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Néphropathie diabétique

Néphropathie diabétique - une atteinte rénale bilatérale entraînant une diminution de la capacité fonctionnelle, due à l'influence de divers effets pathologiques survenant dans le diabète sucré. C’est l’une des complications les plus redoutables du diabète, qui détermine en grande partie le pronostic de la maladie sous-jacente.

Il convient de noter que la néphropathie diabétique avec le diabète de type I se développe plus souvent qu'avec le diabète de type II. Cependant, le diabète de type II est plus courant. Un trait caractéristique est le développement lent de la pathologie rénale et la durée de la maladie sous-jacente (diabète sucré) joue un rôle important.

Causes de la néphropathie diabétique

Tout d’abord, il faut dire que le développement de la maladie de Newcastle n’est pas directement corrélé au taux de glucose dans le sang et, dans certains cas, le diabète sucré ne se développe pas du tout. À ce jour, il n'y a pas d'opinion sans équivoque sur le mécanisme de développement des MNA, mais les principales théories sont les suivantes:

  • Théorie métabolique Existant depuis longtemps l'hyperglycémie (glucose élevé dans le sang) conduit à différents types de troubles biochimiques (augmentation de la formation de protéines glyquées, un effet toxique direct de niveaux élevés de glucose, de troubles biochimiques dans les capillaires, la voie des polyols du métabolisme du glucose, l'hyperlipidémie), qui ont un effet nuisible sur le tissu rénal.
  • Théorie hémodynamique. La néphropathie diabétique se développe à la suite d'une insuffisance du débit sanguin intracinal (hypertension intra-cérébrale). Au même moment, une hyperfiltration (formation accélérée d'urine primaire dans les glomérules rénaux, avec libération de protéines) se développe initialement, mais une prolifération du tissu conjonctif avec une diminution de la capacité de filtration se produit.
  • Théorie génétique Cette théorie repose sur la présence primaire de facteurs de prédisposition génétiquement déterminés, qui se manifestent activement sous l’influence des troubles métaboliques et hémodynamiques inhérents au diabète sucré.

Apparemment, avec le développement de NAM, les trois mécanismes ont lieu, en outre, ils sont liés les uns aux autres par le type de formation de cercles vicieux.

Symptômes de la néphropathie diabétique

La pathologie progresse lentement et les symptômes dépendent du stade de la maladie. Les étapes suivantes sont distinguées:

  • Stade asymptomatique - il n'y a pas de manifestations cliniques, mais une augmentation du taux de filtration glomérulaire indique l'apparition d'une perturbation dans le tissu rénal. On peut noter une augmentation du débit sanguin rénal et une hypertrophie rénale. Le taux de microalbuminine dans l'urine ne dépasse pas 30 mg / jour.
  • Le stade des changements structurels initiaux - il y a d'abord des changements dans la structure des glomérules rénaux (épaississement de la paroi capillaire, expansion du mésangium). Le taux de microalbumine ne dépasse pas la norme (30 mg / jour) et le débit sanguin dans le rein augmente toujours, ce qui augmente la filtration glomérulaire.
  • étape Prenefroticheskaya - niveau de microalbuminurie supérieur à la normale (30-300 mg / jour), mais n'atteint pas le niveau de protéinurie (soit les épisodes protéinurie mineur et de courte durée), le débit sanguin et la filtration glomérulaire sont habituellement normaux, mais elles peuvent être augmentées. Il y a déjà des épisodes d'hypertension.
  • Le stade néphrotique - protéinurie (protéine dans l'urine) acquiert un caractère permanent. Périodiquement, une hématurie (sang dans les urines) et une cylindrée peuvent être notées. Diminution du débit sanguin rénal et du taux de filtration glomérulaire. L'hypertension artérielle (augmentation de la pression artérielle) acquiert un caractère persistant. Ajouter œdème, il y a anémie, un certain nombre d'indicateurs sanguins sont en hausse: ESR, cholestérol, alpha-2 et bêta-globulines, bétalopoprotéines. Les taux de créatinine et d'urée sont légèrement élevés ou dans les limites de la normale.
  • Stade néphrosclérotique (urémique) - les fonctions de filtration et de concentration des reins sont fortement réduites, ce qui entraîne une augmentation marquée du taux d'urée et de créatinine dans le sang. La quantité de protéine du sang est significativement réduite - un œdème prononcé se forme. Dans l'urine, protéinurie (protéine dans l'urine), hématurie (sang dans l'urine), cylindruria sont détectés. L'anémie acquiert un caractère prononcé. L'hypertension artérielle a un caractère persistant et la pression atteint des chiffres élevés. À ce stade, malgré des taux de glucose sanguin élevés, le sucre dans l'urine n'est pas détecté. De manière surprenante, avec le stade néphrosclérotique de la néphropathie diabétique, le taux de dégradation de l'insuline endogène diminue et l'excrétion de l'insuline dans l'urine s'arrête. En conséquence, le besoin d'insuline exogène est réduit. Le niveau de glucose dans le sang peut être réduit. Cette étape est complétée par une insuffisance rénale chronique.

Diagnostic

Idéalement, la néphropathie diabétique devrait être identifiée à un stade précoce. Le diagnostic précoce repose sur la surveillance du taux de microalbumine dans les urines. Normalement, la teneur en microalbuminine dans l'urine ne doit pas dépasser 30 mg / jour. Le dépassement de ce seuil indique la phase initiale du processus pathologique. Si la microalbuminurie acquiert un caractère permanent, cela indique un développement relativement rapide du DV prononcé.

Un autre marqueur précoce de la néphropathie diabétique est la définition de la filtration rénale. À cette fin, le test de Reberg est utilisé, qui repose sur la détermination de la créatinine dans les urines quotidiennes.

Dans les dernières étapes du diagnostic n'est pas difficile et est basée sur l'identification des changements suivants:

  • Protéinurie (protéine dans l'urine).
  • Réduction du taux de filtration glomérulaire.
  • Augmentation des taux de créatinine et d’urée dans le sang (azotémie).
  • Hypertension artérielle.
  • Il est possible de développer un syndrome néphrotique accompagné d’une protéinurie prononcée (protéines dans les urines), une hypoprotéinémie (diminution des protéines du sang), un gonflement,

Lorsque les activités de diagnostic de la néphropathie diabétique sont très importantes pour établir un diagnostic différentiel avec d'autres maladies, cela peut entraîner des modifications similaires dans l'analyse:

  • Pyélonéphrite chronique. Les caractéristiques distinctives sont la présence d'un tableau clinique caractéristique, la leucocyturie, la bactériurie, un schéma caractéristique de l'échographie et de l'urographie excrétrice.
  • Tuberculose des reins. Particularités: absence de croissance de la flore en présence de lécocyturie, détection de Mycobacterium tuberculosis dans l'urine, schéma caractéristique de l'urographie excrétrice.
  • Glomérulonéphrite aiguë et chronique.

Dans certains cas, afin de clarifier le diagnostic, une biopsie rénale est effectuée. Voici quelques indications pour effectuer une biopsie rénale diagnostique:

  • Le développement de la protéinurie avant 5 ans après le développement du diabète sucré de type 1.
  • Croissance rapide de la protéinurie ou développement soudain du syndrome néphrotique.
  • Micro ou macrohématurie persistante.
  • Aucun dommage aux autres organes et systèmes caractéristiques du diabète.

La prophylaxie de la néphropathie diabétique devrait commencer le plus tôt possible, à savoir dès le premier jour du diagnostic de diabète sucré. La base de la prévention est le contrôle de la glycémie, des troubles métaboliques. Un indicateur important est le taux d'hémoglobine glyquée, qui indique la qualité de la correction des taux de glucose.

Comme prophylaxie, les inhibiteurs de l'ECA doivent être prescrits (abaissement de la pression artérielle et élimination de la filtration intra-cervicale), même à des valeurs de pression artérielle normales.

Traitement de la néphropathie diabétique

Le passage de la prévention au traitement doit avoir lieu lors de la formation du stade prénaphrophe (III st.):

  • Régime alimentaire (restriction de l'apport en protéines animales).
  • Les inhibiteurs de l'ECA.
  • Correction de la dyslipidémie

Traitement de la néphropathie diabétique au stade IV (néphrotique):

  • Régime pauvre en protéines.
  • Un régime sans sel.
  • Les inhibiteurs de l'ECA.
  • hyperlipidémie de correction (régime alimentaire faible en gras, médicaments normalisant lipides sanguins: Simvastin, acide nicotinique, le probucol, l'acide lipoïque, finofibrat...).

En raison du fait que l'hypoglycémie (glycémie faible) peut se produire pendant la phase de développement IV NAM devrait être approche plus prudente pour le contrôle de la glycémie, et doivent souvent renoncer à la compensation maximale de la glycémie (en raison de la probabilité d'hypoglycémie).

Au cinquième stade, les mesures thérapeutiques suivantes sont ajoutées au traitement susmentionné:

  • Normalisation du taux d'hémoglobine (érythropoïétine).
  • Prévention de l'ostéoporose (vitamine D 3).
  • Solution du problème de l'hémodialyse, de la dialyse péritonéale et de la transplantation rénale.

Néphropathie diabétique

Les complications du diabète sucré sont particulièrement préoccupantes. La néphropathie diabétique (microangiopathie glomérulaire) est une complication ultérieure du diabète, conduisant souvent à la mort et survient chez 75% des diabétiques.

Il est intéressant de noter que la néphropathie se développe beaucoup plus souvent chez les patients diabétiques de type 1 que chez les hommes et les adolescents que chez les enfants de moins de 10 ans.

Description de la complication

Avec la néphropathie diabétique, les vaisseaux rénaux, les artères, les artérioles, les glomérules et les tubules sont affectés. La pathologie provoque l'équilibre glucidique et lipidique perturbé. L'occurrence la plus courante est:

  • Artériosclérose de l'artère rénale et de ses branches.
  • Artériosclérose (processus pathologiques dans les artérioles).
  • Glomérulosclérose diabétique: glomérule nodulaire - les glomérules rénaux sont remplis de formations arrondies ou ovales complètement ou partiellement (syndrome de Kimmelstil-Wilson); exsudative - des boucles capillaires sur les lobules des glomérules sont recouvertes de formations arrondies, semblables à des calottes; membranes basales diffuses de capillaires épaissis, mésangium dilatés et compactés, nodules non observés.
  • Dépôts de graisse et de glycogène dans les tubules.
  • Pyélonéphrite.
  • Papillite rénale nécrotique (nécrose des papilles rénales).
  • Néphrose nécrotique (modifications nécrotiques de l'épithélium des tubules rénaux).

La néphropathie diabétique dans l'histoire de la maladie est diagnostiquée comme une maladie rénale chronique (CKD) avec un affinement du stade de la complication.

La pathologie du diabète a le code suivant pour la CIM-10 (Classification internationale des maladies de la 10ème révision):

  • E 10.2 - avec une forme insulino-dépendante de la maladie, qui est grevée de reins malades.
  • E 11.2 - avec évolution de la maladie indépendante de l'insuline et insuffisance rénale.
  • E 12.2 - malnutrition et reins atteints.
  • E 13.2 - avec des formes spécifiées de la maladie et des reins malsains.
  • E 14.2 - sans précision, avec lésions rénales.

Le mécanisme de développement

La néphropathie diabétique a plusieurs théories de la pathogenèse, qui sont divisées en métabolique, hémodynamique et génétique.

Le lien de départ de cette complication dans les versions hémodynamiques et métaboliques est l'hyperglycémie, une longue compensation inadéquate des processus pathologiques dans le métabolisme des glucides.

Hémodynamique. Il y a hyperfiltration, plus tard il y a une diminution de la fonction rénale de filtration et une augmentation du tissu conjonctif.

Métabolique. L'hyperglycémie à long terme entraîne des troubles biochimiques des reins.

L'hyperglycémie s'accompagne des dysfonctionnements suivants:

  • la glycation des protéines à haute teneur en hémoglobine glyquée se produit;
  • active le sorbitol (polyol) shunt - l'absorption du glucose indépendamment de l'insuline. Il existe un processus de conversion du glucose en sorbitol, puis d'oxydation en fructose. Le sorbitol s'accumule dans les tissus et provoque une microangiopathie et d'autres modifications pathologiques;
  • transport perturbé des cations.

Lorsque l'hyperglycémie active l'enzyme protéine kinase C, ce qui entraîne une prolifération tissulaire et la formation de cytokines. Il existe une violation de la synthèse des protéines complexes - protéoglycanes et des dommages à l'endothélium.

En cas d'hyperglycémie, l'hémodynamique intracellulaire, à l'origine des modifications sclérosées des reins, est perturbée. L'hyperglycémie à long terme s'accompagne d'une hypertension intra-cérébrale et d'une hyperfiltration.

La cause de l’hypertension intra-cérébrale est l’état anormal des artérioles: un accouchement prolongé et une endurfaçage tonique. Le changement est systémique et exacerbe l'hémodynamique rénale.

En raison de la pression prolongée dans les capillaires, les structures rénales vasculaires et parenchymateuses sont perturbées. La perméabilité aux lipides et aux protéines des membranes basales augmente. Il y a un dépôt de protéines et de lipides dans l'espace intercapillaire, il y a une atrophie des tubules rénaux et une sclérose des glomérules. En conséquence, l'urine n'est pas suffisamment filtrée. Il y a un changement d'hyperfiltration par hypofiltration, progression de la protéinurie. Le résultat final est une violation du système excréteur des reins et le développement de l'azothermie.

Lorsqu'une hyperlikémie est détectée, une théorie développée par les généticiens présuppose une influence particulière des facteurs génétiques sur le système vasculaire des reins.

La microangiopathie glomérulaire peut également être causée par:

  • hypertension artérielle et hypertension artérielle;
  • hyperglycémie incontrôlée prolongée;
  • infection des voies urinaires;
  • équilibre graisseux anormal;
  • surpoids;
  • habitudes nocives (tabagisme, abus d'alcool);
  • anémie (faible concentration d'hémoglobine dans le sang);
  • utilisation de médicaments ayant un effet néphrotoxique.

Les étapes de la maladie

Depuis 1983, la classification des stades de la néphropathie diabétique est faite selon Mogensen.

Les complications du diabète de type 1 ont été mieux étudiées, car le début de la pathologie peut être déterminé avec une grande précision.

Le tableau clinique de la complication au début n'a pas de symptômes graves et le patient ne remarque pas son apparition pendant de nombreuses années, jusqu'à l'apparition de l'insuffisance rénale.

Il y a les étapes suivantes de la pathologie.

1. Hyperfonction des reins

Auparavant, on pensait que la microangiopathie glomérulaire se développe après 5 ans de détection du diabète de type 1. Cependant, la médecine moderne permet de détecter la présence de modifications pathologiques affectant les glomérules dès leur manifestation. Les symptômes externes, ainsi que le syndrome oedémateux sont absents. Dans ce cas, la quantité de protéines dans l'urine est normale et la tension artérielle ne présente pas d'écarts significatifs.

  • activation de la circulation sanguine dans les reins;
  • augmentation des cellules vasculaires dans le rein (hypertrophie);
  • le débit de filtration glomérulaire (DFG) atteint 140 ml / min, soit 20 à 40% de plus que la normale. Ce facteur est une réponse à une augmentation stable du taux de sucre dans l'organisme et acquiert une dépendance directe (l'augmentation du taux de glucose accélère la filtration).

Si le taux de glycémie dépasse 13-14 mmol / l, une diminution linéaire du taux de filtration se produit.

Lorsque le diabète est bien compensé, le DFG se normalise.

Dans la détection du diabète sucré de type 1, lorsque l'insulinothérapie est prescrite avec retard, les modifications rénales peuvent être irréversibles et le taux de filtration constamment augmenté.

2. Changements structurels

Cette période n'est pas indiquée par les symptômes. Outre les caractéristiques pathologiques inhérentes à la première étape du processus, les modifications structurelles initiales des tissus rénaux sont observées:

  • la membrane basale des glomérules commence à s'épaissir 2 ans après le début du diabète;
  • Après 2-5 ans, l'expansion du mésangium est observée.

3. Néphropathie diabétique

Représente le dernier stade latent de la néphropathie diabétique. Dans ce cas, aucun symptôme particulier n'est observé. Le passage du stade se produit avec un GFRD normal ou légèrement élevé et une augmentation de la circulation sanguine rénale. En plus:

  • La pression artérielle (TA) augmente progressivement (jusqu'à 3% par an). Cependant, des courses périodiques de BP. Cependant, cet indicateur ne donne pas la certitude à cent pour cent que les reins ont subi des modifications;
  • dans l'urine se trouve la protéine, indiquant une augmentation de 20 fois du risque de pathologie rénale. En cas de traitement intempestif, la quantité d'albumine dans l'urine augmentera à 15% par an.

Le quatrième stade ou stade de la microalbuminurie (30 à 300 mg / jour) est observé après l’expiration d’un délai de 5 ans après l’apparition du diabète.

4. Néphropathie diabétique dégénérative

Le stade se manifeste après 10 à 15 ans à partir de l'apparition de la maladie et du diabète. Caractérisé par une diminution du taux de filtration des fraises à 10-15 ml / min. par an, en raison de graves dommages vasculaires. Prolapsus de protéinurie (plus de 300 mg / jour). Ce fait signifie qu'environ 50 à 70% des glomérules ont subi une sclérothérapie et que les modifications des reins sont devenues irréversibles. A ce stade, des symptômes brillants de néphropathie diabétique commencent à apparaître:

  • gonflement touchant d'abord les jambes, puis le visage, les cavités abdominales et thoraciques;
  • mal de tête
  • faiblesse, somnolence, léthargie;
  • soif et nausée;
  • perte d'appétit;
  • Augmentation de la pression artérielle, qui a tendance à augmenter chaque année d'environ 7%;
  • douleurs cardiaques;
  • essoufflement.

Le manque de protéines dans le sang est compensé par le traitement des ressources propres, y compris des composés protéiques, par rapport à la normalisation du bilan protéique. Il y a une auto-destruction du corps. Le patient perd soudainement du poids, mais ce fait reste peu visible en raison de l'œdème croissant. L'aide des diurétiques devient inefficace et le retrait de liquide s'effectue à l'aide d'une ponction.

Protéinurie étape dans presque tous les cas, la rétinopathie - des changements pathologiques dans les vaisseaux sanguins du globe oculaire, résultant de l'apport sanguin perturbé à la rétine, il semble dystrophie, l'atrophie du nerf optique et par conséquent la cécité. Les spécialistes distinguent ces changements pathologiques, comme le syndrome rénal-rétinien.

Avec la protéinurie, les maladies cardiovasculaires se développent.

5. Urémie. Insuffisance rénale

Le stade se caractérise par une sclérose complète des vaisseaux et de la cicatrice. L'espace interne des reins durcit. Il y a une diminution du DFG (moins de 10 ml / min). La purification de l'urine et du sang cesse, la concentration de scories azotées toxiques dans le sang augmente. Il y a:

  • hypoprotéinémie (protéines anormalement faibles dans le plasma sanguin);
  • hyperlipidémie (taux anormalement élevé de lipides et / ou de lipoprotéines dans le sang);
  • anémie (diminution du contenu en hémoglobine);
  • leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes);
  • isohypostenuria (excrétion de portions égales d'urine du corps du patient aux mêmes intervalles de temps, qui ont une faible densité relative). Vient ensuite l'oligurie - une diminution de la quantité d'urine et d'anurie libérée lorsque l'urine ne pénètre pas du tout dans la vessie.

Après 4-5 ans, la scène passe dans le thermique. Cet état est irréversible.

Si l'insuffisance rénale chronique progresse, le phénomène Dan-Zabroda est possible, caractérisé par une amélioration imaginaire de l'état du patient. L'activité réduite de l'enzyme insulinase et la sortie rénale retardée de l'insuline provoquent une réduction de l'hyperglycémie et de la glucosurie.

Après 20-25 ans à partir de l'apparition du diabète, l'insuffisance rénale devient chronique. Un développement plus rapide est possible:

  • à des facteurs de caractère ancestral;
  • hypertension artérielle;
  • hyperlipidémie;
  • gonflement fréquent;
  • hématocrite réduit.

Diagnostic

Le dépistage annuel de la néphropathie diabétique doit être réalisé par des patients:

  • avec l'apparition du diabète de type 1 dans la petite enfance - lorsque l'enfant atteint 10-12 ans;
  • au début du diabète de type 1 dans la période post-pubertaire - cinq ans après le début de la maladie; dans la période pubertaire - à partir du moment du diagnostic du diabète;
  • diabète de type 2 - dès le diagnostic de la maladie.

Au départ, l'expert analyse l'état général du patient et établit également le type, le stade et le moment de l'apparition du diabète.

Un diagnostic précoce de la néphropathie diabétique est la clé du succès du traitement. À ces fins, un programme de dépistage de la néphropathie diabétique est utilisé pour le diabète. Conformément à ce programme de diagnostic des complications, il est nécessaire de procéder à une analyse clinique générale de l’urine. En identifiant protéinurie, qui doivent être confirmées par des études répétées - un diagnostic de la néphropathie diabétique et le stade de protéinurie assignées thérapies appropriées.

Si la protéinurie est absente, l'urine est examinée pour la microalbuminurie. Cette méthode est assez sensible dans le diagnostic précoce. La teneur en protéines de l'urine ne devrait pas dépasser 30 mg / jour. Avec la microalbuminurie, la teneur en albumine est de 30 à 300 mg / jour, ce qui indique l’apparition de modifications pathologiques dans les reins. Lorsque l'examen d'urine pendant trois semaines 6-12 et a détecté des niveaux élevés d'albumine, le diagnostic « néphropathie diabétique, étape de microalbuminurie » et sont pour le dépannage.

Pour clarifier le diagnostic, il faut:

  • trois fois pour passer des tests de microalbuminurie et aussi pour estimer la quantité d'albumine dans l'analyse générale de l'urine et dans le quotidien;
  • analyser le sédiment d'urine;
  • pour déterminer les paramètres de la filtration glomérulaire à l'aide d'un échantillon de Reberg (la quantité de créatinine dans l'urine quotidienne est déterminée), ainsi que la teneur en urée.

Les derniers stades de la néphropathie diabétique sont beaucoup plus faciles à diagnostiquer. Ils ont les caractéristiques suivantes:

  • la présence de protéinurie;
  • diminution du DFG;
  • augmentation des taux de créatinine et d'urée;
  • augmentation persistante de la pression artérielle;
  • syndrome néphrotique avec une augmentation des protéines dans l'urine et une diminution de ses valeurs dans le sang;
  • œdème.

Des diagnostics différentiels de la néphropathie diabétique avec tuberculose rénale, pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite aiguë et chronique, etc.

Parfois, les spécialistes ont recours à une biopsie rénale. Le plus souvent, cette méthode de diagnostic est utilisée dans les cas suivants:

  • la protéinurie se manifeste moins de 5 ans après le début du diabète de type 1;
  • la protéinurie progresse rapidement;
  • développe soudainement un syndrome néphrotique;
  • présence de micro ou macrohématurie résistante, etc.

Traitement

Le traitement de la néphropathie diabétique à chaque stade présente des différences.

Dans les première et deuxième étapes d'un traitement préventif suffisant depuis l'établissement du diabète, afin de prévenir les changements pathologiques dans les vaisseaux et les reins. En outre, un niveau de sucre stable dans l'organisme est maintenu à l'aide de médicaments qui réduisent son niveau.

Au stade de la microalbuminurie, l'objectif du traitement est la normalisation de la pression artérielle, ainsi que le taux de glucose dans le sang.

Les spécialistes ont recours aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA): énalapril, lysinopril, fosinopril. Ces médicaments stabilisent la tension artérielle, stabilisent la fonction rénale. La plus grande demande concerne les médicaments à effet prolongé, qui ne sont pris qu'une fois par jour.

En outre, un régime alimentaire est prescrit, pour lequel la norme protéique ne doit pas dépasser 1 mg par kg de poids du patient.

Au stade de la protéinurie et des inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs calciques sont prescrits. Avec un œdème, ils combattent avec des diurétiques (Furosemide, Lasix, Hypothiazide) et un régime d’alcool. Ils ont recours à un régime plus rigide. L'objectif du traitement à ce stade est la normalisation de la pression artérielle et du glucose dans le sang afin de prévenir une insuffisance rénale.

Au dernier stade de la néphropathie diabétique, le traitement est radical. Le patient a besoin de dialyse (nettoyage du sang des toxines à l'aide d'un appareil spécial) ou d'une greffe de rein.

La nutrition pour la néphropathie diabétique devrait être faible en protéines, équilibrée et saturée avec les nutriments nécessaires pour maintenir une santé optimale au diabète. À divers stades du processus pathologique des reins, des régimes spéciaux à faible teneur en protéines 7P, 7a et 7b sont utilisés et sont inclus dans le traitement complexe de la complication.

Après avoir consulté un médecin, il est possible d'utiliser des méthodes folkloriques. Ils ne peuvent pas agir comme un traitement indépendant, mais ils complètent parfaitement le traitement médical:

  • La feuille de laurier (10 feuilles) est versée avec de l'eau bouillante (3 articles). Insistez 2 heures. Prendre ½ tasse 3 fois par jour;
  • le soir, du sarrasin en poudre (1 cuillère à soupe) est ajouté au lait aigre (1 er). Utiliser le matin avant les repas tous les jours;
  • Les pédoncules de citrouille sont inondés d'eau (1: 5). Faire bouillir, filtrer et utiliser 3 fois par jour pendant ¼ de tasse.

Mesures préventives

Éviter la néphropathie diabétique aidera les règles suivantes, qui doivent être observées dès le moment du diabète:

  • Contrôler le niveau de sucre dans le corps.
  • Normaliser la pression artérielle, dans certains cas avec l'aide de médicaments.
  • Ne pas laisser apparaître l'athérosclérose.
  • Suivez le régime.

Il ne faut pas oublier que les symptômes de la néphropathie diabétique ne se manifestent pas depuis longtemps et que seule une visite systématique chez le médecin et la délivrance des tests contribueront à éviter des conséquences irréversibles.

Néphropathie diabétique - vous devez ralentir la maladie à temps

L'insuffisance rénale entraîne toujours de mauvaises conséquences. Statistics met en garde: chaque année, plus de 50 millions de personnes meurent des maladies rénales chroniques dans le monde. Les complications possibles du diabète sucré, la néphropathie diabétique, contribuent à cette triste "récolte".

La maladie se développe "de manière asymptomatique" pendant une longue période, sans traitement, cela conduit à un résultat triste. Cette complication ne dépasse pas les patients avec CD1 et CD2 présentant un diabète non compensé. Il est difficile d'inverser la maladie, de retarder vraiment le début de la phase finale.

Néphropathie diabétique: causes

Les reins sont un organe important. Ils régulent l'équilibre acide-base dans le corps, éliminent les toxines, sont responsables de la stabilisation de la pression sanguine. Chez un patient atteint de diabète non compensé ayant une expérience, les reins «refusent» progressivement de remplir les fonctions qui leur sont assignées.

La néphropathie est une lésion rénale bilatérale.

Une augmentation de la teneur en sucre dans le sang endommage les vaisseaux sanguins et les terminaisons nerveuses. Les reins sont l'une des premières cibles de l'attaque:

  • Une glycémie accrue endommage les vaisseaux sanguins dans les reins;
  • La neuropathie en développement aide à augmenter la pression dans les reins.

En conséquence, les vaisseaux rénaux "deviennent infectés", leur fonctionnalité est affectée.

La probabilité de développer une pathologie rénale dépend de l'âge auquel la maladie a «commencé» chez un patient diabétique. Les patients diabétiques les plus à risque, qui sont tombés malades avant l'âge de 20 ans (pratiquement, chaque seconde peut avoir une néphropathie diabétique). Si pour la première fois la maladie diabétique se manifeste après 35 ans, la probabilité de complication ne dépasse pas quelques pour cent.

Le groupe à risque comprend les patients atteints de diabète, dont les proches ont reçu un diagnostic de maladie rénale.

Des indications élevées de la pression artérielle chez un patient atteint de diabète peuvent être à l'origine de complications. Selon d'autres sources, cet indicateur indique le début de changements défavorables dans les reins.

Symptômes de la néphropathie diabétique

Cette maladie se caractérise par l'absence de symptômes dans les premiers stades de la maladie. Ce n'est que dans les dernières étapes, lorsque la maladie provoque un inconfort évident, des symptômes de néphropathie diabétique apparaissent:

  • Œdème;
  • Hypertension artérielle;
  • Douleur dans le coeur
  • Essoufflement;
  • La nausée;
  • Soif
  • Diminution de l'appétit
  • Minceur;
  • Somnolence

Au dernier stade de la maladie, un bruit de friction péricardique («sifflement funéraire de l'urémie») est diagnostiqué lors de l'examen.

Stades de la néphropathie diabétique

Dans le développement de la maladie, cinq étapes sont distinguées.

Les reins peuvent être restaurés.

Le processus de destruction des reins peut être "ralenti".

Les premiers stades de la néphropathie diabétique (1 à 3) sont réversibles: une restauration complète de la fonction rénale est possible. Une thérapie à l'insuline correctement organisée et opérée en temps opportun entraîne une normalisation du volume rénal.

Les derniers stades de la néphropathie diabétique (4 à 5) ne sont pas guéris actuellement. Le traitement devrait empêcher le patient de se détériorer et stabiliser son état.

Diagnostic

Étant donné que les symptômes de la néphropathie diabétique se manifestent à un stade avancé de la maladie, seul un diagnostic précoce de la néphropathie aidera le patient à retrouver une fonction rénale normale.

Pour le diagnostic de la maladie, utilisez:

  • Anamnesis data - type de diabète, sa durée;
  • Résultats des études de laboratoire.

Marqueurs, indiquant que la néphropathie diabétique commence à se développer:

  • Microalbuminurie (MAU), albumine (protéine) 30 - 300 mg / jour;
  • Débit de filtration glomérulaire (DFG)> 140 ml / min.

La vitesse de la filtration glomérulaire est un indicateur important de la maladie rénale. Cet indicateur est calculé à l'aide d'une formule prenant en compte la valeur du taux de créatinine dans le sang.

Un patient diabétique doit prendre régulièrement de l'urine pour analyse afin d'identifier la microalbuminurie:

  • Les patients diabétiques 1 effectuent une analyse tous les six mois;
  • Il est recommandé aux patients atteints de CD2 de faire le test une fois par an.

Les bandelettes de test sont utilisées pour analyser rapidement la présence de protéines dans l'urine à la maison.

La prévention

La prévention de la maladie associée à la néphropathie diabétique consiste à respecter les principes de base:

  • Contrôler le niveau de glycémie en le maintenant au niveau optimal (3,5-8 mmol / l);
  • Contrôle et correction de la pression artérielle (

Le sel retient le liquide dans le corps. Le patient gonfle, sa pression artérielle augmente. Jeter les produits en conserve.

Les patients diabétiques peuvent consommer des glucides uniquement avec des ajustements appropriés des doses d'insuline.

Les protéines sont traditionnellement limitées dans les lésions rénales.

Correctement pour prendre un régime, le médecin traitant aidera, en se basant sur les résultats de l'inspection.

Des études menées en 2011 ont abouti à un résultat intéressant: la possibilité d'inverser les dommages rénaux chez les souris utilisant un régime riche en graisses et faible en glucides a été prouvée.

Traitement de la néphropathie diabétique

Une garantie de réussite est de commencer le traitement à un stade précoce des lésions rénales. Dans le contexte d'un régime prescrit, les médicaments sont utilisés pour ajuster:

  • taux de sucre dans le sang;
  • pression artérielle;
  • indicateurs du métabolisme des lipides;
  • hémodynamique intrarénale.

Un traitement efficace de la néphropathie diabétique n'est possible qu'avec des paramètres glycémiques normaux et stables. Toutes les préparations nécessaires seront sélectionnées par le médecin traitant.

En cas de maladie rénale, utiliser des entérosorbants, par exemple du charbon actif. Ils "éliminent" les toxines urémiques du sang et les éliminent par les intestins.

Les diabétiques atteints de lésions rénales ne peuvent pas utiliser de bêta-bloquants pour réduire la tension artérielle et les diurétiques thiazidiques.

Aux États-Unis, si la néphropathie diabétique est diagnostiquée au dernier stade, une greffe complexe «rein + pancréas» est effectuée. Le pronostic de remplacement de deux organes affectés est très favorable.

Comment les problèmes rénaux affectent le traitement du diabète

Le diagnostic de «néphropathie diabétique» nous oblige à reconsidérer les schémas thérapeutiques pour la maladie sous-jacente - le diabète.

  • Les patients atteints de CD1 et de CD2, sous insulinothérapie, doivent réduire la dose d’insuline administrée. Les reins atteints ralentissent le métabolisme de l'insuline, la dose habituelle pouvant entraîner une hypoglycémie.

Changer la dose ne peut être recommandée que par un médecin avec un contrôle obligatoire de la glycémie.

  • Les patients diabétiques qui prennent des comprimés réducteurs de sucre sont transférés à l'insulinothérapie. Les reins malades ne peuvent pas complètement débarrasser le corps des produits toxiques de la désintégration de la sulfonylurée.
  • Les diabétiques présentant des complications rénales ne sont pas recommandés pour passer à un régime pauvre en glucides.

Hémodialyse et dialyse péritonéale

Prolonger la vie des patients atteints de néphropathie diabétique dans la dernière étape aide la méthode extracorporelle de traitement - l'hémodialyse. Il est nommé avec les indicateurs suivants:

  • GFR réduit à 15 ml / min
  • Taux de créatinine (test sanguin)> 600 μmol / l.

L'hémodialyse est une méthode de «purification» du sang, à l'exclusion de l'utilisation des reins. Le sang, qui traverse une membrane aux propriétés spéciales, est libéré des toxines.

Distinguer l'hémodialyse à l'aide d'un "rein artificiel" et d'une dialyse péritonéale. Lors de l'hémodialyse en utilisant un "rein artificiel", le sang passe à travers une membrane artificielle spéciale. La dialyse péritonéale implique l'utilisation du propre péritoine du patient comme membrane. Dans ce cas, des solutions spéciales sont pompées dans la cavité abdominale.

Ce qui est bon en hémodialyse:

  • Il est permis de le faire 3 fois par semaine;
  • La procédure est effectuée sous la supervision et avec l'aide du personnel médical.
  • En raison de la fragilité des vaisseaux, l'introduction de cathéters peut poser problème.
  • Progresse la pathologie cardiovasculaire;
  • Les troubles hémodynamiques sont aggravés.
  • Il est difficile de contrôler la glycémie;
  • Il est difficile de gérer la pression artérielle;
  • La nécessité de visiter régulièrement l'établissement de santé dans les délais.

La procédure n'est pas réalisée par les patients:

  • Malade mental;
  • Formations malignes souffrant;
  • Après une crise cardiaque;
  • Avec insuffisance cardiaque:
  • Avec maladie pulmonaire obstructive;
  • Après 70 ans.

Statistiques: Année de dialyse épargneront 82% des patients, au bout de 3 ans, environ la moitié survivent après 5 ans, en raison d'une procédure survivra 28% des patients.

Ce qui est bien avec la dialyse péritonéale:

  • Peut être effectué à la maison
  • Hémodynamique stable est maintenue;
  • Un taux plus élevé de purification du sang est atteint;
  • Vous pouvez entrer de l'insuline pendant la procédure;
  • Les navires ne sont pas affectés;
  • Hémodialyse moins chère (3 fois).
  • La procédure doit être effectuée toutes les 6 heures;
  • Une péritonite peut se développer;
  • Si vous perdez la vue, vous ne pouvez pas effectuer la procédure vous-même.
  • Maladies purulentes sur la peau de l'abdomen;
  • L'obésité;
  • Adhésions dans la cavité abdominale;
  • Insuffisance cardiaque;
  • Maladies mentales.

La dialyse péritonéale peut être effectuée automatiquement à l'aide d'un appareil spécial. L'appareil (petite valise) est connecté au patient avant de se coucher. Le sang est éliminé la nuit, la procédure dure environ 10 heures. Le matin, une solution fraîche est versée dans le péritoine à travers le cathéter et l'appareil est éteint.

La dialyse péritonéale permet de sauver la vie de 92% des patients dans la première année de traitement, après 2 ans 76% survivent après 5 ans - 44%.

La capacité de filtration du péritoine se détériorera inévitablement et, après un certain temps, devra passer en hémodialyse.

Néphropathie diabétique

Néphropathie diabétique - des changements pathologiques spécifiques des vaisseaux rénaux résultant du diabète sucré des deux types et conduisent à la glomérulosclérose, la filtration de réduction de la fonction rénale et l'insuffisance rénale chronique (IRC). La néphropathie diabétique cliniquement microalbuminurie et la protéinurie, l'hypertension, le syndrome néphrotique, l'insuffisance rénale chronique et des signes d'urémie. Le diagnostic de la néphropathie diabétique basée sur la détermination de l'albumine dans l'urine, clairance de la créatinine endogène, les protéines et les données sanguines de lipides ultrasonores rénal, vaisseaux rénaux échographie Doppler. Dans le traitement de la néphropathie diabétique montre la correction alimentation des glucides, des protéines, le métabolisme des graisses, des inhibiteurs de l'ECA et ARA, la thérapie de désintoxication, le cas échéant - une hémodialyse, une transplantation rénale.

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une complication tardive du diabète de type 1 et de type 2 et l'une des principales causes de décès chez les patients atteints de cette maladie. En se développant avec le diabète, les gros et les petits vaisseaux sanguins (macroangiopathies et microangiopathies diabétiques) contribuent à la défaite de tous les organes et systèmes, principalement les reins, les yeux et le système nerveux.

Néphropathie diabétique est observée chez 10-20% des patients atteints de diabète sucré; un peu plus souvent, la néphropathie complique l'évolution du type de maladie insulino-dépendant. La néphropathie diabétique est plus souvent détectée chez les hommes et chez les personnes atteintes de diabète de type 1, développées à la puberté. Le pic de développement de la néphropathie diabétique (stade CRF) est observé avec la durée du diabète de 15 à 20 ans.

Causes de la néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est causée par des modifications pathologiques des vaisseaux rénaux et des glomérules des boucles capillaires (glomérule), qui remplissent la fonction de filtration. Malgré les différentes théories de la pathogénie de la néphropathie diabétique, considérée en endocrinologie, le principal facteur et le point de départ de son développement est l’hyperglycémie. La néphropathie diabétique est due à une compensation insuffisante prolongée des violations du métabolisme glucidique.

Selon la théorie métabolique néphropathie diabétique, la constante de l'hyperglycémie conduit progressivement à des changements dans les processus biochimiques: la glycosylation non enzymatique de molécules de protéines glomérules et réduit leur activité fonctionnelle; violation de l'homéostasie eau-électrolyte, l'échange d'acides gras, la réduction du transport d'oxygène; activation de la voie des polyols pour l'utilisation du glucose et des effets toxiques sur les tissus des reins, augmentant la perméabilité des vaisseaux rénaux.

la théorie hémodynamique dans le développement de la néphropathie diabétique, un rôle majeur à l'hypertension et les troubles de la circulation sanguine intrarénal: un déséquilibre des artérioles et ton afférences efférents et une pression artérielle élevée dans le glomérule. hypertension prolongée conduit à des changements structurels dans les glomérules: d'abord pour former une hyperfiltration accélérée du débit urinaire primaire et des protéines, et ensuite - au remplacement du tissu sur glomérule rénal conjonctif (sclérose glomérulaire) avec l'occlusion complète de la capacité de filtration glomérulaire diminue leur développement et l'insuffisance rénale chronique.

La théorie génétique repose sur la présence chez un patient de néphropathie diabétique de facteurs prédisposants génétiquement déterminés, se manifestant par des troubles métaboliques et hémodynamiques. Dans la pathogenèse de la néphropathie diabétique, les trois mécanismes de développement participent et interagissent étroitement les uns avec les autres.

Les facteurs de risque de néphropathie diabétique sont l'hypertension, l'hyperglycémie non contrôlée prolongée, les infections des voies urinaires, les troubles du métabolisme des lipides et l'obésité, le sexe masculin, le tabagisme, l'utilisation de médicaments néphrotoxiques.

Symptômes de la néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une maladie à évolution lente dont le tableau clinique dépend du stade des modifications pathologiques. Dans le développement de la néphropathie diabétique, on distingue les stades de la microalbuminurie, la protéinurie et le stade terminal de l'insuffisance rénale chronique.

Pendant longtemps, la néphropathie diabétique est asymptomatique, sans aucune manifestation externe. Au stade initial de la néphropathie diabétique, il existe une augmentation de la taille des glomérules rénaux (hypertrophie hyperfonctionnelle), une augmentation du débit sanguin rénal et une augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG). Quelques années plus tard, les premiers changements structurels dans l'appareil glomérulaire des reins sont observés dès l'apparition du diabète sucré. Un volume élevé de filtration glomérulaire est conservé, l'excrétion d'albumine dans l'urine ne dépasse pas les paramètres normaux (

la néphropathie diabétique débutante développe plus de 5 ans à partir du début de la pathologie qui se manifeste microalbuminurie constante (> 30 à 300 mg / jour. Ou 20-200 mg / ml dans l'échantillon d'urine du matin). Une augmentation périodique de la pression artérielle peut être notée, en particulier avec un effort physique. La détérioration de l'état de santé des patients atteints de néphropathie diabétique n'est observée que dans les derniers stades de la maladie.

Symptomatic néphropathie diabétique développe en 15-20 ans avec diabète de type 1 et se caractérise par une protéinurie persistante (protéine dans l'urine -> 300 mg / jour), indiquant l'irréversibilité de la lésion. Le débit sanguin rénal et le DFG diminuent, l'hypertension artérielle devient constante et difficile à corriger. Développer le syndrome néphrotique, manifestée par l'hypoalbuminémie, l'hypercholestérolémie, l'œdème périphérique et de la vessie. Les taux de créatinine et de sang d'urée sont normaux ou légèrement élevés.

En phase terminale néphropathie diabétique a été une forte baisse de la filtration rénale et fonctions concentration: protéinurie massive augmentation significative faible GFR de l'urée et de la créatinine dans le sang, l'anémie, l'œdème exprimé. Dans cette étape, peut réduire de manière significative l'hyperglycémie, glycosurie, et l'excrétion urinaire de l'insuline endogène et le besoin d'insuline exogène. Le syndrome néphrotique progresse, la pression artérielle atteint des valeurs élevées, développe le syndrome dyspepsie, urémie et l'insuffisance rénale chronique avec des symptômes d'échange d'organisme auto-intoxication des produits et des échecs des différents organes et systèmes.

Diagnostic de la néphropathie diabétique

Le diagnostic précoce de la néphropathie diabétique est une tâche majeure. Afin d'établir le diagnostic de la néphropathie diabétique est effectué une analyse sanguine biochimique et générale, biochimiques et analyse d'urine, échantillon Reberga échantillons Zimnitsky UZDG vaisseaux rénaux.

Les principaux marqueurs des stades précoces de la néphropathie diabétique sont la microalbuminurie et le taux de filtration glomérulaire. Lors d'un dépistage annuel des patients atteints de diabète sucré, on examine l'excrétion quotidienne d'albumine dans l'urine ou le rapport albumine / créatinine au cours de la matinée.

protéinurie lumière du jour de la néphropathie diabétique dans l'étape de détermination de la présence de protéines dans l'analyse globale de l'urine ou excrétion urinaire d'albumine supérieure à 300 mg / jour. Il y a une augmentation de la pression artérielle, des signes de syndrome néphrotique. stade tardif de la néphropathie diabétique est pas difficile à diagnostiquer: une protéinurie massive et la réduction de GFR (moins de 30 - 15 ml / min) est ajouté à l'augmentation des taux de créatinine et de l'urée dans le sang (urémie), l'anémie, l'acidose, l'hypocalcémie, l'hyperphosphatémie, l'hyperlipidémie, le gonflement du visage et tout le corps.

Il est important d'effectuer un diagnostic différentiel de la néphropathie diabétique avec d'autres maladies du rein: pyélonéphrite chronique, la tuberculose, la glomérulonéphrite aiguë et chronique. A cette fin, un examen bactériologique de la microflore de l'urine, des ultrasons des reins, une urographie excrétrice peuvent être effectués. Dans certains cas (précoce et augmente rapidement la protéinurie, le syndrome néphrotique, le développement soudain, hématurie persistante) pour le diagnostic est effectué biopsie par aspiration à l'aiguille fine du rein.

Traitement de la néphropathie diabétique

L'objectif principal du traitement de la néphropathie diabétique - le plus alerte et retard supplémentaire progression de la maladie à l'insuffisance rénale chronique, de réduire le risque d'événements cardiovasculaires (maladie coronarienne, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral). Dans le traitement des différents stades de la néphropathie diabétique, le contrôle strict du taux de sucre dans le sang, la pression artérielle, la compensation des violations des échanges de minéraux, de glucides, de protéines et de lipides sont fréquents.

Les médicaments de premier choix dans le traitement de la néphropathie diabétique sont des inhibiteurs des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA): énalapril, le ramipril, le trandolapril, et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA): irbesartan, valsartan, losartan, le système de normalisation et l'hypertension intraglomérulaire et retarder la progression de la maladie. Le médicament est prescrit même avec des valeurs normales de la pression artérielle à des doses qui ne conduisent pas au développement de l'hypotension.

A partir du stade de microalbuminurie indiquées faible teneur en protéines, le régime alimentaire exempt de sel: limiter l'apport en protéines animales, le potassium, le phosphore et les sels de ceux-ci. Pour réduire le risque de maladies cardio-vasculaires sont nécessaires dyslipidémie de correction en raison d'un régime alimentaire faible en gras et en prenant les médicaments, normalisant des lipides sanguins (L-arginine, acide folique, les statines).

Dans la néphropathie diabétique terminale nécessite une thérapie de désintoxication, la correction du traitement du diabète, recevant des sorbants protivoazotemicheskih moyens, normalisation prophylaxie ostéodystrophie d'hémoglobine. Avec une forte détérioration de la fonction rénale soulève la question de la tenue hémodialyse des patients, la dialyse péritonéale continue, ou un traitement chirurgical par transplantation d'un rein d'un donneur.

Pronostic et prévention de la néphropathie diabétique

La microalbuminurie avec un traitement adéquat, prescrit en temps opportun, est le seul stade réversible de la néphropathie diabétique. Au stade de la protéinurie, il est possible d'empêcher la progression de la maladie vers l'IRC. Atteindre le stade terminal de la néphropathie diabétique conduit à un état incompatible avec la vie.

Actuellement, la néphropathie diabétique et l'insuffisance rénale chronique qui en résulte sont les principales indications d'un traitement de substitution - hémodialyse ou transplantation rénale. La CRF due à la néphropathie diabétique est responsable de 15% de tous les décès chez les patients atteints de diabète de type 1 de moins de 50 ans.

La prévention de la néphropathie diabétique est l'observation systématique des patients atteints de diabète par un endocrinologue, diabétologue, correction en temps opportun du traitement, les taux de glucose dans le sang auto-surveillance constante, le respect des recommandations du médecin traitant.

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est une atteinte rénale caractéristique des patients atteints de diabète sucré. La base de la maladie est une atteinte des vaisseaux rénaux et, par conséquent, une défaillance fonctionnelle des organes.

Environ la moitié des patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2 ayant plus de 15 ans d’expérience présentent des signes cliniques ou biologiques de lésions rénales associées à une diminution significative de la survie.

Selon les données présentées dans le registre d'état des patients diabétiques, la prévalence de la néphropathie diabétique chez les personnes de type insulinodépendant est seulement 8% (dans les pays européens est appelé taux de 40%). Néanmoins, à la suite de plusieurs études approfondies ont révélé que dans certaines régions de la Russie l'incidence de la néphropathie diabétique à 8 fois supérieure à celle déclarée.

La néphropathie diabétique se rapporte aux complications tardives du diabète sucré, mais récemment, l'importance de cette pathologie dans les pays développés augmente en raison de l'augmentation de l'espérance de vie.

Jusqu'à 50% des patients recevant une thérapie de remplacement rénal (comprenant l'hémodialyse, la dialyse péritonéale, transplantation rénale), - un patient atteint d'origine de la néphropathie diabétique.

Causes et facteurs de risque

La principale cause de dommages aux vaisseaux rénaux est un taux élevé de glucose dans le plasma sanguin. Compte tenu de l’échec des mécanismes d’utilisation, des quantités excessives de glucose se déposent dans la paroi vasculaire, provoquant des modifications pathologiques:

  • formation de structures fines dans les reins des produits finaux du métabolisme du glucose, qui accumule dans les cellules de l'endothélium (couche interne de la cuve), provoquant son gonflement et à la restructuration local;
  • une augmentation progressive de la pression artérielle dans les plus petits éléments des reins - néphrons (hypertension glomérulaire);
  • l'activation du système rénine-angiotensine (PAC), qui joue un des rôles clés dans la régulation de la pression artérielle systémique;
  • albumine massive ou protéinurie;
  • dysfonctionnement des podocytes (cellules assurant la filtration de substances dans les cellules rénales).

Facteurs de risque de la néphropathie diabétique:

  • auto-maîtrise insatisfaisante du niveau de glycémie;
  • formation précoce du type de diabète sucré insulino-dépendant;
  • augmentation stable de la pression artérielle (hypertension artérielle);
  • hypercholestérolémie;
  • fumer (risque maximum de développer une pathologie - en fumant 30 cigarettes ou plus par jour);
  • anémie;
  • une histoire familiale lourde;
  • sexe masculin

Environ la moitié des patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2 ayant plus de 15 ans d’expérience présentent des signes cliniques ou biologiques de lésions rénales.

Formes de la maladie

La néphropathie diabétique peut être réalisée sous la forme de plusieurs maladies:

  • glomérulosclérose diabétique;
  • glomérulonéphrite chronique;
  • la néphrite;
  • sténose athéroscléreuse des artères rénales;
  • fibrose tubulo-interstitielle; et d'autres.

En fonction des changements morphologiques, on distingue les stades suivants de lésions rénales (classes):

  • classe I - changements simples dans les vaisseaux rénaux détectés par microscopie électronique;
  • classe IIa - expansion molle (moins de 25% du volume) de la matrice mésangiale (ensemble de structures de tissu conjonctif situées entre les capillaires du glomérule vasculaire du rein);
  • classe IIb - expansion mésangiale lourde (plus de 25% du volume);
  • classe III - glomérulosclérose nodulaire;
  • classe IV - modifications athéroscléreuses de plus de 50% des glomérules rénaux.

Il y a plusieurs étapes dans la progression de la néphropathie, basées sur une combinaison de nombreuses caractéristiques.

1. Stade A1, préclinique (modifications structurelles non accompagnées d'une symptomatologie spécifique), durée moyenne de 2 à 5 ans:

  • Le volume de la matrice mésangiale est normal ou légèrement augmenté;
  • membrane basale épaissie;
  • la taille des glomérules n'est pas modifiée;
  • les signes de glomérulosclérose sont absents;
  • albuminurie insignifiante (jusqu'à 29 mg / jour);
  • la protéinurie n'est pas notée;
  • le taux de filtration glomérulaire est normal ou augmenté.

2. Stade A2 (diminution initiale de la fonction rénale), durée jusqu'à 13 ans:

  • il y a une augmentation du volume de la matrice mésangiale et de l'épaisseur de la membrane basale de différents degrés;
  • l'albuminurie atteint 30-300 mg / jour;
  • le taux de filtration glomérulaire est normal ou légèrement réduit;
  • la protéinurie est absente.

3. Le stade A3 (déclin progressif de la fonction rénale) se développe généralement après 15 à 20 ans après le début de la maladie et se caractérise par:

  • une augmentation significative du volume de la matrice mésenchymateuse;
  • hypertrophie de la membrane basale et des glomérules du rein;
  • glomérulosclérose intensive;
  • protéinurie.

La néphropathie diabétique désigne les complications tardives du diabète sucré.

En plus de ce qui précède, la classification de la néphropathie diabétique, approuvée par le Ministère de la santé de la Fédération de Russie en 2000, est utilisée:

  • néphropathie diabétique, stade de la microalbuminurie;
  • néphropathie diabétique, un stade de protéinurie avec une fonction excrétrice d'azote préservée des reins;
  • néphropathie diabétique, stade de l'insuffisance rénale chronique.

Les symptômes

Le tableau clinique de la néphropathie diabétique au stade initial est non spécifique:

  • faiblesse générale
  • fatigue accrue, diminution de l'efficacité;
  • diminution de la tolérance à l'activité physique;
  • mal de tête, épisodes de vertige;
  • sensation d'une tête rassis.

À mesure que la maladie progresse, le spectre des manifestations douloureuses se développe:

  • douleur contondante dans la région lombaire;
  • œdème (plus souvent sur le visage, le matin);
  • troubles de la miction (fréquentation le jour ou la nuit, parfois accompagnée de douleur);
  • diminution de l'appétit, nausée;
  • soif;
  • somnolence pendant la journée;
  • des convulsions (plus souvent des muscles gastrocnémiens), des douleurs musculo-squelettiques, des fractures pathologiques sont possibles;
  • augmentation de la pression artérielle (à mesure que la maladie évolue, l'hypertension devient maligne, incontrôlable).

Dans les derniers stades de la maladie de développer une maladie rénale chronique (nom précoce - insuffisance rénale chronique), caractérisé par un changement significatif dans le fonctionnement des organes et du handicap du patient: augmentation de l'urémie en raison de l'incohérence des fonctions excrétrices, changement d'équilibre acide-base avec l'acidification de l'environnement interne, l'anémie, des troubles électrolytiques.

Diagnostic

Le diagnostic de la néphropathie diabétique est basé sur des études de laboratoire et instrumentales en présence d'un patient atteint de diabète de type 1 ou de type 2:

  • analyse générale de l'urine;
  • contrôle de l'albuminurie, protéinurie (annuellement, la détection de l'albuminurie supérieure à 30 mg par jour nécessite une confirmation d'au moins 2 tests consécutifs sur 3);
  • détermination du débit de filtration glomérulaire (DFG) (au moins 1 fois par an chez les patients présentant des stades I-II et au moins 1 fois sur 3 mois avec une protéinurie persistante);
  • études sur la créatinine sérique et l'urée;
  • analyse des lipides sanguins;
  • auto-surveillance de la pression artérielle, surveillance quotidienne de la DA;
  • Examen échographique des reins.

Traitement

Les principaux groupes de médicaments (de préférence, des médicaments de choix aux médicaments de la dernière étape):

  • l'enzyme de conversion de l'angiotensine (conversion de l'angiotensine) (inhibiteurs de l'ECA);
  • les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA ou ARB);
  • les diurétiques thiazidiques ou en boucle;
  • les bloqueurs des canaux calciques lents;
  • les adrénobloquants α et β;
  • préparations de l'action centrale.

En outre, l'apport recommandé en médicaments hypolipidémiants (statines), antiagrégants et thérapie diététique.

En cas d’inefficacité des méthodes conservatrices de traitement de la néphropathie diabétique, l’évaluation de l’efficacité de la thérapie de remplacement rénal est évaluée. En présence de la possibilité d'une transplantation rénale, l'hémodialyse ou la dialyse péritonéale est considérée comme une étape temporaire de préparation pour un remplacement opérationnel d'un organe fonctionnellement insolvable.

Jusqu'à 50% des patients recevant une thérapie de remplacement rénal (comprenant l'hémodialyse, la dialyse péritonéale, transplantation rénale), - un patient atteint d'origine de la néphropathie diabétique.

Complications possibles et conséquences

La néphropathie diabétique entraîne l'apparition de complications graves:

  • à l'insuffisance rénale chronique (maladie rénale chronique);
  • à l'insuffisance cardiaque;
  • au coma, résultat fatal.

Prévision

Avec une pharmacothérapie complexe, le pronostic est relativement favorable: l’atteinte de la pression artérielle cible ne dépasse pas 130/80 mm Hg. Art. En combinaison avec un contrôle rigoureux du glucose, le nombre de néphropathies diminue de plus de 33%, la mortalité cardiovasculaire de 1/4 et le nombre de décès de 18%.

La prévention

Les mesures préventives sont les suivantes:

  1. Contrôle systématique et auto-contrôle du niveau de glycémie.
  2. Contrôle systématique du taux de microalbuminurie, de protéinurie, de créatinine et de sang d'urée, de cholestérol, détermination du taux de filtration glomérulaire (la fréquence des contrôles est déterminée en fonction du stade de la maladie).
  3. Examens prophylactiques du néphrologue, neurologue, oculiste.
  4. Respect des recommandations médicales, prendre des médicaments à des doses déterminées en fonction des schémas prescrits.
  5. Refus de fumer, abus d'alcool.
  6. Modification du mode de vie (régime, exercice de mesure).

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Formation: enseignement supérieur, 2004 (Université médicale d'État de Koursk), spécialité "Médecine", qualification "Docteur". 2008-2012 - Étudiante de troisième cycle au Département de pharmacologie clinique de l'Université médicale d'État de Kemerovo, "Candidate of Medical Sciences" (2013, spécialité "Pharmacologie, Pharmacologie clinique"). 2014-2015 - recyclage professionnel, spécialité "Management en éducation", FGBOU HPE "KSU".

Les informations sont généralisées et fournies à titre informatif uniquement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!

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Au cours de la vie, la personne moyenne produit deux ou plusieurs grands pools de salive.

Dans nos intestins, des millions de bactéries naissent, vivent et meurent. Ils ne peuvent être vus qu'avec une forte augmentation, mais s'ils se réunissaient, ils rentreraient dans une tasse de café ordinaire.

Le médicament bien connu "Viagra" a été initialement développé pour le traitement de l'hypertension artérielle.

Si vous ne souriez que deux fois par jour, vous pouvez réduire votre tension artérielle et réduire le risque de crises cardiaques et d'accidents vasculaires cérébraux.

Qu'est-ce qui pourrait sembler nouveau dans un sujet aussi éculé que le traitement et la prévention de la grippe et de l'ARV? Tout le monde a longtemps été connu comme les anciennes méthodes de "grand-mère", celle-là.

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La vie d'un diabétique est pleine de restrictions.Une personne souffrant de cette pathologie doit suivre une série de règles chaque jour pour prévenir la progression de la maladie, l'apparition de maladies concomitantes, prolonger la vie, améliorer sa santé.

Habituellement, lorsque les patients demandent ce que l'on peut manger avec le diabète de type 2, cela signifie des aliments qui aident à contrôler la glycémie.

Un test sanguin pour le sucre est administré à un adulte ou à un enfant s'il existe des symptômes suspects sous forme de fatigue, de fatigue, de faiblesse, de soif.