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Coma diabétique hyperosmolaire

Coma diabétique hyperosmolaire (hyperglycémique, non cétone, non acide) - un type particulier de coma diabétique caractérisé par un degré extrême de trouble métabolique dans le diabète sucré, qui survient sans acidocétose dans le contexte d'une hyperglycémie sévère atteignant 33,0 mmol / l et plus. Une déshydratation profonde, une excitose cellulaire, une hypernatrémie, une hyperchlorémie, une azotémie se développent dans le contexte de l'absence de cétonémie et de cétonurie. Le coma hyperosmolaire représente 5 à 10% de tous les coma hyperglycémiques. La mortalité atteint 30 à 50%.

Le coma hyperosmolaire se développe souvent chez les patients de plus de 50 ans sur la base du NIDDM, compensé par la prise de petites doses de sulfanilamide hypoglycémiants ou d'un régime alimentaire. Chez les patients de moins de 40 ans, c'est moins fréquent. Selon des données statistiques, près de la moitié des personnes ayant développé un coma hyperosmolaire ne présentaient pas de diabète sucré auparavant et 50% des patients n'ont pas besoin d'insuline constante après avoir quitté le coma.

Étiologie

Le principal facteur de provocation du coma diabétique hyperosmolaire est la déshydratation dans un contexte de déficit en insuline relatif croissant, conduisant à une augmentation du taux de glycémie. Le développement de la déshydratation et de l'hyperosmolarité conduit à:

Le développement du syndrome hyperosmolaire est favorisé par la perte de sang de diverses origines, y compris dans le contexte d'une intervention chirurgicale. Parfois, ce type de coma diabétique développe sur le traitement de fond avec des diurétiques, des corticostéroïdes, des agents immunosuppresseurs, l'administration de grands volumes de solution saline, des solutions hypertoniques, le mannitol, l'hémodialyse et la dialyse peritoneale. La situation est aggravée par l'introduction de glucose et une consommation excessive de glucides.

Pathogenèse

Le rôle principal dans la pathogenèse du coma hyperosmolaire est attribué à la déshydratation cellulaire - le résultat d'une diurèse osmotique massive, causée par un taux élevé de glycémie, ainsi que de troubles électrolytiques.

Tableau clinique

Il se développe progressivement. état Prekomatosnoe (de 5 à 14 jours) est caractérisée par des symptômes de décompensation progressive du métabolisme des glucides (déshydratation apparaissent sur l'arrière-plan et chaque jour amplifié polydipsie, polyurie, polyphagie parfois, faiblesse), mais il est généralement pas caractéristique de phénomènes dyspeptiques de acidocétose. Au cours de cette période, les patients sont préoccupés par la faiblesse, la bouche sèche, la soif, le diabète et la somnolence. Les symptômes de déshydratation sont de plus en plus rapide - la peau, des muqueuses, de la langue sèche, turgescence réduite des tissus, globes oculaires sont mous, les traits du visage sont affaissées forte. Essoufflement, respiration mais Kussmaul et l'odeur de l'acétone en l'absence de respiration. Modèle: dans les plans

Diagnostic

Le coma diabétique neketonemichesky hyperosmolaire complique le cours diabète sucré de type II (chez les patients de plus de 40 ans). Neketonemicheskoy provoquer le développement du coma diabétique hyperosmolaire maladie fébrile, la chirurgie, l'infarctus aigu du myocarde, les traumatismes, l'administration excessive de glucose, glucocorticoïdes, diurétiques. Le coma se développe progressivement. Caractérisé par des troubles neurologiques: convulsions, des crises d'épilepsie, le nystagmus, la paralysie. Dyspnée observée chez tous les patients avec coma diabétique hyperosmolaire neketonemicheskoy. Le souffle de Kussmaul et l'odeur de l'acétone de la bouche ne sont pas caractéristiques. Il y a tachycardie sinusale, hypotension artérielle. Certains patients présentent un œdème local dû à une thrombose veineuse. Caractérisé par une hyperglycémie sévère, faible débit urinaire jusqu'à anurie, marqué glycosurie sans cétonurie.

Différenciation avec coma diabétique ketonemicheskoy basée sur l'absence de signes coma diabétique neketonemicheskoy de ginerosmolyarnoy de acidocétose au milieu de déshydratation sévère, haute hyperglycémie.

Diagnostic différentiel

Traitement

Des mesures thérapeutiques sont effectuées dans l'unité de soins intensifs ou l'unité de soins intensifs. Le traitement du développement du coma hyperosmolaire est similaire au traitement de l'acidocétose diabétique, mais présente un certain nombre de caractéristiques:

  • la réhydratation est le point de traitement le plus important (principal);
  • pour réduire le niveau de l'osmolarité du plasma sanguin inférieure à 330 mOsm / l administré hypotonique (0,45%) d'une solution de chlorure de sodium à un débit de 1 l / h sous la dynamique de réglage de la gravité de la déshydratation, les valeurs de la pression artérielle, la pression veineuse centrale ;;
  • le besoin d'insuline est inférieur à celui requis pour l'acidocétose diabétique (la résistance à l'insuline n'est pas caractéristique);
  • Le taux de glucose dans le plasma sanguin diminue simultanément avec la réhydratation.
  • ce type de coma se développe chez les patients atteints de diabète sucré de type 2 et, après normalisation, le traitement peut être poursuivi sans utilisation d'insuline.

Prévision

Avec un diagnostic tardif du coma hyperosmolaire et un traitement tardif, une issue fatale est possible.

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré (pathogenèse, traitement)

L'une des complications terribles et à la fois insuffisamment étudiées du diabète est le coma hyperosmolaire. Il y a encore des disputes sur le mécanisme de son origine et de son développement.

La maladie n'est pas aiguë, la condition d'un diabétique peut s'aggraver deux semaines avant les premiers troubles de la conscience. La plupart des coma surviennent chez les personnes de plus de 50 ans. Les médecins ne parviennent pas toujours à obtenir immédiatement un diagnostic correct en l'absence d'informations indiquant que le patient est atteint de diabète.

En raison de l'admission tardive à l'hôpital, des difficultés de diagnostic, une grave détérioration du corps, le coma hyperosmolaire a un taux de mortalité élevé - jusqu'à 50%.

>> Coma diabétique - ses types et son aide d'urgence et ses conséquences.

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire?

Le coma hyperosmolaire est une affection caractérisée par une perte de conscience et une violation de tous les systèmes: les réflexes, l'activité cardiaque et la thermorégulation sont éteints, l'urine cesse d'être excrétée. La personne en ce moment équilibre littéralement à la frontière de la vie et de la mort. La cause de tous ces troubles est l'hyperosmolarité du sang, c'est-à-dire une forte augmentation de sa densité (plus de 330 mOsmol / l au taux de 275-295).

Ce type de coma se caractérise par une glycémie élevée, supérieure à 33,3 mmol / l, et une déshydratation sévère. L'acidocétose est absente - les corps cétoniques ne sont pas détectés dans les urines par des tests, la respiration d'un patient diabétique n'a pas l'odeur d'acétone.

Hyperosmolaire à qui selon la classification internationale est attribué à des violations du métabolisme eau-sel, le code de la CIM-10 est E87.0.

Un état hyperosmolaire conduit rarement au coma. Dans la pratique médicale, il y a 1 cas pour 3 300 patients par an. Selon les statistiques, l'âge moyen du patient est de 54 ans, il est atteint d'un diabète de type 2 non insulino-dépendant, mais ne contrôle pas sa maladie. Chez un tiers des patients dans le coma, le diabète est long mais non diagnostiqué et, par conséquent, n'a pas été traité pendant tout ce temps.

En comparaison avec le coma cétoacidotique, l'hyperosmolaire apparaît 10 fois moins souvent. Le plus souvent, ses manifestations sont encore à un stade facile, les diabétiques eux-mêmes arrêtent, sans même s'en rendre compte - ils normalisent la glycémie, commencent à boire plus, se tournent vers un néphrologue à cause de problèmes rénaux.

Causes de développement

Le coma hyperosmolaire se développe avec le diabète sucré sous l'influence des facteurs suivants:

  1. Déshydratation sévère due à des brûlures étendues, une surdose ou l'utilisation à long terme de diurétiques, d'intoxications et d'infections intestinales accompagnées de vomissements et de diarrhée.
  2. Manque d'insuline en raison du non-respect du régime alimentaire, consommation fréquente de médicaments hypoglycémiants, infections graves ou effort physique, traitement par des médicaments hormonaux qui diminuent la production de leur propre insuline.
  3. Diabète non diagnostiqué.
  4. Infection prolongée des reins sans traitement approprié.
  5. Hémodialyse ou glucose intraveineux, lorsque les médecins ne sont pas conscients du diabète du patient.

Pathogenèse

L'apparition du coma hyperosmolaire est toujours accompagnée d'une hyperglycémie sévère. Le glucose pénètre dans le sang à partir de l'alimentation et également produite par le foie, son entrée dans le tissu est compliquée en raison de la résistance à l'insuline. L'acidocétose ne se produit pas et la cause de ce manque n'a pas encore été établie. Certains chercheurs croient que le genre de coma hyperosmolaire se développe lorsque l'insuline est suffisante pour empêcher la dégradation des graisses et la formation de corps cétoniques, mais trop peu pour supprimer la dégradation du glycogène dans le foie pour produire du glucose. Selon une autre version, le rendement en acides gras du tissu adipeux est supprimé en raison du manque d'hormones dans les troubles précoces hyperosmolaires - hormone de croissance, le cortisol et le glucagon.

D'autres changements pathologiques entraînant un coma hyperosmolaire sont bien connus. Avec la progression de l'hyperglycémie, le volume d'urine augmente. Si les reins fonctionnent normalement, lorsque la limite est dépassée à 10 mmol / l, le glucose commence à être excrété dans les urines. Avec une fonction rénale perturbée, ce processus ne se produit pas toujours, puis le sucre s'accumule dans le sang et la quantité d'urine augmente en raison d'une violation de l'absorption inverse dans les reins et la déshydratation commence. À partir des cellules et de l'espace qui les sépare, le volume de sang circulant diminue.

En raison de la déshydratation des cellules du cerveau, des symptômes neurologiques apparaissent; la coagulabilité accrue du sang provoque une thrombose, conduit à un apport sanguin insuffisant aux organes. En réponse à la déshydratation, la formation de l'hormone aldostérone augmente, ce qui empêche le sodium de pénétrer dans les urines, une hypernatrémie se développe. Elle provoque à son tour des hémorragies et des œdèmes dans le cerveau - il y a un coma.

Signes et symptômes

Le développement du coma hyperosmolaire prend une à deux semaines. Le début des changements est associé à une aggravation de la compensation du diabète, puis des signes de déshydratation sont ajoutés. Enfin, des symptômes neurologiques et les conséquences d'une osmolarité sanguine élevée apparaissent.

Coma hyperosmolaire

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire?

Coma hyperosmolaire survient le plus souvent chez les personnes de plus de 50 ans atteintes d'un diabète sucré léger ou modéré, d'un régime bien compensé ou de médicaments à base de sulfanyl-urée. Le coma hyperosmolaire se produit au 1/10 par rapport au coma cétoacidotique et la mortalité dans son développement est de 40 à 60%.

Quelles sont les causes / causes du coma hyperosmolaire:

Cet état anormal se produit lors de la décompensation métabolique et du diabète est caractérisé par des niveaux extrêmement élevés de glucose dans le sang (55,5 mmol / l et plus) combiné avec hyperosmotique (à partir de 330 et jusqu'à 500 ou plus mOsm / l) et pas d'acidocétose.

Pathogenèse (que se passe-t-il?) Pendant le coma hyperosmolaire:

Le mécanisme de cette pathologie jusqu'à la fin n'a pas été étudié. On suppose que le blocage de la libération de glucose par les reins est d'une grande importance dans le développement d'une glycémie élevée (jusqu'à 160 mmol / l).

Hyperglycémie combinée avec la perte de fluide est due à la stimulation de la diurèse osmotique, l'inhibition de la neurohypophyse produits de l'hormone antidiurétique et de réduire la réabsorption de l'eau dans les tubules distaux du rein.

Une perte rapide et importante de fluide est réduite bcc se produit l'augmentation de l'osmolarité hémoconcentration et en augmentant la concentration de glucose non seulement, mais également d'autres substances contenues dans le plasma (par exemple, les ions sodium et potassium). Epaississement et osmolarité élevée (plus de 330 mOsmol / l) conduit à une déshydratation intracellulaire (y compris les neurones du cerveau), de troubles de la microcirculation dans le cerveau, la réduction de la pression du LCR, ce qui est un facteur supplémentaire qui contribue développement du coma et l'apparition de symptômes neurologiques spécifiques.

Les symptômes du coma hyperosmolaire:

Clinique du coma hyperosmolaire. Les facteurs provoquants sont similaires à ceux qui provoquent le développement du coma cétoacidotique. Coma se développe progressivement. Dans l'anamnèse, l'évolution du diabète avant l'apparition du coma était généralement légère et bien compensée par la prise d'hypoglycémiants oraux et d'un régime alimentaire.

Dans quelques jours avant le développement du coma les patients notent une soif croissante, une polyurie, une faiblesse. La condition se détériore constamment, la déshydratation se développe. Il y a des violations de la conscience - somnolence, inhibition, se transformant progressivement en coma.

Les troubles neurologiques et neuropsychiques sont caractéristiques: hallucinations, hémiparésie, troubles de l'élocution, convulsions, aréflexie, augmentation du tonus musculaire, parfois, la température de la genèse centrale est élevée.

Diagnostic du coma hyperosmolaire:

Dans le sang, il existe un taux extrêmement élevé de glycémie et d'osmolarité, les corps cétoniques ne sont pas déterminés.

Traitement du coma hyperosmolaire:

Principes de soins d'urgence à cet état sont semblables à ceux dans le traitement coma ketoatsidoticheskaya et est d'éliminer la déshydratation, hypovolémie, et la restauration de l'osmolarité plasmatique normale, et la thérapie de perfusion correcte pour coma hyperosmolaire est encore plus important que dans acidocétose.

Thérapie de perfusion avec coma hyperosmolaire. Pendant les premières 1-2 heures / goutte à goutte rapidement introduit 3,2 litres d'une solution de chlorure de sodium à 0,45% (solution hypotonique), suivie d'un transfert à la perfusion de solution isotonique et de poursuivre l'administration de la thérapie à l'insuline, aussi longtemps que le niveau le glucose plasmatique ne diminuera pas à 12-14 mmol / l. Par la suite, pour la prévention d'un état hypoglycémique dans le déplacement de / dans une solution de glucose à 5% avec de l'insuline en vue de son utilisation (4 unités d'insuline par 1 g de glucose). L'évaluation de l'adéquation du volume du traitement par perfusion est effectuée conformément aux critères généralement acceptés. Très souvent, pour réduire la déshydratation dans ce groupe de patients, de très grandes quantités de liquide peuvent être nécessaires, dans la limite de 15 à 20 l / 24 heures. Naturellement, le traitement par perfusion doit inclure la correction du niveau d'électrolyte.

Étant donné que quand cette pathologie il n'y a pas d'acidocétose et, par conséquent, il n'y a pas d'acidose métabolique, l'utilisation de solutions tampons n'est pas indiquée.

En réalisant traitement de cette pathologie le médecin ne doit pas confondre les valeurs glycémiques initiales extrêmement élevées. Il faut toujours se rappeler que le coma hyperosmolaire a lieu, en règle générale, chez les patients avec intensité légère ou modérée du diabète, ils répondent très bien à l'insuline injectable. Par conséquent, il est recommandé de ne pas utiliser une grande dose de médicament, et l'utilisation de la méthode de / perfusion constante de petites doses d'insuline, dans lequel le travail de la dose initiale ne doit pas augmenter de plus de 10 unités / heure (0,1 U / kg).

Quels médecins devraient être consultés si vous avez un coma hyperosmolaire:

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Coma diabétique hyperosmolaire chez les enfants. Causes Symptômes Diagnostic. Traitement

Le coma diabétique hyperosmolaire est un coma caractérisé par une hyperglycémie supérieure à 50 mmol / l et un manque de cétose.

Causes du coma hyperosmolaire

Ce coma option se développe dans des conditions entraînant la déshydratation: vomissements, diarrhée, présence de diabète insipide, etc. Les facteurs qui exacerbent une carence en insuline comprennent la maladie intercurrente, la chirurgie, la nomination de cimétidine, les corticostéroïdes, les catécholamines, les bêta-bloquants, le furosémide, le mannitol, les diurétiques thiazidiques, les inhibiteurs calciques lents.

Symptômes du coma diabétique hyperosmolaire

Le coma hyperosmolaire se développe plus lentement que l'acidocétose diabétique. Elle se caractérise par une hyperthermie, une exsicose prononcée en l'absence d'acidose, l'apparition précoce de troubles neurologiques (aphasie, hallucinations, convulsions).

Le taux de glycémie est de 50 à 100 mmol / l, hypernatrémie. Le taux de corps cétoniques dans l'urine et le sang est normal ou légèrement élevé. Osmolalité du plasma 330-500 mOsm / kg; pH sanguin 7,38-7,45; BE +/- 2 mmol / l.

Événements médicaux d'urgence

Dans un premier temps, la réhydratation est accomplie avec une solution de chlorure de sodium à 0,45%: les enfants moins d'un an est administré jusqu'à 1000 ml, 1-5 ans ans - 1000-1500 ml, 5-10 ans - 2000 ml, les adolescents de 10-15 ans - 2000-3000 ml. Avec passer à l'addition de 0,9% de solution de chlorure de sodium diminuer l'osmolarité du sang inférieure à 320 mOsm / l. Avec une diminution de la glycémie inférieure à 13,5 mmol / l, une solution de glucose à 5-10% est prescrite. Au cours des 6 premières heures est nécessaire d'introduire 50% de la quantité journalière de liquide dans la 6 h subséquente - 25% et dans les 12 heures restantes - les 25% restants.

La dose initiale d'insuline, malgré la forte glycémie, ne doit pas dépasser 0,05 U / kghh), car les patients sont très sensibles à l'insuline et avec une diminution rapide du glucose, un œdème cérébral peut survenir. Entrez héparine sodique, vitamines B et C, antibiotiques à large spectre d'action.

Coma hyperosmolaire diabétique chez l'enfant

Le coma diabétique hyperosmolaire est une affection caractérisée par une hyperglycémie supérieure à 50 mmol / l et un manque de cétose. Cette variante du coma se développe avec des conditions d'accompagnement, aggravant la déshydratation, ainsi que lors de la prise de certains médicaments. Le coma hyperosmolaire se développe plus lentement que l'ACD. Caractérisé par une hyperthermie, exsicose prononcée en l'absence d'acidose, apparition précoce de troubles neurologiques (aphasie, hallucinations, convulsions).

DIAGNOSTIC. Critères de diagnostic: le niveau de glycémie est de 50-100 mmol / l; hypernatrémie; la concentration de corps cétoniques dans l'urine et le sang est normale ou légèrement augmentée; osmolalité du plasma 330-500 mOsm / kg; pH sanguin 7,38-7,45; BE est égal à plus ou moins 2 mmol / l.

TRAITEMENT Les mesures médicales immédiates sont les suivantes.

- Par voie intraveineuse goutte à goutte solution de chlorure de sodium à 0,45% pour les enfants de moins de 1000 ml, de 1 à 5 ans - 1000-1500 ml, de 5 à 10 ans - 2000 ml, adolescents âgés de 10 à 15 ans - 2000-3000 ml. Avec la diminution de l'osmolarité sanguine en dessous de 320 mOsm / l, une solution isotonique de chlorure de sodium est utilisée.

- Avec une diminution de la glycémie inférieure à 13,5 mmol / l, une solution de glucose à 5-10% est prescrite (dans les 6 premières heures, 50% de la quantité quotidienne de liquide, pendant les 6 heures suivantes, 25%, puis 25%).

- Assigner l'insuline soluble, dont la dose initiale ne doit pas dépasser 0,05 U / kg par heure (avec une diminution rapide de la glycémie, un œdème cérébral peut survenir).

- Avec l'hypokaliémie, la restauration du taux de potassium commence 2 heures après le début du traitement par perfusion.

Coma hyperosmolaire dans le diabète sucré: soins d'urgence, mesures préventives et premiers signes de danger imminent

Le coma hyperosmolaire est une condition dangereuse caractérisée par un trouble métabolique grave et se développant dans le diabète.

Le plus souvent, le coma hyperosmolaire survient chez les personnes âgées dans un contexte de diabète modéré.

Dans plus de la moitié des cas, cette condition entraîne la mort du patient, il est donc nécessaire de savoir comment l'aide d'urgence est effectuée dans le coma hyperosmolaire. Pour cela, il convient de comprendre les mécanismes de son émergence et de son développement.

Les causes

Le mécanisme de développement du coma hyperosmolaire n'est pas complètement compris par les scientifiques jusqu'à présent.

Selon le type, les liens clés de la pathogenèse de coma hyperosmolaire diabétique sont hyperosmolarité plasmatique et réduit la consommation de glucose dans le cerveau des cellules du cerveau.

Son développement se déroule dans le contexte d'un état d'hyperosmolarité - significativement accru par rapport à la norme de la concentration de glucose et de sodium dans le sang, dans un contexte de forte diurèse.

Un grand nombre de ces composés hautement osmotiques, pénétrant faiblement dans les cellules des tissus, entraîne l'apparition d'une différence entre la pression à l'intérieur de la cellule et celle du liquide péricellulaire. Cela conduit à la déshydratation des cellules, principalement du cerveau. Si le processus se développe, une déshydratation générale de l'organisme se produit.
La perte de déjà 20% de l'eau contenue dans le corps peut être fatale.

Un patient présentant de tels symptômes nécessite un traitement immédiat - les chances de survie augmentent alors considérablement.

De plus, la microcirculation est perturbée dans le cerveau, les indices de pression du liquide céphalo-rachidien diminuent.

Tout cela entraîne de graves perturbations dans l'approvisionnement en substances nécessaires aux cellules cérébrales, à la suite de quoi l'effondrement et le coma se développent. Il est typique qu'environ le quart des patients ayant développé un coma hyperglycémique hyperosmolaire ne connaissaient pas les problèmes liés au taux de glucose dans le sang. Ces personnes n'ont pas été diagnostiquées avec le diabète à temps, car avant le coma, il n'avait pas causé de symptômes humains gravement perturbants.

Facteurs affectant l'apparence du coma

En soi, le diabète du patient ne conduit généralement pas au développement d'un coma hyperosmolaire. L'émergence de cette maladie entraîne un complexe de causes qui affectent négativement les processus métaboliques et conduisent à la déshydratation du corps.

Les causes de déshydratation peuvent être:

  • vomissements;
  • la diarrhée;
  • maladies intercurrentes;
  • affaiblissement de la soif, caractéristique des personnes âgées;
  • maladies infectieuses;
  • perte de sang significative - par exemple, pendant une chirurgie ou après une blessure.

Les problèmes de digestion causés par une pancréatite ou une gastrite sont également des facteurs de risque fréquents de développement du coma hyperosmolaire. Les blessures et les blessures, l'infarctus du myocarde peuvent également causer une personne chez les personnes atteintes de diabète. Un autre facteur de risque est la présence d'une maladie accompagnée de manifestations de fièvre.

La cause du coma peut également être un traitement médicamenteux inadéquat, prescrit pour le traitement du diabète sucré. Surtout souvent ce processus se développe avec une surdose ou une hypersensibilité individuelle, qui se manifeste lors de la prise de diurétiques ou de glucocorticoïdes.

Symptômes de la maladie

Le coma diabétique hyperosmolaire se développe assez rapidement. Quelques jours passent de l'état normal de l'organisme à la période préhospitalière et parfois plusieurs heures.

Tout d'abord, le patient commence à souffrir d'une polyurie en constante augmentation, accompagnée d'une soif et d'une faiblesse générale.

Les symptômes s'aggravent après un certain temps, il y a somnolence, déshydratation. Au bout de quelques jours, et avec une évolution particulièrement aiguë de la maladie - et après quelques heures, des problèmes du système nerveux central apparaissent - inhibition et réaction terne. Si le patient ne reçoit pas l'aide nécessaire, ces symptômes sont aggravés et vont dans le coma.

En outre, des hallucinations, une tonification musculaire, des mouvements convulsifs non contrôlés, une aréflexie sont possibles. Dans certains cas, le développement du coma hyperosmolaire se caractérise par une augmentation de la température.

Le coma diabétique hyperosmolaire peut également se produire avec l'admission à long terme d'immunosuppresseurs, ainsi qu'après certaines procédures thérapeutiques.

Hémodialyse dangereuse, l'introduction d'une quantité suffisante de solutions salines, de magnésie, d'autres médicaments qui combattent avec une pression accrue.

Avec le coma hyperosmolaire, des changements pathologiques dans la composition du sang sont diagnostiqués. Augmente significativement la quantité de glucose et de substances osmolaires, et les corps cétoniques ne sont pas présents dans l'analyse.

Premiers secours

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Comme nous l'avons déjà mentionné, en l'absence de soins médicaux qualifiés, le coma aboutit à une issue fatale.

Par conséquent, il est urgent de fournir au patient une assistance médicale qualifiée. Requis en cas de coma, les activités se déroulent dans l'unité de soins intensifs ou dans la salle d'urgence.

La tâche la plus importante est la reconstitution du liquide perdu par le corps, amenant les indicateurs à un niveau normal. Le liquide dans l'organisme est administré par voie intraveineuse et en quantité suffisante.

Au cours de la première heure de traitement, l'administration de 1,5 litre de liquide est autorisée. À l'avenir, la posologie est réduite, mais le volume quotidien de perfusions reste très significatif. Dans les 24 heures, 6 à 10 litres de solution sont versés dans le sang du patient. Il y a des cas où encore plus de solution est nécessaire et le volume de liquide injecté atteint 20 litres.

La composition de la solution peut varier en fonction des indices des tests sanguins de laboratoire. Le plus important de ces indicateurs est la teneur en sodium.

La concentration de cette substance dans la gamme de 145-165 méq / l est la raison de l'introduction de la solution de sodium. Si la concentration est supérieure, les solutions salines sont contre-indiquées. Dans de tels cas, l'introduction d'une solution de glucose commence.

L'introduction de préparations d'insuline au cours du coma hyperosmolaire est rarement pratiquée. Le fait est que le processus de réhydratation lui-même réduit la teneur en glucose dans le sang et sans mesures supplémentaires. L’introduction d’une dose d’insuline limitée à 2 unités par heure n’est que dans des cas exceptionnels. L'introduction d'un grand volume de médicaments hypoglycémiants peut entraîner des complications du traitement du coma.

Dans le même temps, le niveau d'électrolytes est surveillé. S'il y a un besoin, il est reconstitué par des moyens généralement acceptés dans la pratique médicale. Dans un état aussi dangereux que le coma hyperosmolaire, les soins d’urgence comprennent la ventilation forcée des poumons. Si nécessaire, d'autres appareils vitaux sont également utilisés.

Ventilation non invasive

Le traitement du coma hyperosmolaire nécessite un lavage gastrique obligatoire. Pour éliminer la rétention possible de liquides dans le corps, une sonde urinaire est obligatoire.

En outre, la pratique de l'utilisation de moyens thérapeutiques pour maintenir le cœur. Cela est nécessaire, compte tenu de l'âge avancé des patients tombés dans des patients hyperosmolaires, ainsi que des volumes importants de solutions injectées dans le sang.
Il y a souvent une situation où il y a un manque de potassium dans le corps du patient. Dans ce cas, cette substance est également injectée dans le sang pendant le traitement.

La pratique consiste à introduire du potassium directement après le début du traitement ou à la réception des résultats des tests appropriés 2 à 2,5 heures après l'admission du patient. Dans ce cas, l’état de choc est la raison du refus d’introduire des préparations de potassium.

La tâche la plus importante du coma hyperosmolaire est le contrôle des maladies concomitantes qui affectent l'état du patient.. Étant donné que l'une des causes les plus courantes du coma peut être diverses infections, l'utilisation d'antibiotiques est justifiée. Sans une telle thérapie, les chances d'un résultat positif sont réduites.

Dans un état tel que le coma hyperosmolaire, le traitement implique également la prévention du développement de la thrombose. Cette maladie est l'une des complications les plus courantes du coma hyperosmolaire. Le manque de sang résultant de la thrombose en soi peut avoir de graves conséquences. Par conséquent, dans le traitement du coma, l'administration de médicaments appropriés est indiquée.

Que puis-je faire moi-même?

Le meilleur traitement, bien sûr, consiste à reconnaître la prévention de cette maladie.

Les patients souffrant de diabète doivent contrôler strictement le niveau de glucose et consulter un médecin quand il augmente. Cela empêchera le développement du coma.

Malheureusement, il n'existe pas de remèdes à la maison pouvant aider efficacement une personne à développer un coma hyperosmolaire. De plus, perdre du temps sur des moyens inefficaces et des techniques qui n’aident pas le patient peuvent entraîner les conséquences les plus graves.

Par conséquent, la seule façon d'aider les profanes dans un coma hyperosmolaire est d'appeler une équipe de médecins dès que possible ou de livrer immédiatement le patient à l'institution appropriée. Dans ce cas, les chances du patient augmentent.

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Une présentation cognitive dans laquelle les causes et les symptômes du coma hyperosmolaire sont analysés en détail, ainsi que les principes de premiers secours:

En général, une pathologie aussi grave que le coma hyperosmolaire implique une intervention immédiate et qualifiée. Malheureusement, même cela ne garantit pas toujours la survie du patient. Le pourcentage de décès avec ce type de coma est suffisamment élevé, principalement en raison du risque important de développer des pathologies concomitantes qui détruisent le corps et sont résistantes au traitement.

  • Stabilise le niveau de sucre pendant longtemps
  • Restaure la production de pancréas d'insuline

Coma hyperosmolaire non cétoacidotique chez les enfants. Premiers secours

Coma hyperosmolaire non cétoacidotique - dans la pathogenèse de cette option coma diabétique premier lieu est occupé par des troubles électrolytiques de l'eau, qui sont plus prononcés que dans le coma ketoatsidoticheskaya à la suite de l'hyperglycémie et la polyurie significative.

Principales causes de développement

  1. Diabète sucré non reconnu ou insuffisamment traité.
  2. Développement d'une déshydratation aiguë du corps en présence de vomissements, diarrhée, brûlures, engelures, pertes de sang de diverses origines.
  3. Hyperosmolarité due à des interventions chirurgicales, des blessures graves.
  4. Dans le traitement des diurétiques et des stéroïdes.
  5. Surcharge avec des solutions de chlorure de sodium et de glucose.

Diagnostic clinique

Les caractéristiques du tableau clinique du coma hyperosmolaire sont:

  • déshydratation marquée jusqu'à l'apparition d'un collapsus vasculaire, de graves troubles de la microcirculation et d'un choc hypovolémique;
  • gravité des symptômes neurologiques: rigidité des muscles occipitaux, convulsions locales ou généralisées, obscurcissement progressif de la conscience;
  • laboratoire: glycémie très élevée (> 50 mmol / l), pas de cétose, l'osmolarité plasmatique élevée (supérieure à 330 mOsm / l), l'hypokaliémie.

Premiers secours:

Les principes de base sont similaires à ceux des soins d'urgence pour un coma cétoacidotique. Caractéristiques de la thérapie:

1. Carry regiratatsiyu solutions hypotoniques de: 0,45% d'une solution de chlorure de sodium et une solution de glucose à 2,5% des mêmes principes que dans le coma ketoatsidoticheskaya, sous le contrôle du niveau de l'osmolarité du sang efficace.

2. Corriger la carence en potassium dans / avec l'introduction d'une solution à 1% de chlorure de potassium à des doses plus élevées que dans le coma cétoacidotique - 3-4 mmol / kg par jour.

3. L'introduction du bicarbonate de sodium est indiquée uniquement à un pH inférieur à 7,0 (le plus souvent, il n'y a pas de besoin).

4. Pour la prévention de la thrombose sous le contrôle de l'hémostase - la nomination de l'héparine à 200-300 unités / kg par jour en 3-4 heures.

Coma diabétique chez l'enfant: types, symptômes, soins d'urgence

Les nourrissons ont souvent un diabète sucré insulino-dépendant (DID). Avec le DID, le développement d'un coma peut être dû à une carence en insuline, à des troubles alimentaires, à des maladies infectieuses concomitantes, à un traumatisme mental ou physique. À cet égard, les symptômes du diabète restent souvent dans l'ombre, l'enfant est traité pour une maladie infectieuse dans le contexte de la décompensation continue du diabète. L'enfant peut être hospitalisé avec le diagnostic: "abdomen aigu", "vomissements d'acétone", "méningite". Par conséquent, les enfants en état grave doivent nécessairement étudier la glycémie.

Types de coma diabétique

Il peut être des types suivants:

  • Cétoacidotique;
  • Hyperosmolaire;
  • Hyperlactateemic (acide lactique);
  • Hypoglycémique

Comète diabétique cétoacidotique chez les enfants

Le coma cétoacidotique survient le plus souvent et se caractérise par un développement progressif. Le diagnostic repose sur l'anamnèse et une combinaison de données cliniques et biochimiques. Seule une connaissance insuffisante de la clinique du diabète peut mener à un diagnostic tardif. Les signes cliniques de l'acidocétose naissante augmente la soif et la polyurie, le poids de chute, perte d'appétit, des nausées, la peau sèche et les muqueuses, bouche l'odeur d'acétone.

  1. Au premier stade, ces symptômes du coma diabétique sont accompagnés d'une forte faiblesse, d'une somnolence constante. Les réflexes cutanés et tendineux sont réduits. Il y a des vomissements et des douleurs dans l'abdomen.
  2. Avec l'approfondissement du coma - la deuxième étape - une violation de la conscience. L'enfant peut être réveillé et il répondra aux questions d'une syllabe. Souffle bruyant, profond. Vomissements, douleurs abdominales augmentent.
  3. Le troisième stade du coma est une violation de la conscience dans un contexte extrêmement difficile. Les tendons et les réflexes cutanés sont absents. Symptômes du coma diabétique et de la déshydratation, tachycardie, pouls filiforme, oligoanurie.

La manifestation du coma peut se manifester par la prédominance de l'un des deux syndromes suivants: abdominal ou cardiovasculaire.

Syndrome abdominal se développe rapidement, ce qui est souvent une indication pour l'hospitalisation d'urgence d'un enfant avec un diagnostic: "abdomen aigu", "appendicite".

Symptômes caractéristiques du coma diabétique, tels que soif, polyurie, perte de poids, nausée, vomissement. Douleur et tension des muscles abdominaux.

Syndrome cardiovasculaire est déterminé par les symptômes de l'insuffisance cardiaque: pouls filiforme, pression artérielle basse, peau froide, cyanotique pâle, oligurie. L'enfant peut avoir de tels symptômes: douleur au cœur, vertiges, évanouissement.

Dans une étude en laboratoire a révélé: hyperglycémie, ce qui réduit l'alcalinité de réserve, acidose, ketonemia, glycosurie, cétonurie, hypocapnie, hypoxémie, le lactate a augmenté et pyruvate. Hyponatrémie - chez les enfants atteints du syndrome abdominale chez les variantes cardiovasculaires du coma - sodium à la limite supérieure de la normale. L'osmolarité du sang peut être augmenté de façon spectaculaire (jusqu'à 350 mosm / l), ce qui conduit à une stratégie de choix de solutions de départ de perfusion. Il accélère l'élimination des patients dans le coma et réduit le risque d'œdème cérébral comme les complications les plus redoutables du traitement inadéquat.

Coma hyperosmolaire diabétique chez l'enfant

coma hyperosmolaire - est une forte augmentation de l'osmolalité du sang contre glucose élevé (au-dessus de 30 à 33 mmol / l) et hypernatrémie, au-dessus de 150 mmol / l, et hloremii, les niveaux d'urée élevées. Dans ce cas, l'acidocétose est absente. D'autres paramètres de laboratoire ont également été modifiés: taux élevés d'hémoglobine et d'hématocrite, leucocytose. Teneur élevée en sucre dans l'urine. Le niveau de bicarbonate et le pH du sang sont normaux. Il n'y a pas d'hypercétonémie. La réaction à l'acétone dans l'urine est négative. Une caractéristique clinique du coma hyperosmolaire est le développement rapide des symptômes de déshydratation - peau sèche, muqueuses, diminution de la turgescence des globes oculaires. Contrairement à l'acidocétose, il n'y a pas d'odeur d'acétone dans l'air expiré. Les principaux symptômes du coma diabétique: un trouble de la conscience - de la somnolence au coma profond. Il peut y avoir des réflexes pathologiques et une hyperthermie. Symptômes du coma diabétique: respiration rapide superficielle, tachycardie, baisse de la tension artérielle. Oligoanurie. Le développement du coma hyperosmolaire provoque souvent une consommation excessive de glucides, de maladies intercurrentes. La variante classique du coma hyperosmolaire est rarement observée.

Coma diabétique hyperlactatémique chez l'enfant

Giperlaktatemicheskaya (acide lactique) coma se développe habituellement pendant l'amplification de la glycolyse anaérobie à l'hypoxie et l'accumulation consécutive de l'acide lactique. Les modifications biochimiques entraînent l'apparition de tels symptômes du coma diabétique: excitation, agressivité, augmentation de l'anxiété motrice chez l'enfant, dyspnée. Il y a des douleurs dans la région du cœur et derrière le sternum, les muscles des membres supérieurs et inférieurs.

Au laboratoire, on a observé une hyperglycémie modérée, un KOS en forte évolution du côté acide et une hyperpyruvastémie.

fonction de diagnostic de ce type de coma est l'absence de cétose (cétones dans l'urine et l'air expiré), ce qui rend parfois le diagnostic, en particulier chez les enfants plus jeune âge.

Soins d'urgence pour le coma diabétique

Le traitement d'urgence pour les premiers stades de coma et acidocétose doit commencer par un lavage gastrique 2% une solution de bicarbonate de sodium, avec syndrome abdominal - solution saline et la tenue lavements.

La perfusion d'une solution de bicarbonate de sodium à une dose de 5 à 6 ml / kg de poids corporel ne doit être effectuée qu'avec un changement prononcé du pH sanguin du côté acide (pH

Coma hyperosmolaire

Description:

coma hyperosmolaire - une complication du diabète, caractérisé par une hyperglycémie (plus de 38,9 mmol / l), osmolarité sanguine (350 mOsm / kg), a exprimé la déshydratation, le manque de acidocétose.
Epidémiologie du coma hyperosmolaire
Le coma hyperosmolaire survient 6 à 10 fois moins souvent que le coma cétoacidotique. Dans la plupart des cas, il survient chez des patients atteints de diabète de type 2, généralement chez les personnes âgées. Dans 90% des cas, il se développe dans un contexte d'insuffisance rénale.

Les causes du coma hyperosmolaire:

Un coma hyperosmolaire peut se développer à la suite de:
- déshydratation sévère (avec vomissements, diarrhée, brûlures, traitement prolongé par des diurétiques);
- insuffisance ou absence d'insuline endogène et / ou exogène (par exemple, en raison d'un traitement insulinique inadéquat ou en son absence);
- augmentation de la demande d'insuline (à rude face à l'alimentation ou l'administration d'une solution de glucose concentrée, ainsi que les maladies infectieuses, en particulier la pneumonie et les infections des voies urinaires et d'autres maladies concomitantes graves, des blessures et des opérations de drogues de thérapie datif ayant des propriétés antagonistes de l'insuline, - glucocorticostéroïdes, préparations d'hormones sexuelles, etc.).

Pathogenèse:

La pathogénie du coma hyperosmolaire n'est pas complètement comprise. Hyperglycémie grave se produit en raison d'un excès d'absorption du glucose, augmentation de la production de glucose hépatique, la toxicité du glucose, la suppression de la sécrétion d'insuline et l'utilisation du glucose par les tissus périphériques et aussi en raison de la déshydratation. On croyait que la présence d'insuline endogène inhibe la lipolyse et cétogenèse, mais pas assez pour empêcher la formation de glucose par le foie. Ainsi, nbspnbsp glyukoneogeneznbspnbsp inbspnbsp glikogenoliz conduit à une hyperglycémie sévère. Cependant, la concentration sanguine de l'insuline dans acidocétose diabétique et le coma hyperosmolaire presque identique.
Selon une autre théorie, avec le coma hyperosmolaire, les concentrations d'hormone somatotrope et de cortisol sont inférieures à celles de l'acidocétose diabétique; De plus, avec un coma hyperosmolaire, le rapport insuline / glucagon est plus élevé qu'avec l'acidocétose diabétique. L'hyperosmolarité du plasma entraîne l'inhibition de la libération d'AGF par le tissu adipeux et inhibe la lipolyse et la cétogenèse.
Le mécanisme de l'hyperosmolalité plasmatique comprend une production accrue d'aldostérone et de cortisol en réponse à une hypovolémie de déshydratation; par conséquent, une hypernatrémie se développe. Une hyperglycémie et une hypernatrémie élevées entraînent une hyperosmolarité plasmatique, qui à son tour provoque une déshydratation intracellulaire prononcée. En même temps, la teneur en sodium augmente dans la liqueur. La violation de l'équilibre de l'eau et des électrolytes dans les cellules du cerveau entraîne l'apparition de symptômes neurologiques, d'un œdème du cerveau et du coma.

Les symptômes du coma hyperosmolaire:

Le coma hyperosmolaire se développe en quelques jours ou semaines.
Le patient développe des symptômes de diabète sucré décompensé, notamment:
- polyurie;
- soif;
- peau sèche et muqueuses;
- diminution du poids corporel;
- faiblesse, adynamia.
De plus, il existe des symptômes de déshydratation:
- diminution de la turgescence cutanée;
- diminution du tonus des globes oculaires;
- diminution de la pression artérielle et de la température corporelle.
Symptômes neurologiques caractéristiques:
- hémiparésie
- hyperreflexion ou isflexion;
- conscience altérée;
- convulsions (chez 5% des patients).
Avec un état hyperosmolaire grave et non corrigé, le sopor et le coma se développent. Les complications les plus courantes du coma hyperosmolaire comprennent:
- crises d'épilepsie;
- thrombose veineuse profonde;
- pancréatite
- insuffisance rénale.

Diagnostic:

Le diagnostic coma hyperosmolaire est placé sur la base de l'histoire du diabète sucré, habituellement du 2 eme type (mais il faut se rappeler que le coma hyperosmolaire peut se développer chez les personnes atteintes de diabète diagnostiqués précédemment dans 30% des cas coma hyperosmolaire est la première manifestation du diabète), clinique caractéristique manifestation de données de diagnostic de laboratoire (hyperglycémie particulièrement forte, hypernatrémie et hyperosmolarité du plasma en l'absence d'acidose et de corps cétoniques. de même, l'ECG acidocétose diabétique permet au col de des signes d'hypokaliémie et des troubles du rythme cardiaque.

Traitement du coma hyperosmolaire:

Les patients présentant un coma hyperosmolaire doivent être hospitalisés dans l'unité de soins intensifs. Après avoir établi le diagnostic et initié le traitement, les patients doivent être constamment surveillés, y compris la surveillance des principaux indicateurs hémodynamiques, de la température corporelle et des paramètres de laboratoire. Si nécessaire, les patients sont traités par IVL, cathétérisme de la vessie, installation d'un cathéter veineux central, nutrition parentérale. Dans l'unité de réanimation / soins intensifs effectuer:
- analyse rapide de la glycémie 1 fois par heure avec du glucose par voie intraveineuse ou 1 fois 3 heures lors du passage à l'injection sous-cutanée;
- détermination des corps cétoniques dans le sérum dans le sang 2 fois par jour (si impossible - détermination des corps cétoniques dans les urines 2 r / jour);
- détermination du taux de K, Na dans le sang 3 à 4 fois par jour;
- étudier l'état acido-basique 2 à 3 fois par jour jusqu'à normalisation stable du pH;
- contrôle horaire de la diurèse jusqu'à l'élimination de la déshydratation;
- surveillance de l'ECG,
- contrôle de la pression artérielle, du rythme cardiaque, de la température corporelle toutes les 2 heures;
- radiographie thoracique,
- l'analyse générale du sang, l'urine 1 fois en 2-3 jours.
Comme avec l'acidocétose diabétique, les directions principales de traitement sont les patients atteints de réhydratation de coma hyperosmolaire, l'insuline (glucose et de réduire l'hyperosmolarité plasmatique), la correction des anomalies d'électrolyte et des troubles de l'équilibre acide-base).

Qu'est-ce que le coma hyperosmolaire dans le diabète sucré (symptômes, causes et traitement)

Le diabète sucré non compensé est particulièrement non traité et incontrôlé pendant longtemps, entraînant de nombreuses complications pouvant entraîner la mort d'un diabétique.

Les deux principales raisons qui peuvent amener une personne à perdre ses sens et à tomber dans le coma sont à la fois un manque de sucre dans le sang (hypoglycémie) et une surabondance (hyperglycémie).

Dans le diabète, à la fois possible La seule différence est que lorsque le type 1 se produit habituellement déficit de glucose en raison du fait que les diabétiques à mieux contrôler la maladie douce en essayant de rester le plus près possible de la normale glycémie.

Tous les types de coma diabétique hyperglycémique se développent plus souvent au diabète de type 2 lorsque le stade d'une maladie sucrée est négligé ou lorsque le régime n'est pas suivi et que le traitement hypoglycémique est mal adapté.

Hyperglycémie peut provoquer une affection particulière appelée coma hyperosmolaire, ce qui est un peu différent des autres hyperglycémique com que son développement ne soit pas accompagné d'une acidocétose, donc pas un seuil de corps cétoniques, mais combinée avec du sang hyperosmotique et la déshydratation (déshydratation) sera dépassée.

Ces deux coma sont très similaires dans leurs symptômes, leurs symptômes et leurs causes, mais ils sont faciles à distinguer. Avec le coma hyperosmolaire, le diabétique ne sentira pas l'acétone par la bouche.

Qu'est-ce qu'un coma hyperosmolaire non cétoacidotique et quelles sont ses causes?

Cette complication du diabète augmente lorsque la glycémie (au-dessus de 38,9 mmol / L), hyperosmolarité sang diagnostiqué (supérieur à 350 mOsm / kg), la déshydratation, sans entrer dans une acidocétose.

Ce statut correspond au code ICD - 10:

  • E10 - E14.0 - coma hyperosmolaire hyperglycémique diabétique
  • E 87,0 - hyperosmolarité avec hypernatrémie

Ce type de coma est beaucoup moins fréquent que l'acidocétose et est plus fréquent chez les personnes qui souffrent déjà d'insuffisance rénale chronique (IRC).

L'insuffisance rénale dans le diabète se développe pendant un certain temps. Elle est précédée par une néphropathie diabétique qui, au stade initial, est facilement traitable, mais ses symptômes sont presque imperceptibles pour le diabétique. Par conséquent, le traitement est souvent retardé, ce qui entraîne son apparition.

Avec une diminution du taux de filtration glomérulaire (principal critère utilisé dans le diagnostic des complications rénales), les reins ne peuvent plus purifier qualitativement le sang des "déchets" métaboliques. En conséquence, un grand nombre de substances différentes s'accumulent dans le sang.

Plus il y en a dans le sang, plus son osmolarité est élevée. densité.

Il est beaucoup plus difficile pour le cœur de distiller le sang très épais à travers le corps, ce qui affecte son travail et la pression diminue de manière significative.

Ce développement est typique pour les personnes âgées, qui vivent avec une maladie douce depuis plusieurs décennies.

coma hyperosmolaire se développe dans environ un tel système pour plus de 50 ans, mais peut apparaître chez les enfants de moins de deux ans dont les mères avant la grossesse ont souffert de diabète de type 2, que ce soit pendant la grossesse ont le même type gestationnel du diabète a été diagnostiqué, ce qui donne parfois des complications sur le fœtus sous forme de fœtopathie diabétique.

Les enfants de moins de deux ans sont extrêmement vulnérables, en particulier ceux qui ont reçu un diagnostic de maladie grave - le syndrome de Down ou le développement différé d'une autre genèse. Ces bébés souffrent souvent d'une violation du métabolisme des glucides et sont sujets à des complications hyperosmolaires. Plus ils vieillissent, plus leur corps grandit. Peu à peu, le métabolisme entre en norme relative.

En outre, une autre raison du développement de ce coma chez les enfants peut servir à:

  • diabète sucré de type 1 non diagnostiqué, ou leur forme sévère sans tendance à l'acidocétose,
  • traitement inapproprié avec des diurétiques, des glucocorticoïdes et d'autres médicaments

Cependant, ce dernier s'applique aux adultes.

Les autres raisons incluent:

  • déshydratation sévère causée, par exemple, par la diarrhée, les vomissements ou l'abus de diurétiques
  • carence en insuline (mauvaise, manque ou de l'absence d'insuline endogène, l'insuline naturelle, indépendamment produite par le pancréas, est possible avec sa blessure, l'ablation chirurgicale de la lésion cancéreuse entraînant)
  • les maladies infectieuses, qui augmentent le besoin de cellules en glucose et, par conséquent, en insuline (pneumonie, infection du système génito-urinaire, etc.)
  • résistance à l'insuline
  • introduction excessive de solutions aqueuses de glucose
  • violation flagrante de l'alimentation
  • la prise d'hormones - antagonistes de l'insuline (thérapie hormonale, qui inhibe la production d'insuline), etc.

Les diurétiques ne sont pas moins dangereux!

Les médicaments de ce type peuvent provoquer un coma hyperosmolaire et des personnes relativement en bonne santé.

La prise incontrôlée de diurétiques (diurétiques) est extrêmement préjudiciable au métabolisme des glucides.

Chez les personnes ayant une prédisposition génétique au diabète sucré, lors de la prise de fortes doses de diurétiques, il existe une détérioration marquée du métabolisme des glucides, ce qui entraîne un fort effet diabétique. Cela affecte l'augmentation de la glycémie musculaire et de l'hémoglobine glyquée, ainsi que la diminution de la tolérance au glucose.

Dans certains cas, après avoir pris de tels médicaments chez une personne prédisposée à une maladie sucrée, les symptômes cliniques du diabète et du coma hyperosmolaire non cétonémique peuvent se manifester.

Plus le niveau initial de glycémie est élevé, plus le taux de diurétiques thiazidiques augmente.

Bien entendu, cet indicateur est également influencé de manière significative par l'âge d'une personne, les maladies présentes chez lui et la durée d'administration des diurétiques thiazidiques. Par exemple, chez les jeunes de moins de 25 ans, ces problèmes peuvent survenir après 5 ans de consommation continue de diurétiques et chez les personnes âgées (plus de 65 ans) après 1 à 2 ans.

Comme pour les diabétiques eux-mêmes, leurs affaires sont encore pires. Les indicateurs de leur glycémie s'aggravent même quelques jours après le début de l'admission. En outre, les diurétiques ont également un effet néfaste sur le métabolisme des lipides, en augmentant la concentration de cholestérol total et de triglycérides dans le sang.

Appliquer les diurétiques dans le diabète est extrêmement dangereux! Si le médecin vous a prescrit cette classe de médicaments, ne rompez pas leur consommation et leur dosage!

Pathogenèse

Les scientifiques à ce jour ne sont toujours pas complètement sûrs du déroulement du processus de l'origine de cette complication diabétique. Il est clair que le coma hyperosmolaire résulte de l’accumulation de glucose dans le sang en supprimant, par exemple, la synthèse d’insuline.

Si l'insuline est faible dans le sang ou la résistance à l'insuline progresse, les cellules ne reçoivent pas une nutrition adéquate. En réponse au jeûne cellulaire, la gluconéogenèse et la glycogénolyse sont déclenchées, fournissant des réserves de glucose supplémentaires dues au métabolisme du sucre provenant des réserves corporelles. Cela conduit à une augmentation encore plus grande de la glycémie et augmente l'osmolarité du sang.

L'hyperosmolarité du plasma sanguin peut supprimer la «libération» d'acides gras du tissu adipeux, qui inhibe la lipolyse et la cétogenèse. En d'autres termes, la production de glucose supplémentaire à partir de graisses est minimisée. Si ce processus est ralenti, les corps cétoniques résultant de la conversion des graisses en glucose seront très faibles.

C'est la présence ou l'absence de corps cétoniques dans le sang qui permet de diagnostiquer l'un de ces deux types de complications dans le diabète: le comète cétoacidotique urémique et le coma hyperosmolaire non cétoacidotique.

En outre, l'hyperosmolarité entraîne une augmentation de la production d'aldostérone et de cortisol en cas de manque d'humidité dans le corps et, par conséquent, d'hypovolémie (diminution du volume de sang circulant). Dans ce contexte, l’hypernatrémie mûrit progressivement.

Violation de l'équilibre hydroélectrolytique dans les cellules conduit à l'apparition de symptômes neurologiques, car dans ce cas souffrent les cellules du cerveau, ce qui favorise un gonflement du tissu cérébral et, par conséquent, le coma de brassage.

L'osmolarité du sang augmente beaucoup plus rapidement dans le contexte du diabète sucré non traité et des complications rénales existantes. Si vous ne maîtrisez pas la maladie, cela entraînera des conséquences graves!

Les symptômes

La plupart des signes d’hyperglycémie pré-coma sont très similaires. Ils ressemblent au diabétique:

  • soif
  • miction abondante (polyurie)
  • peau sèche (le corps est chaud)
  • bouche sèche
  • une forte baisse de force (adynamia)
  • faiblesse générale
  • perte de poids
  • respiration superficielle fréquente

La déshydratation grave qui accompagne le coma hyperosmolaire entraîne:

  • diminution de la température corporelle (avec les maladies infectieuses, la température corporelle est généralement élevée)
  • chute sévère de la pression artérielle
  • suite à la progression de l'hypertension artérielle
  • violation de la fréquence cardiaque et de l'activité cardiaque
  • diminution de la tonicité des globes oculaires (avec une tonalité élevée, ils sont denses et ne ressortent pas)
  • diminuer la turgescence cutanée (peau moins élastique, dense et élastique)
  • affaiblissement de l'activité musculaire
  • convulsions (moins de 35% des patients)
  • conscience altérée
  • le coma

Lorsque les états comateux: hypertonicité parfois des muscles, restreint ou élèves normaux qui ne répondent pas à la lumière, dysphagie, signes méningés, absence de réflexes tendineux peuvent être hémiparésie. La polyurie est remplacée par l'anurie.

La malignité de ce phénomène est assez élevée, par conséquent, les complications possibles comprennent:

  • thrombose veineuse (en raison de la forte densité de sang peut s'accumuler dans les vaisseaux dans les endroits qui étaient dépourvus d'élasticité, ce qui conduira à leur blocage)
  • pancréatite (inflammation du pancréas)
  • problèmes rénaux (le coma hyperosmolaire provoque souvent le développement d'une insuffisance rénale)
  • complications cardiovasculaires
  • coups, etc.

Diagnostic

Malheureusement, le contact avec un patient dans le coma est évidemment impossible. Les médecins doivent se fier au témoignage confus de celui qui a appelé l'ambulance. Par conséquent, c'est bien, si un diabétique a toujours avec lui-même un rappel de sa maladie avec tel ou tel diabète. Par exemple, sur son bras, il portera un bracelet portant l'inscription «diabète de type 1 ou de type 2» avec une tendance à l'hypo- ou l'hyperglycémie.

Dans de nombreux cas, cette astuce a sauvé pas de petites vies, puisque le réel a provoqué l'attaque hyperglycémie hyperosmolaire, les médecins « Fast » principalement administré une solution aqueuse de glucose dans le but de soulager une éventuelle hypoglycémie, depuis la mort d'une chute de la glycémie se produit beaucoup plus rapidement qu'à son augmentation. Ils ne savent pas ce qui a causé l'état comateux du patient, ils choisissent donc le moindre des deux maux.

Mais pour que le diagnostic soit vraiment correct, il faut tout d’abord faire un test sanguin et urinaire.

Pour corriger ses actions ultérieures, l'équipe d'ambulanciers dispose toujours de plusieurs bandelettes de test permettant d'évaluer l'état du patient sur le chemin de l'hôpital. Mais tout commence-t-il seul ou le budget est-il trop petit, mais souvent, ces tests rapides sont tout simplement impossibles par manque de bandelettes. En conséquence, le patient n'est correctement diagnostiqué qu'à l'hôpital, ce qui complique à la fois le traitement et la rééducation du diabétique.

Dans des conditions stationnaires, les tests suivants seront effectués dans les plus brefs délais:

  • ECG
  • analyse générale de l'urine (il est important de vérifier la présence ou l'absence de cétones, de glucose, de protéines)
  • test sanguin général
  • analyse biochimique du plasma sanguin (potassium, sodium, cholestérol total, triglycérides, etc.)
  • test sanguin pour le sucre

Ensuite, après une certaine normalisation de l'état du patient, une échographie, une radiographie du pancréas et d'autres études seront prescrites pour mettre fin à d'éventuelles complications.

Traitement

Pour tout patient qui est dans le coma, avant l’hospitalisation, les médecins de l’ambulance sont tenus d’aider à l’avance et d’effectuer plusieurs actions obligatoires:

  • Rétablir ou maintenir dans un état adéquat tous les signes vitaux du patient

Bien entendu, les médecins surveilleront la respiration, si nécessaire, utiliseront une ventilation artificielle et surveilleront la circulation sanguine et la pression artérielle. Si la pression artérielle diminue, puis de lui donner une capacité d'égouttage de 1000 - 2000 ml avec 0,9% de chlorure de sodium, 5% de solution de glucose, ou 400 - 500 ml de dextran 70 ou 500 ml refortane l'utilisation conjointe possible de dopamine ou de norepinephrine.

Si un patient présente une hypertension artérielle, les médecins tentent de normaliser la pression à des valeurs dépassant les 10 à 20 mm habituelles. gt; Art. (jusqu'à 150 - 160/80 - 90 mm Hg). Pour ce faire, ils utilisent 1250 - 2500 mg de sulfate de magnésium, qui est administré en bolus pendant 7 à 10 minutes ou un compte-gouttes. Si la pression artérielle n'augmente pas de manière significative, l'aminophylline ne reçoit pas plus de 10 ml d'une solution à 2,4%.

Avec l'arythmie, rétablir le rythme cardiaque normal.

  • Effectuer un diagnostic rapide précoce

Très souvent, les médecins ambulanciers sont confrontés au fait qu'ils ne savent pas ce qui a causé l'état comateux du patient. Même ses proches, qui ont été témoins de ce qui s'est passé, ne peuvent donner une évaluation complète et objective. De l'expérience, ils peuvent même oublier de dire que le patient est diabétique.

Par conséquent, afin de ne pas faire beaucoup de mal dans l'ambulance, mais sur le chemin de l'hôpital, plusieurs analyses simples seront effectuées. Pour ce faire, des bandelettes de test sont utilisées, par exemple: Glucohrome D, Russian Biopribor, Glucostikx ou Bayer produits en Allemagne.

Les bandelettes de test sont utilisées pour les tests sanguins, mais elles peuvent également être utilisées pour établir un diagnostic préliminaire basé sur les résultats de l’urine. Pour cela, une petite quantité d'urine est versée dans une bande, le long de laquelle on peut juger la glucosurie (glucose dans l'urine), la cétonurie (la présence de corps cétoniques).

  • Normaliser la glycémie

Dans la lutte avec Hyperglycémie - la principale cause toute com diabétique hypoglycémique (ketoatsidoticheskaya, hyperosmolaire, laktoatsidoticheskoy) utilisé l'insuline. Mais l'utilisation d'une hormone au stade préhospitalier est inacceptable. L'hormonothérapie est réalisée directement à l'hôpital.

Après l'admission du patient dans l'unité de soins intensifs (dans l'unité de soins intensifs), le patient prend immédiatement du sang pour analyse et est envoyé au laboratoire. Après les 15 à 20 premières minutes, les résultats doivent être obtenus.

Dans des conditions de régime permanent pour un diabétique continuera à surveiller et à surveiller: la pression, la respiration, le rythme cardiaque, la température corporelle, fluide et l'équilibre électrolytique, la fréquence cardiaque, ECG tenir nécessairement, etc.

Après avoir reçu les résultats du test sanguin et, si possible, l'urine, selon l'état du patient, les médecins ajusteront ses signes vitaux.

  • Élimination de la déshydratation

A ces fins, des solutions salines sont utilisées, car le sel a la capacité de retenir l'humidité dans le corps. Appliquer le chlorure de sodium à sa solution aqueuse à 0,9% dans un volume de 1 000 à 1 500 ml et placer un compte-gouttes pendant la première heure. Ensuite, pendant les deuxième et troisième heures, 500 à 1000 ml sont également injectés par voie intraveineuse et les heures suivantes d'observation du patient sont de 300 à 500 ml de la solution.

Pour savoir exactement combien il faut introduire de sodium, surveillez son niveau dans le plasma sanguin (son application est indiquée pour Na + 145 - 165 mEq / litre et moins).

Par conséquent, un test sanguin biochimique est effectué plusieurs fois par jour:

  • détermination du sodium et du potassium de 3 à 4 fois,
  • analyse du glucose 1 fois par heure,
  • sur les corps cétoniques 2 fois / jour,
  • état acide-base de 2 à 3 fois / jour avant la normalisation du pH sanguin,
  • un test sanguin commun tous les 2 à 3 jours.

Si la concentration de sodium dépasse 165 mEq / L, il est alors interdit d'introduire ses solutions aqueuses. Dans un tel cas, une solution de glucose est introduite pour arrêter la déshydratation.

De plus, un compte-gouttes avec une solution à 5% de dextrose de 1000-1500 ml de volume est placé dans la première heure, puis le volume est réduit à 500-1000 ml également pendant 2 et 3 heures et 300-500 ml dans les heures suivantes.

Toutes ces solutions ont bien sûr leur osmolalité, dont il faut tenir compte lors de l’attribution de ces substances:

  • 0,9 Na + 308 mosm / kg
  • 5% de dextrose 250 mOsm / kg

Si la réhydratation est effectuée correctement, cela aura également un impact positif non seulement sur l'équilibre eau-électrolyte, mais permettra également de réduire plus rapidement la glycémie.

  • Application de l'insulinothérapie

C'est l'une des étapes les plus importantes en plus de ce qui précède. Dans la lutte contre l'hyperglycémie, l'insuline à courte durée d'action est utilisée par l'insuline humaine génétiquement modifiée ou semi-synthétique. Les premiers sont plus préférables.

Lorsque vous utilisez l'insuline, rappelez-vous la demi-vie d'assimilation de l'insuline simple. Avec l'administration intraveineuse, ce temps est de 4 à 5 minutes avec une durée allant jusqu'à 60 minutes. Avec une action intraveineuse, il est prolongé à 2 heures et avec un traitement sous-cutané jusqu'à 4 heures.

Par conséquent, il est plus correct de l'administrer par voie intramusculaire, et non par voie sous-cutanée! Si le taux de sucre dans le sang diminue trop rapidement, cela déclenchera une crise d'hypoglycémie, même avec des taux relativement normaux.

Pour retirer une personne du coma hyperosmolaire, l'insuline est dissoute avec du sodium ou du dextrose et progressivement prise à un taux de 0,5-0,1 U / kg / h.

Immédiatement pour entrer une grande quantité d'insuline est impossible. Par conséquent, lors de l'utilisation de la solution pour perfusion, 6-8-12 unités d'insuline simple par heure dans une solution électrolytique additionnée d'albumine humaine 0,1-0,2 g sont utilisées pour empêcher l'adsorption de l'hormone.

Après cela, la glycémie est surveillée en permanence dans le but de vérifier comment sa concentration diminue. Il ne faut pas laisser tomber plus de 10 mOsm / kg / h. Si la concentration de sucre dans le sang diminue rapidement, l'osmolalité du sang diminuera également rapidement, ce qui peut entraîner une complication grave du traitement - œdème du cerveau. Les plus vulnérables à cet égard sont les jeunes enfants.

Il est également difficile de prédire le bien-être des patients âgés, même avec une réanimation adéquate avant l’hospitalisation et après le traitement hospitalier. Les patients diabétiques souffrant de complications avancées diabétiques sont souvent confrontés au fait que la suppression du coma, et la poursuite du traitement dépriment la fonction cardiaque et peut conduire à un œdème pulmonaire. Particulièrement difficile pour les personnes âgées atteintes d'insuffisance cardiaque et d'insuffisance rénale chronique (IRC).

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Le diabète sucré est une maladie chronique courante dans laquelle la nutrition joue un rôle clé. Dans le même temps, il est obligatoire de contrôler la quantité et la qualité des glucides consommés.

Souvent, les gens sont traités avec des symptômes sévères d'une maladie du "sucre", ce qui ne complique pas le processus de diagnostic. Plus souvent, le diagnostic différentiel du diabète est requis aux stades initiaux, lorsque le tableau clinique est flou.