont une indication pour photocoagulation rétinopathie proliférante mais aussi d'autres manifestations du diabète, qui sont discutés Reti-onal qualifiés conjointement avec diabétologue et malades et comprennent le type de diabète, le taux de progression de la rétinopathie, un état d'un autre globe oculaire à venir chirurgie de la cataracte, la présence d'un œdème maculaire, l'état général du patient, etc.
Un patient subissant une photocoagulation panrétinienne doit clairement comprendre ce que l'on peut en attendre en termes de vision. Son objectif est souvent la prévention de la perte de vision sévère, plutôt que son amélioration immédiate. De plus, dans certains cas, après cette procédure, une perte de vision périphérique et / ou nocturne se développe.
La photocoagulation focale (locale) est utilisée pour traiter l'œdème maculaire diabétique ou, si nécessaire, pour affecter une autre zone restreinte de la rétine. Il réduit la fréquence de la perte de vision de l'œdème maculaire diabétique à 50% dans les 3 années qui suivent le traitement.
Les normes russes ont également accordé une attention particulière au processus de relation compensation du diabète et de la rétine lazerokoagulyatsii, comme dans une décompensation sévère du diabète et de la rétinopathie diabétique, rapide au cours du mois une compensation améliorée peut entraîner la progression de la rétinopathie diabétique et la détérioration de l'acuité visuelle.


Vitrectomie


Cette technique chirurgicale est utilisée pour traiter:

  1. hémophtalmie;
  2. décollement rétinien de traction et de traction-exsudatif;
  3. stratification en traction de la rétine;
  4. maculopathie de traction;
  5. œdème maculaire réfractaire;
  6. avec RDP à haut risque chez les patients atteints de diabète grave.


En cas d'atteinte à la transparence d'une lentille, la vitrectomie est combinée avec le retrait simultané d'une lentille.


Thérapie médicamenteuse
L'aspirine (650 mg / jour), supprimant l'agrégation plaquettaire, devrait théoriquement empêcher le développement de la rétinopathie diabétique. Mais dans un essai clinique multicentrique international sur l'ETDRS, l'aspirine n'a pas affecté le risque de rétinopathie et ne peut donc pas être utilisée dans le traitement de la RD.
Les normes russes stipulent également que l'utilisation d'angioprotecteurs, d'enzymes et de vitamines dans la rétinopathie diabétique est inefficace et n'est pas recommandée pour son traitement.
Parallèlement à cela, des recherches intensives sont en cours pour d'autres médicaments pour le traitement de la rétinopathie diabétique. Beaucoup d'entre eux sont axés sur l'élimination des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est censé provoquer un oedème maculaire et néovascularisation rétinienne. Parmi eux, l'anticorps monoclonal humain recombinant Bevacizumab (Avastin) et leur modification Ranibi-zumab (Lucentis). Ces médicaments sont utilisés comme injections intravitales. Il met en évidence l'effet suppressif sur le glaucome secondaire néovascularisation, ce qui ouvre des possibilités supplémentaires pour la correction chirurgicale de la maladie.
Un autre groupe de médicaments vise à corriger les modifications biochimiques induisant le diabète sucré. Ceux-ci comprennent l'étude des inhibiteurs de protéine kinase C, Celebrex (Celebrex), les inhibiteurs du facteur de croissance analogue à l'insuline I (somatostatine) et de la vitamine E. L'effet positif de la somatostatine et de la vitamine E dans la phase initiale n'a pas été trouvé d'études cliniques. Toutefois, en ce qui concerne la protéine kinase C inhibiteur de la ruboxistaurine (ruboxistaurin) a réussi à obtenir des résultats positifs dans les essais cliniques de phase III - il réduit le risque de perte de vision chez les patients au stade de la rétinopathie proliférante. Mais les essais cliniques avec lui n'ont pas encore été achevés, à savoir Il ne peut pas être utilisé dans la pratique clinique.
De nombreux traitements, y compris les antagonistes de l'intégrine de les inhibiteurs de métalloprotéinases aldozreduktazy et al., Ne sont dans les premiers stades des essais cliniques.

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