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Diagnostic différentiel du diabète

Souvent, les gens sont traités avec des symptômes sévères d'une maladie du "sucre", ce qui ne complique pas le processus de diagnostic. Plus souvent, le diagnostic différentiel du diabète est requis aux stades initiaux, lorsque le tableau clinique est flou. Pour confirmer ou réfuter, ainsi que pour déterminer le type de pathologie, une analyse de sang et d'urine est utilisée en laboratoire. Des études plus détaillées permettent de distinguer le diabète d'autres troubles métaboliques similaires.

Signes et évolution du diabète

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Le nombre de patients atteints de diabète sucré (DM) augmente rapidement, il est donc important de connaître les principaux signes afin de réussir les études nécessaires à temps. Les premiers signes de la maladie - sécheresse de la bouche, mictions fréquentes et violations de l'état général du corps sous forme de fatigue rapide, perte de poids sans perturbation de l'appétit, cicatrisation lente des plaies.

Diabète sucré de type 1

Ce type de pathologie se trouve chez les personnes de 35 ans et considéré comme insulinodépendant, parce que le mécanisme du processus de développement est déterminé violation de l'insuline, une hormone nécessaire pour briser le glucose dans le pancréas. Le diabète de type 1 est détecté de manière inattendue et commence souvent immédiatement avec un coma diabétique. Perdre du poids douloureusement, des démangeaisons et des furoncles apparaissent.

Diabète sucré type 2

Contrairement au diabète de type 1, le diagnostic de DM 2 est posé chez les personnes de plus de 40 ans. L'apparition de la maladie est précédée d'un excès de poids et de troubles métaboliques. Le diabète sucré de type 2 apparaît progressivement et de manière presque imperceptible. Au début, la maladie est rarement définie. Après 5-6 ans, les symptômes deviennent plus distincts: fatigue rapide, soif et faiblesse, la vision se dégrade.

Diabète: diagnostic différentiel

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Il est important d'évaluer le syndrome qui accompagne le diabète - névrotique, angiopathique ou combiné. Pour une maladie typique du «sucre», les différenciations sont davantage orientées vers les valeurs d'insuline dans le sang que vers le sucre. Avec un niveau élevé de l'hormone, le glucose est normal ou augmenté, alors que le SD est confirmé. En cas de manque de sucre, mais lorsque l’insuline est dépassée, l’hyperinsulinémie se développe - l’état pré-diabétique.

Par quels critères sont différenciés?

Le diagnostic du diabète est basé sur un test sanguin avec la définition du sucre. Le diagnostic du diabète se fait le matin à jeun et le lendemain d'un repas arbitraire. Les données sont également importantes pour le test avec une charge en glucides. La surveillance de la glycémie dans le sérum sanguin est déterminée en laboratoire ou à la maison. Des bandelettes de test ou des glucomètres sont utilisés. Les normes pour différencier les diabètes de type 1 et de type 2 sont données dans le tableau:

Coma Diphiodiasis

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Position du patient - avec les phénomènes méningés, on peut noter la rigidité des muscles occipitaux, réduction des membres inférieurs. Ainsi, par exemple, avec la méningite, l'œdème du cerveau, le stade terminal de l'urémie, les patients sont allongés, les jambes repliées sur les côtés.

Couleur, type de peau au coma peut être divers. Pallor - un signe de violation de la circulation périphérique - accompagne un coma de différentes étiologies. Une pâleur particulièrement prononcée est observée lors d'un AVC hémorragique avec une percée sanguine dans le ventricule IV; En outre, la cyanose des mains, des pieds, des oreilles et des lèvres est également notée. Les traces de raclage sur la peau sont un signe indirect de coma urémique ou hépatique. Avec le développement du coma chez les patients atteints de néoplasmes malins, la peau présente souvent une couleur gris-cendre et foncée associée à une forte diminution de la couche graisseuse sous-cutanée. Pour un coma qui s'est développé sur fond de diabète de bronze (maladie d'Addison), la couleur de peau de bronze, l'hyperpigmentation de la muqueuse buccale est caractéristique.

L'hyperémie du visage se produit avec les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, le coma de l'alcool. Avec un œdème hyperthermique du cerveau (solaire, choc thermique), une intoxication aux alcaloïdes de la belladone, un AVC hémorragique, le visage du patient a une couleur rouge pourpre. La coloration rose de la peau et des muqueuses est caractéristique d'un coma toxique en cas d'empoisonnement au monoxyde de carbone (CO) et de sels d'acide cyanhydrique. En règle générale, la cyanose du visage est associée au coma dans le contexte des maladies infectieuses, de la pneumonie et des lésions cérébrales traumatiques. La combinaison de cyanose avec une insuffisance respiratoire est un signe d'hémorragie dans le tronc cérébral, la région de la moelle oblongata.

Les "étoiles" vasculaires, les pétéchies, les hémorragies, sont un signe du coma hépatique au stade terminal de la cirrhose.

La sécheresse de la cornée est caractéristique du coma diabétique (hyperglycémique).

Les piqûres de la langue sont des signes d'épilepsie, d'éclampsie et d'encéphalopathie hépatique possibles.

Les éruptions herpétiques (herpès nasal et labial) suggèrent un caractère infectieux du coma - pneumonie virale sévère, méningite.

L'humidité de la peau est un symptôme supplémentaire, parfois très instructif. Ainsi, le coma hyperglycémique est accompagné par une peau sèche et une hyperhidrose accrue hypoglycémique. En outre, la peau sèche est caractéristique du coma dans l'insuffisance surrénale aiguë. Les sueurs froides et collantes sont caractéristiques du coma dans l'intoxication aiguë par l'alcool.

Le coma hypothyroïdien est souvent accompagné par le gonflement du visage, du cou et de la moitié supérieure du corps. Avec le coma éclampsique, vous pouvez remarquer de petits oedèmes ou des jambes pastovosnost.

L'abrasion, des lésions cutanées, un symptôme de "lunettes" - indiquent une lésion cérébrale traumatique (souvent - suite à une chute de l'épiprip). La combinaison du coma avec la libération de sang du conduit auditif externe, le nez - un signe de fracture de la base du crâne.

Réaction de température. L'hyperthermie est caractéristique de toutes les maladies infectieuses et elle survient avec un AVC hémorragique le deuxième jour après un accident cérébral. L'apparition d'hyperthermie à des périodes ultérieures dans un contexte de perte de conscience persistante est très probablement due à une pneumonie hypostatique. En outre, l’hyperthermie «non motivée» peut être un précurseur précoce du coma thyrotoxique. L'hypothermie (température inférieure à la normale) survient avec le diabète, l'hypothyroïdie, le coma hépatique, l'insuffisance surrénale aiguë.

Fonction respiratoire En cas d'AVC hémorragique et d'éclampsie, la respiration des patients est généralement forte, rauque et stridoreuse. Avec la croissance de l'œdème du cerveau de toute étiologie, la respiration est réduite, devient arythmique. La respiration de type Kussmaul est caractéristique des conditions pathologiques associées à l'acidose. Dans un coma qui a surgi dans le contexte de la méningite, Biota respire souvent. Krovozliyaniya dans la région du tronc cérébral, un surdosage de dérivés de l'opium, l'intoxication grave à l'éthanol et du monoxyde de carbone sont accompagnés d'haleine extrêmement rare, contre lequel il y a un « souffle intercalé » à la transition vers une apnée totale due à la dépression du centre respiratoire.

- odeur de l'air expiré: car le coma hépatique se caractérise par une odeur sucrée-sucrée, avec un coma urémique - l'odeur de l'ammoniaque. L'odeur de l'acétone apparaît avec un coma diabétique. L'odeur des amandes - empoisonnement à l'acide cyanhydrique, "bobs". L 'odeur de l' arsine (arsenic hydrogène) qui empoisonne l 'ail se rencontre dans les accidents industriels.

- les vomissements sont un signe d'irritation des méninges: accident vasculaire cérébral hémorragique, méningite, traumatisme crânien. Il y a souvent une aspiration des masses émétiques avec le développement ultérieur de l'asphyxie ou du syndrome de Mendelssohn.

Tableau 2. Diagnostic différentiel des cas d’origine "centrale".

Chapitre 42
DIABETIC COMES

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Coma cétoacidotique diabétique

Dans la pratique clinique, le terme « coma diabétique » signifie décompensation profonde du diabète, se produit sur l'arrière-plan de l'acidocétose. Acidocétose diabétique - décompensation aiguë à l'hyperglycémie diabétique et giperke-noyade élevé, et le coma diabétique ketoatsidoticheskaya une sévérité extrême de l'acidocétose diabétique.

Le coma diabétique est observé chez 1 à 6% des patients hospitalisés pour un diabète. La mortalité dans le coma diabétique varie de 5 à 30%.

Les principales causes contribuant à l'apparition du coma diabétique sont:

• diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué (diagnostic prématuré de la maladie);

• Interruption de l'insulinothérapie par un médecin ou un patient diabétique (sauter, dans certains cas, refus d'injections d'insuline);

• interventions chirurgicales pour un traitement inadéquat du diabète, des traumatismes, des effets stressants;

• aggravation de maladies concomitantes;

• les maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral);

• pancréatectomie chez les personnes n'ayant pas déjà eu de diabète sucré;

• violations flagrantes du régime alimentaire, de l'alcoolisme et de l'intoxication alimentaire;

• La grossesse, souvent la seconde moitié.

La pathogénie de l'acidocétose diabétique et le coma sont des troubles métaboliques sévères, résultant de l'augmentation de la carence en insuline. Étant donné que la carence en insuline a violé processus l'utilisation du glucose par les tissus périphériques, l'oxydation intracellulaire de l'utilisation du glucose et de la cellule d'énergie. processus de glycogénolyse améliorés - décomposition du glycogène en glucose, néoglucogenèse - la synthèse du glucose à partir d'acides aminés formés lors de la décomposition des protéines dans le foie. L'activation de ces processus en termes de déficit en insuline causée en grande partie par hyperproduction hormones (adrénaline contrainsular, hormone de croissance, glucocorticoïdes, glucagon). Les hormones de contrôle contribuent à la suppression de la sécrétion résiduelle d'insuline endogène, l'utilisation du glucose par les muscles. Augmentation de la sécrétion d'hormones kontrinsulyarnyh conduisent à une meilleure mobilisation des substrats neogli-Cohen (acides aminés, le glycérol, le lactate, le pyruvate). Dans le même temps, une augmentation de l'activité des enzymes glucose-néogenèse, qui contrôlent le processus de formation de glucose à partir de pyruvate. À la suite de l'activation de la gluconéogenèse et gly-kogenoliza augmente considérablement l'excrétion du glucose par le foie que dans des conditions de carence en insuline et le processus d'altération des tissus d'élimination du glucose dépendant de l'insuline conduit à l'élaboration de haute hyperglycémie. Des niveaux élevés de glucose dans le sang, à son tour, conduit à une augmentation de la pression osmotique du fluide extracellulaire, de sorte que l'eau se précipite à partir des cellules dans l'espace extracellulaire développe déshydratation intracellulaire, et avec elle diminue la teneur intracellulaire d'électrolytes, en particulier des ions potassium. L'hyperglycémie en augmentant le seuil rénal pour la perméabilité au glucose de la glycosurie et provoque une perte significative de l'eau et des electrolytes (sodium, potassium, magnésium, chlorures). La progression du processus provoque une déshydratation sévère. carence en insuline limite considérablement l'utilisation du glucose pour couvrir les dépenses d'énergie du corps en stimulant la désintégration compensatoire de graisse (lipolyse), accompagnée par l'accumulation dans les acides gras libres dans le sang (FFA), les triglycérides, le cholestérol, les phospholipides. Les lipides plasmatiques ainsi que les acides aminés cétogènes pénètrent dans le foie, où ils deviennent des substrats pour la synthèse excessive des corps cétoniques. Les acides gras sont métabolisés dans le foie

à l'acétyl-CoA, qui est oxydé en CO2 et H2O dans le cycle de Krebs ou utilisé pour synthétiser des acides gras dans le processus de lipogenèse. Dans des conditions normales, seule une petite partie est transformée en acétoacétyl-CoA, qui est impliqué dans les réactions consécutives de conversion des corps cétoniques. Les corps cétoniques sont formés en petites quantités chez les individus sains et sont utilisés comme source d'énergie par les tissus musculaires. Dans le coma diabétique chez les patients diabétiques une partie importante de FFA oxydé en corps cétoniques. Dans le même temps, le nombre de corps cétoniques est beaucoup plus élevé que la normale. formation excessive de corps cétoniques favorise la cétonémie, ce qui augmente encore en raison de l'utilisation moindre des corps cétoniques dans les tissus. Cela conduit à une cétonurie, qui s'accompagne d'une excrétion accrue d'électrolytes. produits non contrôlés et l'excès de corps cétoniques dans le sang qui sont des produits métaboliques acides, épuise la capacité de réserve alcaline nécessaire pour la neutralisation, ce qui entraîne une diminution du pH sanguin et une acidose métabolique se développe. Dans le contexte de la carence en insuline activé protéolyse, dans lequel en outre la formation excessive de glucose produit des quantités excessives d'ammoniac, d'urée ou d'autres produits de dégradation des protéines.

Ainsi, lorsqu'il y a une décompensation sévère de coma diabétique de glucides, des lipides, des protéines, le métabolisme de l'électrolyte de l'eau, le statut acide-base. Troubles métaboliques graves dans le coma diabétique se produisent: hyperglycémie, hyperlipidémie, acidose métabolique, glycosurie et diurèse osmotique, la déshydratation cellulaire et la perte d'ions intracellulaires, la déshydratation totale et la perte d'électrolytes.

ketoatsidoticheskaya de coma diabétique se développe habituellement progressivement sur plusieurs jours, parfois des semaines, mais peut se produire en quelques heures, par exemple, dans des conditions de maladies infectieuses aiguës, graves intoxications, l'infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral. tableau clinique développée du coma diabétique précédé d'une période plus ou moins longue de précurseurs, qui se caractérise par des plaintes des patients sur la soif, l'augmentation de la production d'urine, la fatigue, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales aiguës, la perte de poids, maux de tête, bourdonnements dans les oreilles, parfois la douleur zone du coeur. Parfois, il y a une excitation nerveuse, qui est remplacée par la léthargie, la somnolence. Dans le futur, il y a un état co-morbide, passant dans le coma.

Lors de l'examen du patient: les traits du visage sont pointus, la pâleur marquée, parfois il y a une ruménose diabétique. Peau froide, sèche, parfois squameuse avec des traces de rayures. Les lèvres sont sèches et couvertes de croûtes cuites. Les globes oculaires sont doux quand ils sont pressés. La turgescence cutanée et le tonus musculaire squelettique sont réduits. Les réflexes tendineux sont fortement réduits ou absents. La température corporelle est normale ou diminuée. Souffle bruyant type de Kussmaul. Dans les poumons, on entend une respiration dure. Le pouls est petit, fréquent, le remplissage est faible, dans certains cas, arythmique. Bruits cardiaques de sonorité réduite. La pression artérielle est réduite, dans des conditions très sévères, à des valeurs indétectables. Dans l'air expiré, il est possible de déterminer une odeur de moisi ou d'odeur fruitée ou une odeur d'acétone qui peut être ressentie lorsque le médecin pénètre dans le service. La langue et la membrane muqueuse de la bouche sont sèches; La langue est recouverte d'un enduit brun sale avec les empreintes des dents le long des bords. L'abdomen est doux ou légèrement gonflé, la paroi abdominale peut être tendue. Le foie est augmenté par percussion. La miction est involontaire, oligurie ou anurie est possible. Absence de réaction pupillaire faible à la lumière, indiquant le développement de changements structurels dans le cerveau.

Les paramètres de laboratoire pour le coma cétoacidotique sont caractérisés par:

• niveau élevé de glycémie;

• augmentation de l'osmolarité sanguine (souvent jusqu'à 320-324 mosm / l);

• Augmentation du niveau d'acétone, de p-oksiboslyany, d'acides acétoacétiques;

• une diminution du pH du sang (dans certains cas jusqu’à 6,8), une diminution de la pression partielle du CO2;

• augmentation des taux de pyruvate et de lactate dans le sang;

• des changements dans le niveau d'électrolytes dans le sang:

a) la concentration de sodium est souvent réduite, mais peut être normale ou augmentée;

b) le niveau de potassium est souvent réduit, mais peut être normal ou élevé;

• augmentation du cholestérol, des triglycérides, des AGL;

• Augmentation des niveaux de créatinine, azote résiduel, urée.

Un coma cétoacidotique diabétique est une condition nécessitant la mise en œuvre immédiate d'un ensemble de mesures médicales séquentielles.

Les actions visant à éliminer les lourdes conséquences du métabolisme brisé: mener une thérapie de réhydratation; élimination de l'hyperglycémie; rétablissement des violations de l'état acide-base et du déséquilibre électrolytique; élimination de la cause qui a provoqué le développement de l'acidocétose; traitement des complications et des maladies concomitantes aggravées.

La thérapie de réhydratation est généralement effectuée avec une solution isotonique à 0,9% de NaCl. Dans le coma diabétique ketoatsidoticheskaya déficit de fluide est généralement de 10 à 15% en poids du corps du patient qui est de 6-8 litres. les pertes de liquide de remplissage trop rapide au cours des premières heures de traitement est forte baisse dangereuse des taux de glucose et la possibilité d'une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et un oedème cérébral, cependant, gravitationnelles regidra-thérapie est relativement lente. Son principe de base est la correction progressive des troubles métaboliques en fonction des caractéristiques individuelles du patient, le bon choix de la solution pour perfusion intraveineuse et le taux d'administration. La réhydratation du régime de base des activités suivantes: 1 heure versé 1 l de solution isotonique (0,9%) de NaCl, pour après 2 et 3 heures par 500 ml de solution de NaCl 0,9%. Comme la récupération bcc (volume de sang), la normalisation de la pression artérielle et le débit de perfusion de la production d'urine est réduit à 300 ml / h. La quantité totale de liquide injecté dans les 12 premières heures de traitement ne doit pas dépasser 10% du poids corporel. L'insulinothérapie est effectuée dans le mode de faibles doses, étant donné que bolus ( « charge ») 8-14 unités de dose d'insuline de courte durée d'action (CIM) par voie intraveineuse. Puis passer à l'insuline par perfusion continue perf-zorom à une vitesse de 6-10 U / h. En l'absence perfuseurs porté la CIM intraveineuse de perfusion goutte à goutte.

S'il n'y a aucune possibilité d'insuline intraveineuse, le traitement commence par une injection intramusculaire de 20 UI de DCI. De nouvelles injections intramusculaires sont répétées toutes les heures à une dose de 6 à 10 UI, en fonction du taux de glycémie, de glucosurie et de cétonurie.

En réduisant le niveau de la glycémie à 13-14 mmol / l commencer une perfusion intraveineuse de solution de glucose à 5% pour restaurer le glycogène, la prévention des hypoglycémiques à un traitement à l'insuline, ainsi que pour prévenir un sang molarité goutte-axes pointu.

Avec une diminution du taux de glycémie à 12-14 mmol / l, la dose d'insuline est réduite de 2 fois. Après restauration de la conscience et amélioration de la

L'état du patient, accompagné d'indices glycémiques stables compris entre 8,33 et 11,1 mmol / L, normalisation du pH sanguin, le patient est transféré à des injections d'insuline sous-cutanées.

La correction des troubles électrolytiques est réalisée par transfusion de solutions de ka-lyosoderzhashchih, dont la dose est corrigée en fonction du taux de potassium et du pH sanguin.

La correction est effectuée acidose perfusion intraveineuse de 200 ml de solution à 4% de bicarbonate de sodium pendant 45 à 60 min avec 1,5 g de KC1, est répétée jusqu'à ce que le sang jusqu'à ce que le pH soit supérieur à 7,0, si nécessaire infusion.

Autres tactiques de gestion des patients Il vise à éliminer la cause du développement de ketoatsidoticheskaya de coma diabétique (DKA), et le traitement des complications possibles acidocétose et de traitement (thrombose veineuse profonde, la pneumonie d'aspiration, un œdème pulmonaire, œdème cérébral, insuffisance cardio-vasculaire aiguë).

Le pronostic chez les patients d'âge moyen et jeune avec un diagnostic et un traitement en temps opportun est favorable. Le pronostic s'aggrave avec le diagnostic tardif du coma, avec une longue période de coma chez les patients âgés et séniles présentant des complications cardiovasculaires sévères. Ainsi, chez les patients présentant un coma cétoacide âgé de plus de 65 ans, la cause du décès dans 10% des cas est l'infarctus du myocarde et plus de 30% des cas - AVC. Les autres causes fréquentes d’effets indésirables sont: œdème cérébral, embolie pulmonaire, pneumonie par aspiration.

Coma hypoglycémique se réfère aux complications sévères du diabète - une condition aiguë dangereuse qui se développe avec une diminution rapide de la glycémie, qui s'accompagne d'une forte diminution de l'utilisation du glucose par les tissus cérébraux.

L'hypoglycémie et le coma sont les plus fréquents chez les patients diabétiques. Le coma hypoglycémique est la cause du décès chez 3 à 4% des patients atteints de diabète de type 1. L'incidence des conditions hypoglycémiques chez les personnes atteintes de diabète sévère atteint 55%.

Les principales causes d'hypoglycémie et de coma hypoglycémique chez les patients diabétiques sont:

• une surdose de préparations d'insuline ou de préparations hypoglycémiques orales;

• violation du régime alimentaire et de la diète dans le contexte de l'insulinothérapie ou de la prise de médicaments hypoglycémiants en comprimés;

• stress physique important, traumatisme mental;

• amélioration de l'évolution du diabète sucré en l'absence de correction du traitement hypoglycémique;

• présence de neuropathie diabétique;

• présence d'insuffisance cardiaque concomitante, d'insuffisance rénale hépatique;

• nesaharosnizhayuschih prenant de fortes doses de médicaments (bêta-Adra-noblokatorov, salicylates), l'insuline de fond d'alcool ou comprimés hypoglycémiants.

L'état hypoglycémique se développe avec une diminution de la glycémie inférieure à 2,8 mmol / l à jeun et une diminution de la glycémie inférieure à 2,2 mmol / L 3 à 4 heures après l'ingestion.

Dans la pathogénie du coma hypoglycémique, la réduction de l'utilisation du glucose par les cellules du cerveau est primordiale. La perturbation de l'utilisation du glucose entraîne un déficit énergétique prononcé des cellules cérébrales, car le glucose est le principal substrat énergétique des cellules cérébrales. La réduction de l'utilisation du glucose provoque une perturbation des processus d'oxydoréduction dans les neurones. Le manque de glucose s'accompagne d'une diminution de la consommation d'oxygène par les cellules du SNC, même avec une saturation suffisante en oxygène du sang. Ainsi, après un apport insuffisant de glucose dans les cellules cérébrales, une hypoxie se produit. La carence en glucides et en oxygène à long terme entraîne d'abord des modifications fonctionnelles, puis organiques dans les cellules cérébrales, jusqu'à l'œdème et la nécrose de certaines zones du cerveau.

réaction compensatoire importante de l'organisme en réponse à l'hypoglycémie, qui est exprimé dans l'activation du système sympathique Adra prises accessoires, accompagnée par la libération dans la circulation sanguine suite rinsulyarnyh hormones: adrénaline, hormone de croissance, le cortisol, glucagon. Ces mécanismes protecteurs visant à normaliser le niveau de glycémie sont inclus en l'absence de pathologie de l'hypophyse-surrénale.

système. En conséquence, la glycogénolyse dans le foie et la gluconéogenèse sont intensifiées. C'est pourquoi un patient peut quitter l'état hypoglycémique seul sans assistance. Dans certains cas, en raison de la mobilisation des ressources glycogènes par les hormones anti-isolantes, le soulagement spontané du coma hypoglycémique est possible même après plusieurs heures d'inconscience du patient. Cependant, chez la plupart des patients présentant une hypoglycémie profonde sans assistance médicale en temps opportun, un coma sévère se développe, entraînant la mort des cellules nerveuses et la mort due à un arrêt cardiaque et à la respiration.

La clinique des symptômes hypoglycémiques comprend diverses manifestations végétatives et neurologiques. symptômes hypoglycémiques sont classés en adrénergique associés à l'activation du système sympathique-surrénale et neurologique, en raison de la violation du système nerveux central causée par la famine en glucides des cellules du cerveau. Par les symptômes adrénergiques de l'hypoglycémie incluent la faiblesse, l'irritabilité, la transpiration, la tachycardie, des palpitations, des tremblements, de la faim, des nausées, des picotements pointe de la langue, les lèvres, le menton. Les symptômes neurologiques de l'hypoglycémie sont les céphalées, les troubles visuels, l'inhibition, la surdité, l'amnésie, les convulsions.

Les manifestations cliniques du coma hypoglycémique se développent rapidement en quelques minutes, dans de rares cas, plusieurs heures. Au cours de la période hypoglycémique précédant le coma, plusieurs stades peuvent être distingués, sans heurts, sans que des limites nettes ne passent l'un dans l'autre. Le premier stade se caractérise par la fatigue, la faiblesse musculaire, une diminution possible de la pression artérielle. Dans la deuxième phase de développement grave faiblesse, des étourdissements, des maux de tête, la faim, des nausées, des tremblements des doigts, le bout de paresthésie de la langue, de la mâchoire, transitoire diplopie, palpitations, et parfois des vomissements. Au troisième stade, on note une anxiété marquée, une affection ressemblant à une intoxication alcoolique ou une psychose avec hallucinations, délire, agressivité; désorientation dans le temps, l'espace; actions non motivées, peurs. La quatrième étape est amplifié tremblements, l'excitation du moteur se produit, apparaissent des signes de Babinski, des convulsions cloniques et toniques, qui peuvent se déplacer dans une crise d'épilepsie. Alors l'agitation psychomotrice est remplacée par un assourdissant, passant rapidement à un sopor et à qui.

Lors de l'examen d'un patient dans un court coma, il y a une augmentation de l'humidité de la peau. La turgescence et le ton des globes oculaires sont normaux. Respiration normale. Le pouls est normal, la pression artérielle peut être normale ou légèrement élevée. La langue est humide, l'odeur de l'acétone dans l'air expiré est absente. L'abdomen est indolore, pas tendu. La température corporelle est normale. Le tonus musculaire et les réflexes tendineux sont augmentés. Dans un certain nombre de cas, il existe un symptôme positif de Babinsky. Lorsque le poids augmente et que la durée du coma augmente, la transpiration cesse, la respiration devient plus fréquente et devient superficielle, la pression artérielle diminue. Il existe des symptômes neurologiques - nystagmus, anisocorie, phénomènes de méningite, signes pyramidaux. Le tonus musculaire diminue, le tendon et les réflexes abdominaux sont déprimés.

Méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales

• Diminution de la glycémie inférieure à 2,8 mmol / l (la perte de conscience complète est plus susceptible de correspondre au taux de glycémie 1,38-1,66 mmol / l).

• Aglucosurie, absence de cétonurie.

• L'ECG peut révéler une tachycardie sinusale, une extrasystole supraventriculaire, une dépression du segment ST, un allongement de l'intervalle Q-T, aplatissement et inversion de la dent T.

Diagnostic différentiel du coma hypoglycémique passer avec d'autres types de com. Le diagnostic différentiel coma gipoglike-mique avec ketoatsidoticheskaya cruciale apparition aiguë, pas de signes de déshydratation, l'odeur d'acétone dans l'air expiré et de la respiration Kussmaul; absence d'hyperglycémie, hyperkétonémie, trouble acido-basique (CBS), diurèse quotidienne; absence de glucosurie et de cétonurie.

Le traitement du coma hypoglycémique consiste en une injection intraveineuse intraveineuse immédiate d'une solution de glucose à 40% dans une quantité de 20 à 100 ml jusqu'à récupération complète de la conscience. La détermination de la glycémie dans la situation extrême est réalisée à l'aide de méthodes de diagnostic express. Avec un coma hypoglycémique peu profond et court, le patient reprend conscience pendant ou immédiatement après l'injection. Si la conscience revient au patient après administration intraveineuse de glucose, la perfusion de glucose est interrompue. Le patient reçoit du thé sucré, du jus de fruit sucré,

les monades sont nourries à intervalles rapprochés, car l'hypoglycémie peut être répétée avec l'insulinothérapie par des médicaments à action prolongée. Dans une situation où le patient ne reprend pas conscience après l'injection de 100 ml d'une solution à 40% de glucose, une injection intraveineuse de solution de glucose à 5-10% commence. Si une solution de glucose intraveineuse n'est pas possible, une injection intramusculaire ou sous-cutanée de 1 ml de solution de glucagon (1 mg) ou d'injection sous-cutanée de 0,5 ml d'une solution à 0,1% de chlorhydrate d'épinéphrine est indiquée. La conscience est restaurée dans les 5-15 minutes. Dans les cas où les réserves de glycogène dans le foie des patients diabétiques sont épuisées, l'administration d'épinéphrine ou de glucagon s'avère inefficace.

Dans doux états hypoglycémiques, non accompagnés de perte de conscience, il a recommandé repas comprenant des hydrates de carbone digestibles dans une quantité de sucre 4-5 morceaux, miel - 1-1,5 cuillères à soupe ou 200 grammes de jus de fruit sucré, 2 chocolats.

La prévention états hypoglycémiques et le coma est de fournir aux patients diabétiques recevant des médicaments sa-harosnizhayuschie, des informations sur les causes de l'hypoglycémie, les manifestations cliniques et la conduite des activités pour l'éviter. Par exemple, avant un exercice physique ou de l'utilisation prévue prospective des boissons alcooliques est nécessaire de réduire la dose d'insuline ou des hypoglycémiants sous forme de comprimés. Dans le cas d'exercice non planifié ou la consommation d'alcool, en particulier les esprits, devrait encore adopter un aliment contenant des glucides et prendre le contrôle du taux de glucose sanguin. Pour prévenir l'hypoglycémie nocturne, il est possible de reporter une injection ultérieure d'insuline ou de réduire sa dose.

Le pronostic dépend de la rapidité du diagnostic et de l'adéquation du traitement. Les conditions hypoglycémiques légères à court terme passent généralement sans conséquences. Cependant, les effets du coma hypoglycémique grave peuvent entraîner une incapacité et constituer un grave danger pour la vie du patient. Il s'agit notamment de l'infarctus du myocarde, de l'apoplexie hypophysaire, des troubles de la circulation cérébrale, de l'œdème cérébral. Des conditions hypoglycémiques et comateuses prolongées ou fréquentes entraînent une encéphalopathie post-hypoglycémique, favorisant la progression de la microangiopathie diabétique. Un diagnostic prématuré du coma hypoglycémique peut entraîner la mort.

Diagnostic différentiel du diabète 850

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· CAUSES: maladies intercurrentes (processus inflammatoires, exacerbation de maladies, maladies infectieuses); violation du traitement.

· CLINIQUE: sécheresse croissante de la peau et des muqueuses;

polyurie (oliguria à anuria); soif; faiblesse, adynamia; mal de tête manque d'appétit, nausées, vomissements; somnolence; odeur d'acétone dans l'air expiré; essoufflement à respiration de Kussmaul (mouvements respiratoires profonds avec bruit et secousses de la tête et du cou); 30-50% de cas - clinique à propos. estomac

· OAM: glucosurie, cétonurie, preteinurie (instable)

· Sang B / X: hyperglycémie, hyperkétonémie, ↑ urée (instable), ↑ créatinine (instable).

· KHS: acidose métabolique décompensée.

2) Coma hyperosmolaire non cétoacidotique.

· RAISONS: déshydratation (vomissements, diarrhée, diurétiques, violation de la concentration de selles rénales, saignement, brûlures). Status améliorant l'insuffisance d'insuline (intercurrente Zab-I hir-Kie intervention et les traumatismes, les antagonistes de thérapie chronique à l'insuline - les corticoïdes, les hormones sexuelles, la thérapie avec des analogues de la somatostatine - octréotide).

· CLINIQUE: peau sèche et muqueuses; polyurie prononcée (oliguria à anuria); soif marquée; faiblesse, adynamia; ↓ turgescence cutanée. Douceur des globes oculaires lors de la palpation. Somnolence L'odeur de l'acétone dans l'air expiré, le souffle de Kussmaul - est absente. Symptômes neurologiques polymorphes (troubles de la parole, nystagmus, parésie, paralysie, convulsions)

· Sang B / X: ↑↑↑ hyperglycémie (> 30 mmol / l), il n'y a pas de cétonémie, N-è indicateurs de KHS, hypernatrémie.

· OAM: glucosurie massive, l'acétonurie n'est pas présente.

3) Coma lactacidotique.

CAUSES: ↑ Administration de lactate (administration de biguanide, décompensation du diabète, acidocétose diabétique, acidose d’autres causes). ↓ clairance du lactate (défaite du parenchyme rénal).

· CLINIQUE: douleur persistante dans le MM., Non retardante avec l'utilisation d'analgésiques. Douleur dans le cœur, ne pas s'arrêter en prenant des médicaments anti-angineux. Douleur dans l'abdomen. Faiblesse, adynamie. Mal de tête. Nausée, vomissements. Art. hypotension. Somnolence à stupéfier les astors. La dyspnée est la respiration de Kussmaul.

· Sang B / X et KHS: hyperlactémie, acidose métabolique décompensée, "rupture anionique".

II. HYPOGLYCEMIC COMA.

· Cause: l'excès d'insuline - ont un apport insuffisant de l'extérieur ou de sources endogènes, l'accélération de l'utilisation des Y (travail musculaire): violation de l'alimentation, des surdoses ins ou sur les sulfonylurées, la consommation d'alcool, attaque physique. charge, violation de la cuisson f-ii et des reins.

· CLINIC: - symptômes adrénergiques: tachycardie, mydriase, tremblements, pâleur de la peau, la transpiration renforcée, la faim forte, l'anxiété, l'agressivité. - symptômes de Neyroglyukopenicheskie: faiblesse, concentration ↓, maux de tête, des étourdissements, paresthésie, anxiété, désorientation, élocution, troubles visuels, comportementaux, amnésie, troubles de la coordination motrice, confusion, convulsions possibles, parésie transitoire et la paralysie, coma.

14ème.Complications aiguës du diabète sucré. Classification

I. Complications aiguës

1. Coma hyperglycémique:

· Kétoacidotique (peau sèche, faiblesse, soif, odeur d'acétone, respiration Kussmaul; OAM: glucose, cétone, prteniurie; b / x: hyperglycémie, hyperkemonémie)

· Hyperosmolaire non cétoacidotique (peau sèche, faiblesse, soif, symptômes neurologiques polymorphes, douceur des globes oculaires lors de la palpation)

· Laktatsidoticheskaya (de douleur persistante en mm, coeur, estomac, ↓ BP, la respiration Kussmaul, somnolence, stupeur à coma à hébétude)

2. Coma hypoglycémique (tachycardie, mydriase, transpiration, nausée, faim, anxiété, faiblesse, mal de tête, paresthésie, troubles du comportement, convulsions, coma)

II. Micronopathies diabétiques

1. Rétinopathie diabétique - microangiopathie des vaisseaux rétiniens atteints de diabète, en phase terminale entraînant une perte totale de la vision. Stades: 1) non prolifératif (microanévrismes, hémorragies, exsudats solides, maculopathie); 2) pré-proliférative (foyers exsudatifs mous, calibre irrégulier des vaisseaux, anomalies microvasculaires intra-rétiniennes); 3) proliférative (néovascularisation de la zone DZN et à la périphérie de la rétine, hémorragie vitréenne, hémorragie prérétinienne). Complications: décollement de la rétine par traction, rubyose de l'iris, glaucome secondaire.

2. Néphropathie diabétique - lésion vasculaire rénale spécifique dans le diabète, est accompagnée par la formation de nodulaire ou glomérulosclérose diffuse, phase terminale dont la caractéristique par le développement de CKD. Stades: 1) microalbuminurie; 2) protéinurie à libération d'azote rénale préservée; 3) CRF.

III. Macroangiopathies diabétiques

3. Maladies cérébrovasculaires - violations des réserves de sang GolM dues à des dommages aux vaisseaux GolM.

4. Angiopathie périphérique - h. maladies occlusives aa ↓ des membres. Classification par type d'occlusion: 1) pelvienne (aorte, iliaque aa); 2) fémorale (fémorale et poplitée aa); 3) périphérique (aa tibia et pied). Stades: I - asymptomatique (pas de douleurs); II - douleur pendant l'exercice (claudication intermittente); III - douleur au repos (douleur constante); IV - Troubles trophiques (nécrose, gangrène).

IV. Neuropathie diabétique - lésion HC avec diabète. Classification:

· Défaite du HC périphérique:

1. polyneuropathie diabétique: forme - le capteur (symétrique, asymétrique), un moteur (symétrique, asymétrique) sensorimotrice (symétrique, asymétrique);

2. mononeuropathie diabétique - lésion isolée des voies conductrices des nerfs crâniens ou rachidiens;

3. neuropathie autonome (autonome). Formes: cardiovasculaire, gastro-intestinal, urogénital, hypoglycémie asymptomatique, etc.

V. syndrome du pied diabétique - un état pathologique du pied chez les patients diabétiques, des lésions cutanées Har-Xia et des tissus mous, des os et des articulations, et se manifeste sous la forme d'ulcères veineux, les changements de peau-articulaire et les processus nécrotiques. Classification - formes: neuropathique (sans arthrose, ostéoarthropathie diabétique - articulation de Charcot), neuro-ischémique, ischémique. Degrés: 0 - pas de défaut ulcéreux, mais il y a des anomalies osseuses et articulaires; 1 - ulcère superficiel sans signes d'infection; 2 - ulcère profond infecté, sans atteinte du tissu osseux; 3 - ulcère profond + abcès avec atteinte du tissu osseux; 4 - gangrène limitée, 5 - gangrène du pied entier.

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Diagnostic différentiel du coma dans le diabète sucré

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Les symptômes suivants sont les plus informatifs pour le diagnostic différentiel du coma dans le diabète sucré

Prédécesseurs.

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  • Hyperglycémique - Faiblesse, bouche sèche, miction abondante.
  • Hypoglycémique - Sentiment de faim, mal de tête, transpiration des mains, tremblement des mains.
  • Hyperosmolaire - Faiblesse, léthargie, convulsions.
  • Acide lactique - Nausées, vomissements, douleurs dans les muscles.

Développement du coma

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  • Hyperglycémique - Lent
  • Hypoglycémique - Rapide
  • Hyperosmolaire - Lent
  • Acide lactique - Rapide

Caractéristiques de l'état pré-comateux.

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  • Hyperglycémique - Perte progressive de conscience.
  • Hypoglycémique - Excitation, transition vers un état incontrôlé, perte de conscience.
  • Hyperosmolaire - Léthargie, préservation prolongée de la conscience.
  • Acide lactique - Somnolence

Pression artérielle

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  • Hyperglycémique - Diminué
  • Hypoglycémique - Augmenté.
  • Hyperosmolaire - Fortement réduit, effondrement (chute brutale soudaine).
  • Acide lactique - Diminution spectaculaire, effondrement.

La respiration

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  • Hyperglycémique - Kussmaul (respiration bruyante profonde et pathologique).
  • Hypoglycémique - C'est normal.
  • Hyperosmolaire - Superficiel.
  • Acide lactique - Kussmaul.

Pulse.

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  • Hyperglycémique - Fréquent.
  • Hypoglycémique - Habituellement fréquent, mais peut être normal ou lent.
  • Hyperosmolaire - Fréquent.
  • Acide lactique - Fréquent.

La température du corps

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  • Hyperglycémique - C'est normal.
  • Hypoglycémique - C'est normal.
  • Hyperosmolaire - Augmenté ou normal.
  • Acide lactique - Diminué
  • Hyperglycémique - La turgescence sèche (élasticité de la peau, dépend de la saturation des cellules en liquide) est réduite.
  • Hypoglycémique - Mouillé, la turgescence est normale.
  • Hyperosmolaire - Sec, la turgescence est réduite.
  • Acide lactique - Sec, la turgescence est réduite.

Ton des globes oculaires.

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  • Hyperglycémique - Diminué
  • Hypoglycémique - Normal ou élevé.
  • Hyperosmolaire - Diminué
  • Acide lactique - Diminué

Excrétion d'urine.

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  • Hyperglycémique - Abondant, puis diminue.
  • Hypoglycémique - C'est normal.
  • Hyperosmolaire - Abondant, puis drastiquement réduit.
  • Acide lactique - Abaissé, puis fortement réduit.

La teneur en glucose dans le sang.

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  • Hyperglycémique - Haut
  • Hypoglycémique - Faible
  • Hyperosmolaire - Très haut
  • Acide lactique - Normal ou légèrement élevé.

La teneur en glucose dans l'urine.

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  • Hyperglycémique - Haut
  • Hypoglycémique - Faible
  • Hyperosmolaire - Très haut
  • Acide lactique - Non disponible

L'acétone dans l'urine.

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  • Hyperglycémique - est détecté.
  • Hypoglycémique - n'est pas trouvé.
  • Hyperosmolaire - n'est pas trouvé.
  • Acide lactique - n'est pas trouvé.

Décompensation prolongée.

Hyperglycémique et hypoglycémique - Dans la plupart des cas, présence de complications diabétiques graves: hépatopathie diabétique, néphropathie, rétinopathie ou angiopathie diabétique universelle.

Hyperosmolaire - Dans 95% des cas, retard de croissance, retard de l'ossification (formation du tissu osseux, ossification) pendant 4 à 5 ans.

Acide lactique - Chez 90% des adolescents, le retard de croissance a retardé la puberté de quatre à cinq ans; aménorrhée, syndrome hypoménstruel.

Diagnostic différentiel du coma diabétique

Variantes du coma diabétique

Diagnostic connu ou établi en premier

Le diagnostic est d'abord établi ou connu

Diagnostic connu ou établi en premier

Le diagnostic est connu, traitement par insuline

Faiblesse générale, nausées, vomissements, soif, polyurie, douleurs abdominales

Faiblesse générale, léthargie, soif peuvent être absentes, convulsions, troubles neurologiques (aphasie, hallucinations)

Nausée, vomissement, douleur chez la souris, derrière le sternum, dans le bas du dos

Faim, mal de tête, transpiration, tremblement des membres, trismus, convulsions

Rapide ou progressive

Freiné> perte de conscience

Léthargie, la conscience persiste> perte de conscience

Somnolence, parfois agitation> perte de conscience

Excitation> perte de conscience

Aucun limon ne peut être

Rare ou fréquent

Réduit ou réduit de manière significative

Norma, collapsus (hypovolémie)

Réduit de manière significative, effondrement

Normal ou augmenté

Normal ou augmenté

Normal ou faible

Polyurie> oligurie> anurie

Polyurie longue durée> oligurie

Très élevé> 55 mol / l

Relativement faible, il peut y avoir une norme

Faible ou nul

Normal ou réduit

Haut ou très haut

Peut être élevé avant le traitement à l'insuline> réduit

Normal ou réduit

Normal ou réduit

Normal ou augmenté

PH sanguin et réserve alcaline

La norme peut être augmentée

Autres caractéristiques

Diagnostic différentiel de différentes espèces de coma

Diathèse arthrosique nerveuse, crises de vomissements acétonémiques

Hépatite virale chronique, cirrhose de la cuisson, intoxication aiguë

Glomérulonéphrite aiguë et chronique, pyélonéphrite, intoxication aiguë

TCC, méningite, encéphalite, neurotoxicose

SRAS, varicelle, intoxication aiguë

Maladies infectieuses graves, syndrome de Waterhausen-Friedrexen

Faiblesse générale, vomissements multiples, maux de tête, douleurs abdominales

Faiblesse générale, somnolence, insomnie, jaunisse la nuit, vomissements avec des herbes, urines foncées, selles décolorées

Maux de tête, irritabilité, somnolence, vomissements, marc de café, soif, démangeaisons de la peau

Maux de tête, vertiges, vomissements, fièvre

Nausée, vomissements répétés

Faiblesse, mal de tête, vertiges, vomissements répétés, douleurs abdominales, selles molles en abondance

Graduel, ondulé, vif, rapide

Retardement> perte de conscience

Retardement> perte de conscience

Somnolence> excitation> inhibition> coma

Somnolence> inhibition> coma

Somnolence> excitation> coma

Léthargie, adynamie> perte de conscience

Réflexes pathologiques de Babinsky, Rossolimo

Réflexes pathologiques de Babinsky. Gordon, nystagmus, signes méningés

Réflexes pathologiques, hallucinations, symptomatologie focale, signes de méningite

Réflexes pathologiques, symptomatologie focale, signes méningiques, Pallas

Réflexes pathologiques, rigidité cérébrale

Il n'y a pas de réflexes pathologiques

Local ou généralisé

Rarement, local ou généralisé

Local ou généralisé

Généralisé, parfois statut

Peut être mis à niveau

Peut être mis à niveau

Augmenté, parfois normal

Peut être amélioré

Eruptions sèches, ictériques, hémorragiques, collatérales veineuses

Sec, gris pâle, gonflement, symptôme de "poudreuse"

Hyperémie du visage, cyanose

Sec avec une nuance grisâtre, marbrure, taches bleuâtres stagnantes

Kussmaul, moins souvent, Chain-Stokes

Stridoznoe, bouillonnant, Cheyne-Stokes

Réduit ou augmenté

Peut être augmenté

Augmenté, douloureux, réduit en taille

Le plus pas augmenté

Modérément augmenté, doux

Le plus pas augmenté

Vomissements indomptables, constipation

Vomissements aux herbes, selles décolorées

Vomissements "marc de café", selles molles fréquentes

Vomissements multiples, selles molles abondantes

Urine de couleur foncée, oligurie> anurie

Glycémie> 55,5 mmol / l, cétonomie 5,217 mmol / l, acidose métabolique

Niveaux élevés d'ammoniac, activité aminotransférase, bilirubine, hypoglycémie, acidose métabolique (ou alcalose)

Des niveaux élevés d'azote résiduel, d'urée, d'hyponatrémie, d'hyperkaliémie et d'acidose métabolique

Acidose métabolique, hyponatrémie, hypokaliémie

Hypokaliémie, hyperammonie, activité accrue des transaminases, alcalose métabolique ou acidose

Hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie, acidose métabolique

Glucosurie. Cétonurie, haute densité d'urine

Pigments biliaires, urobiline

La densité de l'urine est diminuée, il peut y avoir albuminurie

III. Avec les deuxième et troisièmeles stades

Ne nourrissez pas l'enfant, ne buvez pas.

Introduire une insuline à action brève dans / sous goutte à goutte 0,1 U / kg / h sur une solution de chlorure de sodium à 0,9% à la dose de 10 ml / kg. Avec une durée de diabète supérieure à 1 an, l’insuline est administrée à une dose de 0,2 U / kg / h. Chez les jeunes enfants ou si l'enfant a déjà reçu une dose d'insuline, il est nécessaire de réduire la dose du médicament à 0,06-0,08 ED / kg / h.

Lors de l'insulinothérapie, les principes suivants doivent être observés:

le taux de perfusion d'insuline doit être choisi de telle manière que la diminution de la glycémie ne dépasse pas 5 mmol / l / h;

Au cours des 2 premières heures de perfusion, le taux de glycémie initiale doit être réduit de 20%;

maintenir le niveau de glycémie dans la gamme de 8,3 à 11 mmol / l;

avec une diminution de la glycémie à 10 mmol / l, passer à une administration d'insuline sous-cutanée à une dose de 0,1 à 0,25 U / kg toutes les 4 heures, suivie d'un transfert à une administration à 5 doses.

3. Le traitement par perfusion dans les 24 à 48 premières heures du deuxième stade de l'ACD doit être effectué dans un volume de 75 ml / kg / jour, dans le troisième stade de 100 ml / kg / jour:

dans les 6 premières heures pour entrer 50% du volume quotidien, les 6 prochaines heures - 25%, dans les 12 heures restantes - 25% du liquide;

commencer le traitement par perfusion par injection intraveineuse d'une solution à 0,9% de chlorure de sodium à raison de 10 à 15 ml / kg / h (dans la première heure, le volume ne doit pas dépasser 500 ml);

après une diminution de la glycémie inférieure à 14 mmol / L, injecter une solution de glucose à 5% ou une solution de chlorure de sodium à 0,45% et une solution de glucose à 2,5% dans un rapport de 1: 1;

avec une diminution de la glycémie à 10 mmol / l, utiliser une solution de chlorure de sodium à 0,45% et une solution de glucose à 10%.

Afin de corriger une carence en potassium 2 heures après le début du traitement intensif, en l'absence de choc et d'anurie, injecter par voie intraveineuse une solution à 7,5% de chlorure de potassium avec perfusion. Le taux d'administration est déterminé par le taux de potassium dans le sérum sanguin.

La teneur en potassium dans le sérum, mol / l

Diagnostic différentiel de com

Quand coma cérébrogène secondaire les signes généraux de dysfonctionnement cérébral sont mis en évidence. Le coma est précédé d'une somnolence ou d'une agitation psychomotrice avec délire et hallucinations. À mesure que l'intensité de la dépression augmente, une diminution diffuse du tonus musculaire et des réflexes tendineux est observée. Instabilité typique des symptômes neurologiques (par exemple, «jeu de la pupille», cou raide transitoire), ainsi que de la symétrie des modifications du tonus musculaire et de la motricité. En com plus toxique retenu réaction pupillaire à la lumière (sauf pour une intoxication atropine et barbituriques) et appelé réflexe okulotsefalichesky.

Chez les patients avec toxicité cérébrogénique secondaire comas en cas de développement de l'oedème cérébral et les syndromes hernies est souvent observé autre que dans les processus cérébraux primaires, la séquence du développement des symptômes de lésions cérébrales, le canon: pour leurs caractéristiques d'inhibition de l'émergence initiale typique fonction rachidien comme la dépression respiratoire et alors seulement - les signes du pont lésions et mésencéphale. Différents et le résultat de la dislocation du cerveau: en règle générale, même chez les patients présentant une intoxication sévère peut redonner de la vitalité par un traitement adéquat, alors que les patients avec des processus du cerveau volumineux pendant le développement du syndrome de hernies meurent habituellement malgré la réanimation intensive.

Coma dans le diabète sucré.

Décompensation du diabète peut conduire à ketoatsidoticheskaya, hyperosmolaire, hyperglycémique, hypoglycémique laktatsidemicheskoy ou com.

Comète cétoacidotique Il est le résultat du métabolisme endogène épuisement complet des réserves ou de l'insuline exogène et sur le chemin de transfert des lipides pour produire une grande quantité d'acétone et d'autres soi-disant corps cétoniques, dont le niveau augmente dans le sang, puis dans l'urine. L’hyperglycémie plasmatique provoque un syndrome hyperosmolaire, entraîne une osmose, une déshydratation, une hyponatrémie secondaire et une hypokaliémie. La perte d'eau par le corps est parfois de 5-8l, Na + et K + - 300-500mmol. Le syndrome hyperosmolaire contribue à l'apparition d'un œdème cérébral.

La dépression de la conscience dans le contexte de l'acidocétose est accompagnée de symptômes de décompensation progressive rapide du diabète: sécheresse de la bouche, soif, polyurie, prurit, maux de tête typiques, faiblesse, perte d'appétit, des douleurs abdominales. Le patient tombe lentement dans le coma - de plusieurs heures à plusieurs jours. Au début, le délire, l'excitation générale, le syndrome convulsif sont possibles. Pulse - fréquent, remplissage faible, chez les personnes âgées - souvent arythmique. La pression artérielle est abaissée. Typiquement, une respiration bruyante rare (type Kussmaul), l'air expiré a une odeur d'acétone. Révèle les symptômes objectifs de déshydratation: lèvres sèches, de la langue, de la peau, sur laquelle il y a des traces de grattage. Yeux - enfoncés, globes oculaires - mous; turgescence cutanée et tonus musculaire - faible; L'activité réflexe au début augmente, au fur et à mesure que le coma progresse, elle diminue. La température corporelle est généralement normale, son augmentation indique une infection. Les élèves sont généralement modérément rétrécis. Les examens de laboratoire révèle une leucocytose de sang importante, l'hyperglycémie (environ 16-17mmol / l, parfois jusqu'à 22-55mol / L), acetonemia, glycosurie (jusqu'à 220-250mmol / litre) dans l'urine sont déterminés corps cétoniques.

Coma hyperosmolaire dans la plupart des cas, il est retrouvé chez des patients âgés présentant un diabète sucré insulino-dépendant décompensé, sur fond de traitement insuffisant ou de maladie auparavant non reconnue. Celui-ci est souvent provoqué par des maladies et des conditions intercurrentes qui provoquent une déshydratation. Le coma hyperosmolaire peut se développer avec une osmolalité plasmatique supérieure à 325-350 mosmol / kg et est le plus souvent causée par une combinaison de fortes concentrations de Na + et de glucose. L'origine de l'hypernatrémie est due à la perte inégale de Na + et d'eau résultant de la glucosurie dans le syndrome hyperglycémique. Une cause commune peut être une violation de la sécrétion d'aldostérone, entraînant un retard dans le Na +. Ceci est souvent observé chez les patients atteints de cancer bronchique. Ce coma se caractérise par l'absence d'acidocétose, car le coma hyperosmolaire ne se développe que chez les patients diabétiques avec un appareillage d'îlots partiellement préservé. Ce dernier permet la libération d'une certaine quantité d'insuline, suffisante pour inhiber la lipolyse et prévenir la cétose, mais insuffisante pour éliminer une hyperglycémie élevée.

Les symptômes cliniques du coma se développent très lentement sur plusieurs jours. La période précédant le coma est caractérisée par des signes de décompensation du diabète sucré et des vomissements indomptables. Progression de la faiblesse et de la dynamique il y a l'inquiétude du patient, le délire avec la dépression progressive de la conscience au degré du coma.

Contrairement au coma précédent, le patient a une respiration rapide et superficielle (respiration inspiratoire), il n'y a pas d'odeur d'acétone par la bouche. La respiration de Kussmaul n'est pas typique. Pulse - fréquent, petit remplissage, il peut y avoir une extrasystole. La pression artérielle est réduite.

Lors d'une enquête externe, attirer l'attention sur les signes de déshydratation du patient: sécheresse de la peau et des muqueuses, diminution de la turgescence et du ton des yeux. L'état neurologique peut révéler une hémiparésie, une hypertension musculaire, une activation des réflexes, des réflexes pathologiques de Babinsky, des convulsions, des myoclonies, des symptômes méningés. Il y a souvent une augmentation de la température corporelle de la genèse centrale, oligurie.

Au laboratoire, des signes d’épaississement du sang, d’expression d’hyperglycémie (jusqu’à 30-100 mmol / l), d’osmodiurez et de glucosurie sont notés. La cétonémie et la cétonurie sont absentes.

Coma hyperlactacidémique, généralement difficile pour le diabète légère à modérée, en violation du processus d'oxydation des tissus (anémie, la pneumonie aiguë, décompensation de maladies cardiaques). Il survient plus souvent chez les patients âgés souffrant d'alcoolisme chronique, de maladie cardiaque, de poumons, de foie et de reins. Prédisposer à la décompensation de l'apport en diabète biguanide, à une activité physique excessive et à une infection.

Caractérisé par l'apparition du coma aiguë (le patient va dans le coma pendant quelques heures) en raison de douleurs dans les muscles et le cœur (Type Angine), dyspepsie, douleurs abdominales, et parfois - le délire. De plus en plus de l'essoufflement, rejointe par la respiration Kussmaul, développer l'effondrement, oligurie, l'hypothermie. La peau devient froide, marbre-cyanotique, sa turgescence diminue. Les globes oculaires sont doux. L'acétonurie n'est pas définie. La concentration de glucose dans le sang ne sont pas élevés (7-16mmol / l), l'augmentation de la teneur en acide lactique et une concentration réduite de bicarbonate dans le sang.

Le diagnostic est très difficile, car pour un coma donné, il n'y a pas de symptômes spécifiques. Vérifier que le diagnostic ne peut être basé que sur les résultats d'une étude de l'acide lactique dans le sang. Il est obligatoire d'exclure la pneumonie aiguë.

Coma hypoglycémique survient le plus souvent avec une surdose d'insuline. Cependant, l'hypoglycémie peut se produire en tant que condition secondaire dans l'insuffisance hépatique, lorsque le sang est mis en circulation quantité accrue d'insuline endogène ou IGF. Différencier quelqu'un hypoglycémiant autre com diabétique sur les critères suivants: apparition aiguë (quelques minutes), le patient inquiet au sujet d'un fort sentiment de la faim avant, la faiblesse croissante, la transpiration, les membres tremblant, paresthésie dans le visage et la langue, et parfois - maux de tête sévères, une vision double les yeux. En général, en raison de l'hypoglycémie se produit une légère perturbation de la conscience, qui est rapidement arrêté par le début du traitement. Dans le cas d'hypoglycémie persistante perturbé l'orientation en place et le temps, il y a une stimulation motrice générale, se transformant en un état de stupeur et le coma. Lorsque la pression artérielle de coma de surface - normale ou légèrement élevée respiration - normale, l'odeur de l'haleine de l'acétone no. Peau - pâle et humide, sa turgescence et augmentation du tonus musculaire, le ton de globes oculaires - la normale, les pupilles sont dilatées.

Lorsque l'évidement coma hypoglycémique (en cas de son diagnostic tardif, l'insuline défectueuse) ou avec un surdosage de 40% de solution de glucose développe un oedème cérébral, disparaît ainsi « humidité » coma, augmente la fréquence respiratoire et devient peu profonde, la tachycardie peut se déplacer dans bradycardie se produisent troubles du rythme cardiaque. La pression artérielle est réduite. Observé: vomissements, fièvre, symptômes d'irritation des méninges, des signes pyramidaux pathologiques, anisocorie.

Le taux de sucre peut être réduit à 2,2-1 mmol / l. La glucosurie et la cétonurie ne sont pas observées dans cette condition. Il est très important de différencier ce qui cause le coma hypoglycémique: il suffit de surdoser des hypoglycémiants ou d’empoisonner ces médicaments. En cas de surdosage, il ne faut généralement pas beaucoup de temps et d'efforts pour retirer le patient du coma: il y a un retour de conscience après l'administration intraveineuse de 40 à 80 ml d'une solution de glucose à 40%. En même temps, l’intoxication par des médicaments réducteurs de sucre (suicide) nécessite un traitement très intensif et prolongé.

Dans la première période de coma hypoglycémique accident vasculaire cérébral parfois compliquée (hémiparésie, aphasie), infarctus du myocarde et à long terme - l'encéphalopathie, l'épilepsie.

Avec comas diabétiques coma il existe d'autres, en rapport avec la violation des fonctions endocrines du système: l'axe hypothalamo-hypophysaire (gipopituitarnaya), hypothyroïdiens (myxœdème), thyrotoxic, hypo- et hypercalcémie, coma surrénale.

Le diagnostic différentiel des états comateux devrait également tenir compte de la probabilité d'urémique, hépatique, dystrophique alimentaire com, com due à une défaillance cardio-pulmonaire et l'empoisonnement exotoxic.

Coma avec l'asthme bronchique

Le coma se caractérise par un fort affaiblissement et une diminution de la respiration; à l'auscultation est défini "poumon muet". L'emphysème des poumons, la cyanose pâle de la peau sont révélés.

En diagnostic différentiel com exotoxique Tout d'abord, les toxicités sélectives de divers poisons et les résultats des tests de laboratoire doivent être pris en compte. Les différences dans le tableau clinique de l'empoisonnement avec divers produits chimiques ne sont significatives que dans le coma superficiel et sont effacées par un approfondissement du trouble de la conscience.

L'alcool est un solvant universel, il traverse facilement la barrière hémato-encéphalique et se concentre dans les tissus nerveux. Le plus sensible à l'alcool est le cortex cérébral. Son inhibition entraîne une désinhibition du sous-cortex, une excitation motrice. L'oppression de la région sous-corticale, du tronc et de la moelle allongée entraîne une perturbation de la régulation des organes internes, principalement la respiration de la circulation.

L'alcool coma ne dure généralement pas plus de 6 heures après l'hospitalisation. Il est subdivisé en superficiel, profond et au-delà.

Pour coma alcoolique superficiel caractérisé par un manque de conscience, mais la préservation de la réaction aux stimuli douloureux. La peau est rose, les pupilles sont de taille ordinaire (D = S), la réaction à la lumière et les réflexes cornéens sont préservés. Le tonus des muscles squelettiques et des muscles du palais mou est normal, le réflexe pharyngien est préservé, les réflexes du tendon peuvent être légèrement élevés. L'inhibition de la respiration et de la circulation n'est pas observée.

Quand un coma alcoolique profond le patient est pâle, il n'y a pas de réaction à une stimulation douloureuse, le tonus musculaire et les réflexes sont réduits, des réflexes pathologiques apparaissent. Il peut y avoir une inhibition de la respiration et de l'activité cardiaque (collapsus toxicogène). Un coma alcoolique profond entraîne un effondrement sévère. L'intoxication alcoolique est accompagnée d'une bronchorrhée, d'une obturation de petites bronches (syndrome de Mendelssohn). De fortes doses d'alcool provoquent une hépatite toxique, des lésions toxiques du pancréas et des reins, une amourose transitoire.

Dans le coma transcendantal les troubles neurologiques, métaboliques et cardiovasculaires augmentent.

Le coma d'alcool est souvent compliqué par le syndrome de compression positionnelle. Après être sorti du coma, l'encéphalopathie sévère peut apparaître l'abstinence, qui se manifeste une aggravation de l'humeur, troubles végétatifs, la tension artérielle instable, le syndrome de psevdokoronarnym, une irrésistible envie de boire de l'alcool. Si ce désir n'est pas satisfait, une psychose alcoolique peut se développer, ce qui entraînera des hallucinations avec des illusions.

Coma en cas d'empoisonnement au méthanol.

L'alcool méthylique purifié par l'odeur et la couleur ne diffère presque pas de l'éthyle. La dose létale est de 100-200 ml de méthanol.

L'alcool méthylique dans le corps est oxydé par l'alcool déshydrogénase en formaldéhyde et en acide formique, qui sont très toxiques (surtout le formaldéhyde). L'acidose métabolique se développe. La phase toxicogène dure jusqu'à 3 jours.

Lorsque l'intoxication par intoxication est mal exprimée, clinique dépend de la gravité de l'empoisonnement:

1) avec lumière le degré d'empoisonnement est un mal de tête, des nausées, des vomissements.

2) empoisonnement moyen degré en plus des symptômes obschevenrologicheskih accompagnés d'une déficience visuelle jusqu'à la cécité complète (amovroz), ce qui n'est pas réversible.

3) en cas d'empoisonnement lourd le degré de coma se développe, les pupilles se dilatent, le ton des muscles occipitaux et des muscles squelettiques augmente fortement, il peut y avoir des convulsions. Au début de l'intoxication, le pouls augmente, il est possible d'augmenter la pression artérielle, plus tard, il y a un effondrement toxicogénique primaire, la mort peut être due à l'arrêt de la respiration.

Coma en cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol.

L'éthylène glycol est un alcool polyhydrique synthétique utilisé en mélange avec de l'eau et d'autres substances (alcools méthyliques et éthyliques) comme antigel dans le liquide de frein. Dose mortelle d'environ 100 ml d'éthylène glycol. L'éthylène glycol est oxydé par l'alcool déshydrogénase en glycogénaldéhyde et en acide oxaloacétique. Pénétrant à travers la membrane des cellules nerveuses, des hépatocytes, la membrane basale du néphron, l'acide oxaloacétique entraîne l'eau, ce qui entraîne le gonflement de la cellule se produit, des troubles métaboliques et leur mort. Lorsque l'empoisonnement à l'éthylène glycol a été observé une acidose prononcée.

Il y a une période d'intoxication (10-12 heures) neurotoxique (jusqu'à 2 jours) et de rein. La phase toxicogène dure jusqu'à 5 jours.

L'apport d'éthylène glycol provoque une euphorie, une intoxication et une bonne humeur. Après environ 10 heures augmente les maux de tête, la dépression du système nerveux central semble (étourdissement, stupeur, coma), mydriase, occipital hypertonie et les muscles squelettiques, la douleur sévère (glaucome rénale). Environ deux jours après l’empoisonnement, une aliguanurie et une image d’une insuffisance rénale aiguë sont révélés. Peut-être le développement d'un œdème pulmonaire.

Le diagnostic d'empoisonnement est associé à la clarification de la situation toxicologique, à l'identification de symptômes caractéristiques, à la détermination du sang et de l'urine d'éthylène glycol et d'oxalates.

Les barbituriques sont des sels d'acide barbiturique. Ayez une réaction acide. Un "piège à ions" pour eux est un alcali. Avoir un effet hypnotique et sédatif prononcé.

Selon le mécanisme d'action, ces substances peuvent être divisées en trois sous-groupes:

1) à longue durée d'action (8-12 h.) - phénobarbital, barbital, barbitol-sodium;

2) action moyenne (4-6 heures) - barbamyl, éthaminal-sodium, cyclobarbital;

3) thiopental sodique à courte durée d'action (1-2 h) - hexinal.

Les barbituriques ont un effet dépressif sur le système nerveux central. À forte concentration, ils bloquent les enzymes respiratoires du cerveau, favorisant ainsi l’hypoxie, qui entraîne l’accumulation d’acides lactiques et pyruviques, entraînant la mort des cellules du cerveau. Les barbituriques perturbent le métabolisme et abaissent la température corporelle.

En abaissant les centres de régulation de l'hypothalamus, du tronc et de la moelle allongée, ils provoquent une violation de la respiration jusqu'à son arrêt.

Les doses toxiques de barbituriques réduire la contractilité du myocarde, le syndrome provoquant « faible émission » ton inférieure du muscle lisse vasculaire.

Dans le tableau clinique empoisonnement aux barbituriques distinguer 4 étapes:

1. S'endormir, caractérisé par somnolence, apathie, ataxie.

2. Coma superficiel, à ce stade il y a un manque de conscience, les pupilles sont rétrécies, les réflexes cornéens et pupillaires sont préservés. Le tonus musculaire lorsque les barbituriques sont empoisonnés avec un effet durable - normal, à courte durée d'action - a augmenté, les réflexes tendineux se sont affaiblis. Le réflexe pharyngien et le tonus des muscles du palais mou sont préservés, ainsi que la réaction au stimulus douloureux. Habituellement, il n'y a pas de dépression respiratoire et de trouble cardiaque.

3. Coma profond qui se produit lorsque l'empoisonnement progresse. A ce stade des réflexes empoisonnement sont inhibés, il y a des réflexes pathologiques, le tonus musculaire est réduit, les élèves ont tendance à se développer, il n'y a pas de réponse à la douleur. Le système cardiovasculaire est observé toxinogènes effondrement exotoxic ou de choc. La respiration devient rare et peu profonde, la respiration peut s'arrêter. Un coma peut durer de 1 à 3 jours ou plus. La sortie du coma est accompagnée d'une excitation motrice. Après le coma pendant plusieurs jours stockés état asthénique de la dépression.

4. Période post-coma.

L'intoxication s'accompagne d'un changement des organes respiratoires. Les barbituriques stimulent les bronchorrhées, ce qui conduit à l'obturation de petites bronches et à de multiples atélectasies (syndrome de Mendelssohn). Ces changements contribuent au développement de la pneumonie. Les barbituriques abaissent le centre respiratoire, qui n'est pas souvent nécessaire pour transférer le patient au ventilateur.

En cas d'empoisonnement, il existe des modifications du système cardiovasculaire sous forme de tachycardie, d'effondrement toxicogénique primaire, de choc. Il existe également des troubles métaboliques (décubitus précoce, dermatite bulleuse), dont un signe indirect est une diminution de la température corporelle du patient (hypothermie). L'intoxication par les barbituriques entraîne l'agonie de l'estomac, des intestins, de la vessie, une diminution de la diurèse due à la stimulation de l'hormone antidiurétique.

Une complication grave de coma barbiturique est le syndrome de compression de position qui se développe à la suite d'une compression des tissus mous et des troncs nerveux poids corporel. Les extrémités du patient souffrent souvent. Après 12 heures et plus de coma, la décomposition du tissu musculaire commence par la libération de myoglobine libre, le potassium. molécule de myoglobine a une taille moyenne, est peu soluble dans l'eau, obstrue les glomérules et les tubules conduit à mioglobinovomu néphrose, oligoanurie et une insuffisance rénale aiguë. Les symptômes locaux du syndrome se caractérise par la position de compression oedème prononcé de tissu de densité ligneuse troncs nerveux d'ischémie souvent observé et les phénomènes de polynévrite. Il peut y avoir une erreur dans son diagnostic. Initialement, les diagnostics: une ecchymose ou un érysipèle des tissus mous, un abcès, un phlegmon.

Coma pour empoisonnement avec des tranquillisants.

Les médicaments les plus courants: benzodiazépine Elenium, sibazon, diazépam, seduksen, rudotel, Relanium, nozepam, Phenazepamum, médazépam, nobrium. Les tranquillisants sont bien absorbés dans l'estomac et les intestins, la concentration maximale observée après 2-4 heures de demi-vie - 8-10chasov. Excrété principalement par les reins. La toxicité des tranquillisants est beaucoup plus faible que celle des barbituriques.

Lorsque l'on observe un empoisonnement, l'oppression du système nerveux à différents degrés de gravité. Coma se développe rarement. Il y a une diminution des réflexes tendineux, de l'hypotension musculaire, des troubles cérébelleux. Les élèves ne changent pas. Les troubles de la respiration et de l'activité cardiaque sont rares.

Les principaux médicaments de ce groupe sont chlorpromazine, levomazin, chlorpromazine, plegomazin, lévomépromazine, Tisercinum, teralen, etaperazin, frenolon, triftazin, thiopropérazine, mazheptil, NEULEPTIL, thioridazine, sonapaks Miller, DITT. Phénothiazines possède une action multilatérale: supprimer négativisme et de l'agression, l'attitude d'améliorer les gens autour de la sédation exposition prononcée. Ils ont un effet antihistaminique, antiémétique, coronarolytique et antiarythmique. Perturbant la production d'ATP et de blocage des alpha-adrénorécepteurs, ils abaissent la pression artérielle, inhibent la capacité fonctionnelle du myocarde pour provoquer des arythmies cardiaques et le blocage. La plupart des médicaments sont très solubles dans l'eau, par effet d'empoisonnement par voie orale se produit dans les 30-40 minutes, la concentration maximale dans le sang - par 4-8ch.

En cas d'empoisonnement, il y a une faiblesse aiguë, une somnolence, une bouche sèche, une ataxie, une confusion, un non-sens, un coma. Au stade initial de l'intoxication, en raison d'une irritation des muqueuses, des nausées et des vomissements sont possibles. Il y a un myosis, une hypertension des muscles occipitaux et des muscles squelettiques, un prolapsus des réflexes tendineux. La phase toxicogène se poursuit 24h. à la sortie du coma, le développement du parkinsonisme est possible. Troubles cardiaques dangereux: tachycardie, collapsus toxicogénique primaire, extrasystole, tachycardies paroxystiques, qui sont la cause du décès des patients. La dépression respiratoire est observée uniquement dans les formes graves d'intoxication, il n'y a pas de bronchorrhée.

Coma pour empoisonnement aux antidépresseurs tricycliques.

Les préparations de ce groupe sont la melipramine, l'amitriptyline, l'azafène, le pyrazidol, etc., elles ont un effet positif sur l'état mental général et sur l'humeur. De nombreux médicaments ont un effet sédatif.

Les antidépresseurs sont sujets à des changements métaboliques, principalement excrétés dans les urines. Ils ont un effet cholinolytique central, peuvent également bloquer les récepteurs cholinergiques et provoquer un effet vagal, avoir un effet toxique direct sur les enzymes du système myocardique et sur le système de conduction du cœur.

Les médicaments sont peu solubles dans l'eau, est lentement absorbé dans l'estomac et les intestins, les organes et les tissus rapidement fixes riches en tissu adipeux, en particulier le système nerveux central, le cœur, le foie, les reins, le tissu adipeux sous-cutané. La phase toxicogène dure environ 5 jours.

En cas d'empoisonnement, il y a excitation, dans les cas graves - confusion, coma. Il existe une bouche sèche, une mydriase, une tachycardie (parfois une bradycardie), un blocage intraventriculaire. Peut-être l'apparition de l'extrasystole ventriculaire et le développement de la fibrillation ventriculaire. Dans les cas graves, une insuffisance cardiovasculaire se développe (collapsus, œdème pulmonaire).

Coma pour empoisonnement à la clonidine.

Clopheline (hémiton, catapresane, clonidine) bloque les récepteurs alpha-adrénergiques centraux et périphériques, a un effet sédatif et hypotenseur, réduit le volume de sang circulant. Le médicament se dissout bien dans l'eau. La concentration maximale dans le sang est de 2 à 4 heures. après empoisonnement. La phase toxicogène se poursuit pendant 18 à 24 heures.

En cas d'empoisonnement, faiblesse, étourdissement, sopor, bradycardie, hypotension. Le pouls est réduit à 50-60 par minute. AD - jusqu'à 90-80 / 50 mm Hg. Art. Cette symptomatologie peut durer jusqu'à 2 jours. Les résultats létaux sont rares.

Coma pour empoisonnement aux opiacés.

Le coma empoisonné par les opiacés se développe assez rapidement - de quelques minutes à une heure (selon la dose du médicament). L'effet des opiacés est principalement une suppression de la fonction du centre respiratoire: le patient présente une bradypnée ou une apnée. Il y a une tachycardie aiguë, une diminution de la pression artérielle; environ un quart des patients développent un choc. La peau devient humide, cyanosée, sur laquelle apparaissent des "chemins" d'injections le long des veines. les pupilles se rétrécissent fortement (jusqu'à la taille d'une tête d'épingle), réaction à la lumière - flasque. En tant que test de diagnostic, l'administration de naloxone peut être utilisée en réponse à une respiration très rapide ("à l'aiguille") et à la sortie du coma en cas d'intoxication aux opiacés.

Coma en cas d'empoisonnement au monoxyde de carbone.

Chez le patient dans le coma, le pouls est rapide, faible, parfois arythmique; La pression artérielle est augmentée. La peau est souvent cyanosée, parfois rouge, humide. Les pupilles sont dilatées. Le coma peut être accompagné de crises convulsives, de selles involontaires et de mictions.

STADE DE DOSAGE

La première aide médicale au stade préhospitalier comprend un ensemble de mesures médicales ayant pour objet:

1) correction des troubles respiratoires et de l'hémodynamique centrale;

2) le soulagement du statut épileptique, de l'hyperthermie, de l'agitation psychomotrice, des vomissements, du hoquet persistant;

3) diminution de la pression intracrânienne.

La première étape des soins d'urgence consiste à prendre des mesures pour prévenir les effets néfastes de l'hypoxie sur le cerveau. L'oppression profonde de la conscience, quelles qu'en soient les causes, est toujours associée à une insuffisance respiratoire. Dans ce cas, les formes principalement identifiés troubles respiratoires dont la perméabilité immédiate doivent être restaurées ou intubation des voies aériennes supérieures réalisées. L'évaluation de la gravité des troubles respiratoires et le choix des mesures urgentes sur préhospitaliers base que dans la plupart des cas sur des données cliniques, comme l'étude de la composition des gaz du sang dans ces conditions est impossible. insuffisance respiratoire due à la perméabilité altérée des voies respiratoires supérieures, montre une cyanose aiguë, l'excitation du moteur, de la tachycardie et modifications act respiratoires typiques: type de dyspnée inspiratoire (augmentation relative de la respiration de fréquence) de la participation active dans les muscles respiratoires auxiliaires de respiration, la réduction prononcée ( « retrait ») les muscles intercostaux.

Pour restaurer la perméabilité des voies respiratoires supérieures, un certain nombre de techniques séquentielles sont réalisées:

a) le patient est placé sur son dos sans oreiller, votre tête est attaché à la position correcte dans la pose est très facile d'empêcher l'extension de la langue (la tête se tourne vers le côté, son dessin aggraver dos troubles respiratoires et augmenter la pression intra-crânienne);

b) le patient ouvre la bouche: ouvrez les dents avec les doigts ou, saisissant la mâchoire inférieure avec 2 à 5 doigts des deux mains, poussez-le aussi loin que possible, en glissant simultanément sa lèvre inférieure avec ses pouces;

c) passer la toilette des voies respiratoires supérieures: un ou deux doigts nettoient la bouche et la gorge, en s'assurant en même temps, en l'absence de corps étrangers, de provoquer l'ovulation des voies respiratoires supérieures. Utilisation plus efficace d'aspirateurs portatifs munis d'un embout (pour la toilette de la bouche et du pharynx) et d'un cathéter (pour la toilette de l'arbre trachéobronchique) par lequel le mucus est aspiré;

d) les tubes élastiques - les conduits (par le nez - nasopharyngé ou par la bouche - oropharyngiologiquement) sont insérés dans le pharynx pour empêcher le chevauchement des voies respiratoires lorsque la langue coule. L'utilisation de la succion sous vide et l'introduction de conduits d'air nécessitent des compétences particulières; La réalisation inefficace de ces manipulations peut entraîner une traumatisation du larynx et des parties supérieures de l'œsophage;

e) dans les cas où les mesures énumérées ne contribuent pas à une réduction rapide des troubles respiratoires, ainsi que dans les cas de perturbation profonde de la conscience, l'intubation de la trachée est indiquée.

Le principal indications pour l'intubation au stade préhospitalier les soins médicaux sont:

- préservation de l'oppression profonde de la conscience sous forme de coma;

- formes prononcées de troubles respiratoires, indépendamment de l'état de conscience;

- tachypnée - fréquence respiratoire supérieure à 35-40 par minute.

AIDE D'URGENCE

Avec cétone diabétique coma.

Au stade préhospitalier, un début urgent de réhydratation, l'introduction de la première dose d'insuline et la délivrance immédiate du patient à l'unité de soins intensifs de l'hôpital pendant le traitement symptomatique de la voie sont nécessaires.

1. La réhydratation avec une déshydratation modérée commence par l'introduction d'une solution de chlorure de sodium à 0,9% par voie intraveineuse à un taux de 0,5-1 l / h. Avec une déshydratation prononcée, une solution de chlorure de sodium à 0,45% est injectée à la même vitesse.

2. L'insulinothérapie est effectuée uniquement avec des insulines solubles à 100% (Actrapid MS, Actrapid NM, insuline porcine). La dose initiale d’insuline chez l’adulte est de 16 à 20 jours par voie intramusculaire ou intraveineuse, puis de 6 à 10 degrés / heure, contrôlant la dynamique de la glycémie.

3. Au stade préhospitalier, ne pas administrer de chlorure de potassium et de bicarbonate de sodium au patient; ceci nécessite une détermination préliminaire du niveau initial de potassium, du pH et de l'osmolarité du sang.

4. Le patient est conduit à l'unité de soins intensifs de l'hôpital, en contournant le service d'admission, le traitement symptomatique est effectué en cours de route.

Avec le comédien hyperosmolaire diabétique neketonemicheskoy.

La réhydratation est réalisée par perfusion intraveineuse de solution de chlorure de sodium à 0,45% à un débit de 1 l / h sous le contrôle de la dynamique de déshydratation, de la pression artérielle, de la pression veineuse centrale;

Insuline: dose initiale - 20eD insuline à action rapide par voie intraveineuse ou par voie intramusculaire (pour les adultes), le patient est délivré à une unité de soins intensifs de l'hôpital, en contournant la chambre de réception, un traitement symptomatique en transit.

Avec des conditions hypoglycémiques.

- administration intraveineuse 40-50 ml de solution de glucose à 20-40%, en l'absence d'effet, l'administration doit être répétée; il est moins important lors de l'arrêt de l'hypoglycémie par injection intraveineuse ou intramusculaire de 1 mg de glucagon ou injection sous-cutanée de 1 mg d'épinéphrine, 80-100 mg de prednisolone. Ces derniers sont utilisés comme médicaments de deuxième ligne.

La quantité de glucose à 40% ou à 20% dans la veine est déterminée par l'atteinte d'un taux de glycémie de 8 à 9 mmol / l. Ce niveau devrait être maintenu jusqu'à la restauration de la conscience. Après la restauration de la conscience du patient, il est nécessaire de nourrir les produits contenant des glucides (pain, pain, pommes de terre) pour prévenir la réapparition de l'état hypoglycémique.

En cas d'empoisonnement aux opiacés.

1. antidotes pharmacologiques: naloxone (narcanti) de 0,8 mg par voie intraveineuse, jusqu'à ce que la respiration spontanée soit rétablie; si nécessaire, répétez l'introduction jusqu'à l'apparition de la mydriase.

2. thérapie par perfusion:

- 400 ml de solution de glucose à 5-10% par perfusion intraveineuse;

- Reopoliglyukin 400ml goutte à goutte par voie intraveineuse;

- 4% d'hydrogénocarbonate de sodium 300 ml goutte à goutte par voie intraveineuse.

3. Inhalation d'oxygène.

4. En l'absence de l'effet de l'administration de naloxone, il est nécessaire de procéder à une ventilation en mode hyperventilation.

En cas d'empoisonnement à la clonidine

1. Avec l'oppression de la conscience:

- naloxone 0,4-0,8 mg (1-2 ml) par voie intraveineuse dans 20 ml de solution à 40%

- glucose ou cérucal par voie orale 1-2 comprimés (10-20 mg), avec

absence de conscience - perfusion intraveineuse à 100 mg dans 400 ml à 5%

2. Avec bradycardie - atropine 1 mg par voie intraveineuse dans 20 ml de solution à 40% de glucose.

3. Avec hypotension artérielle - prednisolone 30-60 mg par voie intraveineuse pour stabiliser la pression artérielle.

4. thérapie par perfusion:

- réopolyglucine 400 ml goutte à goutte par voie intraveineuse;

- Solution à 0,9% de chlorure de sodium à 400 ml par perfusion intraveineuse;

- acide ascorbique solution à 5% 5-10 ml de struino par voie intraveineuse.

En cas d'empoisonnement à l'éthanol.

1. Assigner l'inhalation d'oxygène.

2. Avec oppression de la conscience - 0,8 mg de naloxone + 40% de solution de glucose 20-40 ml + 5% de solution de thiamine 2 ml par voie intraveineuse lentement.

3. Commencez le traitement par perfusion:

- solution à 4% d'hydrogénocarbonate de sodium 300-400 ml goutte-à-goutte par voie intraveineuse;

- hémodesum 400 ml et (ou) solutions polyioniques (Ringer, Trisol, Acesol) 500 ml de perfusion intraveineuse;

- solution à 20% de thiosulfate de sodium à 10-20 ml par voie intraveineuse lentement;

- solution à 5% de unithiol 10 ml par voie intraveineuse lentement;

- solution à 5% d'acide ascorbique, 5 ml par voie intraveineuse;

- 40% de solution de glucose à 20 ml par voie intraveineuse.

4. Lorsque l'hypersalivation - solution à 0,1% d'atropine 1 ml par voie intraveineuse.

5. Avec une excitation, une solution à 0,5% de diazépam 2 ml par voie intraveineuse lentement dans 20 ml d'une solution à 40% de glucose.

LISTE DE LITTÉRATURE USAGÉE

1. Recommandations pour les soins médicaux d'urgence dans la Fédération de Russie, 2e édition, édité par A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksina, Saint-Pétersbourg, 2004.

2. Conditions comateuses Gustov, V.N. Grigorieva, A.V. Suvorov, maison d'édition Nijni Novgorod 1999г.

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Une plante appelée Stevia est connue depuis très longtemps. Dans le monde antique, l'herbe douce était appréciée et utilisée pour fabriquer diverses boissons.

La production d'insuline par le pancréas contrôle le taux de sucre dans le sang. Le taux de glucose dans le sang des hommes se situe dans la même fourchette que chez les femmes et les enfants.