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67. Étiologie, pathogenèse, diagnostic, traitement du diabète sucré de type 1

Diabète insulino-dépendant (diabète de type 1) - la genèse auto-immune du SD, se développant avec une prédisposition héréditaire à celle-ci sous l'action de facteurs provoquants de l'environnement externe (infection virale, substances cytotoxiques, etc.).

1) l'hérédité: Diabète de type 1 - maladie polygénique qui repose sur au moins deux gène mutant diabétique dans le sixième chromosome transmis récessive associée à HLA-système (le plus souvent avec DR3, DR4, B8, B15) et la détermination de la prédisposition à auto-immune appareil de choc ou de sensibilisation insulaires cellules B à des antigènes viraux.

2) une infection virale (Le plus souvent la rubéole, Coxsackie, l'hépatite B, les oreillons, la mononucléose infectieuse, la grippe, le cytomégalovirus) - provoque le développement de DID, qui est d'avoir des épitopes communs pour les cellules B et virus pancreatogenic (mimétisme moléculaire), ce qui aide.. dommages auto-immune à l'appareil insulaire.

1) Le modèle de destruction de Copenhague B-cellules:

A) facteurs AG pankreatotropnyh (virus, les cytotoxines et al.), Entrant dans le corps, endommageant les cellules B, la promotion de la libération d'antigènes et de se lier à HLA AH locus D pour former un complexe sur la surface des macrophages, qui sont des cellules présentant l'antigène

B) les cellules présentatrices d'antigènes sécrètent IL-1, ce qui provoque:

- la prolifération des T-helpers et la sécrétion de lymphokines (g-IFN, TNFα) impliquées dans la destruction des lymphocytes b

- augmentation de la perméabilité des capillaires

- Expression AH des classes HLA I et II sur cellules B avec conversion ultérieure en auto-antigènes

2) Le modèle de destruction de Londres B-cellules - L'atteinte des cellules B est déclenchée par l'interaction de l'hypertension externe avec le macrophage (selon les mécanismes du modèle de Copenhague), puis à une concentration élevée d'IL-1 sous l'influence

G-IFN et TNF dans les cellules B induites par une expression aberrante (pas propre norme) AG DR3 et DR4 avec conversion en autoantigènes des cellules B; infiltrés dans les îlots de Langerhans cellules auxiliaires T, les macrophages, les cellules plasmatiques qui produisent de grandes quantités de cytokines, de développer réaction immunologique sévère impliquant des lymphocytes T cytotoxiques et les cellules tueuses naturelles, ce qui conduit à la destruction de cellules B.

Étapes de développement du diabète de type 1:

La première étape est la présence d'une prédisposition génétique au diabète sucré dû à certains HLA AH.

La deuxième étape est l'initiation de processus auto-immuns dans les cellules B insulaires sous l'influence de virus pancréatotropes et de cytotoxines

La troisième étape - les processus immunologiques actifs avec la formation d'AT aux cellules B et à l'insuline

La 4ème étape est une diminution progressive de la sécrétion d'insuline stimulée par le glucose

Stade 5 - diabète cliniquement évident (manifestation du diabète); se développe avec destruction de 85 à 90% des cellules b

La 6ème étape est la destruction complète des cellules B, absence complète de sécrétion d'insuline et de peptide C.

Troubles métaboliques dans le diabète et physiopathologie des principales manifestations cliniques:

A) métabolisme des glucides - l'insuline s'active: l'entrée du glucose dans les cellules; enzymes clés de la glycolyse aérobie et du cycle pentose-phosphate, nécessaires à la synthèse des acides nucléiques; NADP * H2, utilisé pour la synthèse des hormones stéroïdiennes, le cholestérol, les acides gras, l'activation de l'acide folique

Les acides la glycogène synthétase; l'insuline inhibe: la conversion du glucose-6-phosphate en glucose; la gluconéogenèse; phosphorylase, stimulant la dégradation du glycogène; shunt de sorbitol; voie glucuronate du métabolisme glucidique; synthèse de glycoprotéines; formation d'hémoglobine glycosylée et d'autres protéines glycosylées.

Violation du métabolisme des glucides:

1) ¯ absorption du glucose dans un tissu dépendant de l'insuline de cellules ® ¯ activité des enzymes clés de la glycolyse aérobie ® énergie de violation de la formation ® cellules hypoxie ® glycogénolyse, la gluconéogenèse, la conversion du glucose-6-phosphate en glucose ® hyperglycémie, la glycosurie ® polyurie (en raison de la forte osmolalité de l'urine) avec la perte d'électrolytes, la soif, la déshydratation, la faiblesse musculaire, polyphagie (energetodefitsita due)

2) activation des voies métaboliques du glucose insulino-indépendantes:

A) sorbitol - Le glucose sous l'influence de l'aldose réductase est réduit en sorbitol, qui sous l'influence de la sorbitol déshydrogénase est transformé en fructose, qui est métabolisé le long de la glycolyse; en cas de déficit en insuline, le travail de la sorbitol déshydrogénase insulino-dépendante est perturbé et une quantité excessive de sorbitol hautement osmotique s'accumule dans le cristallin, les fibres nerveuses et la rétine.

B) glucuronate - normalement, le glucose est converti en acide glucuronique par l'uridine diphosphate-lactose et est également utilisé pour la synthèse du glycogène; en raison du diabète, l'utilisation de l'uridine diphosphate glucose pour la synthèse du glycogène a été réduite, la synthèse de l'acide glucuronique et des glycosaminoglycanes (l'un des mécanismes du développement de l'angiopathie)

c) glycoprotéine - dans le diabète, les glycoprotéines sont synthétisées de manière intensive (elles contribuent à l'angiopathie)

B) métabolisme des protéines - L'insuline s'active: biosynthèse des protéines, des ribonucléotides (ATP, phosphate de créatine), transport des acides aminés dans la cellule avec leur incorporation ultérieure dans les protéines; synthèse de nucléotides cycliques (AMPc, GMPc); biosynthèse des acides nucléiques cytoplasmiques et nucléaires (ADN, ARN); L'insuline supprime la dégradation des protéines (effet anti-catabolique)

Violations du métabolisme des protéines:

1) une diminution de l'activité du cycle de pentose du métabolisme du glucose avec une violation de la synthèse des protéines

2) augmentation du catabolisme des protéines et épuisement de leurs stocks en raison de processus intensifs de gluconéogenèse

3) glycosylation des protéines, en particulier l'hémoglobine, qui se lie très fortement dans cet état, l'oxygène et le rend difficile à une hypoxie tissulaire ® ® membranes basales vasculaires angiopathie et d'autres.

B) métabolisme des graisses - l'insuline active: l'apport de glucose dans les adipocytes; la formation d'acides gras de glucose et de glycérophosphate; la formation de glycérine; synthèse des triglycérides (lipogenèse); l'insuline inhibe la lipolyse (effet antilipolytique)

Les perturbations du métabolisme des graisses:

Violation de la synthèse des graisses, augmentation des processus de lipolyse avec la formation d'un grand nombre d'acides gras (due à une déficience en insuline et à une inhibition du cycle pentotique du métabolisme du glucose):

A) les acides gras pénètrent dans le foie, provoquant sa filtration graisseuse

B) un acide gras en excès est converti en corps cétoniques (acide β-hydroxybutyrique et acétoacétique) qui ne tiennent pas brûlé dans le cycle de Krebs ® cétonémie, cétonurie, l'odeur de l'haleine de l'acétone

c) les acides gras par augmentation de la formation d'acétyl-CoA favorisant une synthèse accrue du cholestérol

D) échange d'électrolytes - L'insuline active l'apport de potassium dans la cellule et inhibe l'absorption du sodium par la cellule.

Diagnostic d'IDDM: voir question 74.

Traitement du diabète de type 1:

1. Enseigner à un patient de la "School of Diabetes" à suivre le régime alimentaire et les méthodes nécessaires pour déterminer la glycémie à l'aide d'une bandelette de test ou d'un glucomètre, de corps de glucose et de cétone dans les urines; le patient apprend à se prendre en charge avec l'hypoglycémie et reçoit également des recommandations sur l'utilisation d'un exercice physique dosé

2. Formation du patient à la technique d’administration d’insuline et Thérapie de substitution avec des préparations d'insuline (médicaments de choix - insuline humaine génétiquement modifiée ou recombinante humaine).

Le mode recommandé de l'insulinothérapie - Base-bolus - durée moyenne d'action de l'insuline ou prolongée deux fois par jour - avant le petit déjeuner dose quotidienne environ 2/3 et environ 1/3 heure du coucher dose quotidienne pour créer un niveau d'insuline basale + avant chaque repas principal de l'insuline à action rapide pour mimer le pic de sécrétion d'insuline en réponse à prise alimentaire. Le mode d'administration de l'insuline est choisi individuellement pour assurer un contrôle métabolique optimal.

Les schémas thérapeutiques suivants peuvent être utilisés:

1) insuline à courte durée d'action et durée moyenne d'action avant le petit-déjeuner et le dîner

2) l'insuline à courte durée d'action - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; Insuline de durée moyenne d'action - avant le petit-déjeuner et le dîner

3) l'insuline à courte durée d'action - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; insuline de durée d'action moyenne - avant le petit-déjeuner et la nuit (à 22 heures)

4) l'insuline à courte durée d'action - avant le petit-déjeuner, le déjeuner et le dîner; insuline de durée d'action moyenne - la nuit (à 22 heures)

Dose d'insuline est choisi individuellement sous le contrôle du profil glycémique (les besoins quotidiens moyens en insuline chez les adultes sont de 40 à 60 unités, soit une moyenne de 0,6 à 0,8 unité / kg de poids corporel). Cependant, au cours de la première année de la maladie, une rémission de la maladie peut se développer, accompagnée d'une diminution temporaire importante du besoin d'insuline exogène (le «diabète de lune de miel»)!

La dose d'insuline prolongée est calculée sur la base du besoin en insuline basique d'environ 1 unité par heure, soit 24 à 28 unités par jour; cette quantité d'insuline prolongée est généralement administrée en deux étapes: environ 2/3 de cette dose quotidienne avant le petit-déjeuner et environ 1/3 de la dose quotidienne - avant le coucher. L'insuline à courte durée d'action est administrée à partir du calcul du niveau de glycémie et de la quantité estimée de glucides consommés (unités de pain) dans chaque repas; 1 unité d'insuline réduit le taux de glycémie d'environ 2,22 mmol / l et 12 g de glucose (50 kcal) l'augmente de 2,77 mmol / l; lors du calcul de la dose d'insuline à action brève administrée avant les gros repas, on considère qu'il faut 1,4 U d'insuline pour assimiler 12 g de glucose (1 XE) ou 50 kcal.

Correction quotidienne de la dose d'insuline est réalisée en fonction des facteurs suivants: le niveau de glycémie au cours de la journée (profil); la teneur en glucides de chaque repas; niveau et intensité de l'activité physique; présence d'une maladie intercurrente.

Dispositifs d'injection d'insuline:

A) injecteurs d'insuline (stylo) - nécessaires pour les enfants, les adolescents, les femmes enceintes, les patients ayant une mauvaise vue et l'amputation des membres inférieurs, diabétique; la concentration d'insuline dans les cartouches pour stylos seringues 100 U / ml, le volume de cartouches - 1,5 ml ou 3 ml

B) des seringues à insuline en plastique jetables, calibrées pour la concentration d'insuline - chez les autres patients

La technique des injections d'insuline:

- L'insuline à courte durée d'action est injectée 30 minutes avant les repas, une action ultracourt - immédiatement avant de manger

- l'injection d'une insuline à action rapide est recommandé d'effectuer l'estomac dans le tissu sous-cutané, insuline à action intermédiaire - les cuisses ou les fesses en profondeur à travers la peau largement comprimé à un angle de 45 ° (ou 90 °, si la couche de graisse sous-cutanée est plus épaisse que la longueur de l'aiguille)

- Il est recommandé de changer chaque jour l’administration de l’insuline dans une région afin de prévenir le développement de la lipodystrophie.

3. Principes de régime:

- les aliments devraient présenter un profil glycémique relativement stable et favoriser un bon contrôle métabolique

- de l'alimentation quotidienne exclue les produits contenant des glucides facilement digestibles

- La teneur quotidienne en calories doit être comprise entre 55 et 60% pour les glucides, 16 à 20% pour les protéines et 24 à 30% pour les graisses.

- dans le régime alimentaire devrait prévaloir les aliments à faible teneur en graisse, de préférence inclure

Produits contenant des acides gras insaturés (huiles végétales)

- 6 repas optimaux - 3 repas principaux (petit-déjeuner, déjeuner, dîner) et 3 repas supplémentaires (déjeuner, déjeuner et repas modéré avant le coucher)

- il est nécessaire de documenter les produits suivants (dénombrement des unités de grains) - céréales, produits laitiers liquides, certaines variétés de légumes (pommes de terre, maïs), fruits

4. Activité physique - strictement individuel, il faut se rappeler que:

- L’exercice augmente la sensibilité à l’insuline et réduit le niveau de glycémie, ce qui peut entraîner le développement d’une hypoglycémie; le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'exercice et dans les 12 à 40 prochaines heures après une période d'effort physique intense et prolongé

- avec un exercice léger et modéré allant jusqu'à 1 heure, un apport supplémentaire en glucides est nécessaire avant et après l'exercice (15 g de glucides facilement assimilables pour chaque 40 minutes d'exercice)

- avec une activité physique modérée d'une durée supérieure à 1 heure et des sports intensifs, il est nécessaire de réduire la dose d'insuline pendant et pendant les 6 à 12 heures qui suivent l'effort physique

- le niveau de glucose dans le sang doit être mesuré avant, pendant et après l'exercice

- en cas de diabète décompensé, en particulier en état de cétose, l'activité physique est contre-indiquée!

Étiologie et pathogenèse du diabète sucré de type 1

Les troubles endocriniens associés à un dysfonctionnement pancréatique et à une synthèse insuffisante de l'insuline entraînent la formation d'une maladie incurable - le diabète sucré de type 1.

La pathologie nécessite une compensation constante pour le manque d'hormone, sinon le taux de sucre dans le sang augmente et provoque l'apparition de graves conséquences.

Causes de la pathologie

Le diabète de type 1 est une maladie courante qui est diagnostiquée chez les jeunes patients et les enfants. Le diabète insulino-dépendant a un code pour la CIM 10 - E 10.

La pathogenèse de la pathologie repose sur la destruction des cellules pancréatiques responsables de la production d'insuline. La glande est détruite en raison d'une défaillance auto-immune de l'organisme ou sous l'influence d'autres facteurs défavorables.

En raison de la quantité insuffisante de l'hormone produite, le processus d'absorption du glucose dans les cellules des organes est rompu et le sucre commence à s'accumuler dans le sang.

Cela conduit à une crise énergétique et à la défaite de tous les systèmes internes. À leur tour, dans le contexte du diabète de type 1, de nombreuses maladies graves se développent, entraînant une invalidité du patient ou la mort.

L'étiologie de la maladie n'est pas complètement comprise, mais l'une des raisons de la formation d'un état pathologique est un facteur héréditaire. Le gène muté est transmis au niveau génétique et provoque un système auto-immun du corps pour attaquer son propre pancréas. Cela explique le fait que le diabète de type 1 est plus fréquent chez les enfants et chez les patients dont les proches sont diabétiques.

Et il y a des statistiques selon lesquelles:

  • si le père est malade, les chances de développement de la pathologie augmentent de 5 à 6%;
  • si la mère, la probabilité de contracter le diabète augmente de 2%;
  • si le frère ou la soeur, le risque de diabète augmente de plus de 6%.

Outre la génétique, les causes du développement du diabète de type 1 peuvent être de tels facteurs:

  • maladies inflammatoires du pancréas;
  • traumatisme de la glande et intervention chirurgicale;
  • maladies infectieuses;
  • prendre certains médicaments (neuroleptiques, glucocorticoïdes);
  • maladie du foie.

La maladie est divisée en plusieurs types selon les causes du développement:

  • inflammatoire - se produit dans le contexte des processus inflammatoires qui se produisent dans le pancréas;
  • autoimmune - se forme sous l'influence d'une défaillance auto-immune;
  • idiopathique - se développe pour des raisons inconnues.

Les étapes de la formation de la maladie ont également leur classification:

  • prédiabète - les analyses présentent des écarts mineurs, l'état de santé du patient ne change pas;
  • stade latent - selon les résultats des études, les indicateurs ne correspondent pas aux normes, il n'y a pas de symptomatologie;
  • le stade apparent est la manifestation complète des symptômes de la maladie.

La sévérité de l'évolution de la maladie se distingue par trois degrés:

  1. Un degré facile est les valeurs de glucose dans la norme dans l'urine et légèrement élevé dans le sang. Il n'y a pas de plaintes de patients.
  2. Un degré moyen - les principaux symptômes du diabète apparaissent. Le sucre est élevé dans le plasma sanguin et l'urine.
  3. Degré sévère - les valeurs de glucose atteignent des chiffres critiques, les signes caractéristiques de l'état pré-coma se manifestent intensivement.

Vidéo du Dr Komarovsky sur les causes du diabète 1:

Les principaux symptômes de la maladie

Le diabète de type 1 est observé plus souvent chez les patients minces, contrairement à la pathologie de type 2, qui se caractérise par la présence chez les patients de divers degrés d'obésité.

Les diabétiques se plaignent principalement de manifestations telles que:

  • carie et irritabilité;
  • somnolence diurne et insomnie;
  • soif inextinguible et appétit accru;
  • besoin fréquent d'uriner et de libérer un grand volume d'urine;
  • séchage des muqueuses de la bouche et de la peau;
  • l'apparition d'éruptions cutanées et de démangeaisons;
  • augmentation de la transpiration et de la salivation;
  • tendance accrue aux maladies catarrhales et virales;
  • nausées, diarrhées et douleurs abdominales;
  • l'apparence d'essoufflement et d'œdème;
  • augmentation de la pression;
  • diminution de la vitesse de régénération des tissus mous;
  • le cycle de la menstruation perturbe les femmes et, chez les hommes, la puissance diminue;
  • il y a un engourdissement des membres;
  • il y a une diminution ou une augmentation du poids corporel.

En l'absence de traitement et de progression de la maladie, des symptômes peuvent apparaître:

  • fréquence cardiaque et pression diminuées;
  • fièvre
  • tremblement des extrémités;
  • détérioration de l'acuité visuelle;
  • odeur d'acétone de la bouche;
  • faiblesse dans les muscles;
  • difficulté à parler et mauvaise coordination;
  • vision floue et évanouissement.

Ces signes indiquent l'apparition d'une complication dangereuse - un coma cétoacidotique et nécessitent des soins médicaux urgents pour éviter une issue fatale.

Complications du diabète de type 1

Une augmentation constante de la concentration de glucose dans le plasma sanguin perturbe le fonctionnement du système vasculaire, aggrave la circulation sanguine et endommage les organes internes.

Les complications fréquentes liées au diabète sont les suivantes:

  1. Rétinopathie - dommages aux vaisseaux de la rétine. En raison d'un apport sanguin insuffisant aux capillaires de la rétine, des anévrismes se forment. Cela conduit à une forte diminution de la vision et à un risque élevé d'hémorragie. Sans traitement en temps opportun, le décollement de la rétine se produit et le diabétique est complètement aveugle.
  2. Néphropathie - dans ce cas, les vaisseaux rénaux sont affectés, ce qui viole la fonction filtrante et excrétrice des reins. En conséquence, l'absorption des nutriments dans le sang devient difficile, le corps commence à perdre des protéines et des électrolytes dans l'urine. Plus tard, la maladie progresse et passe à un stade aussi irréversible que l'insuffisance rénale.
  3. Complications cardiovasculaires Les conséquences typiques du diabète sont l'hypertension et l'athérosclérose. De ce fait, l'irrigation sanguine du cœur et du cerveau se détériore, ce qui entraîne une crise cardiaque et un accident vasculaire cérébral.
  4. Pied diabétique - une violation grave de la circulation sanguine et la défaite des terminaisons nerveuses dans les membres inférieurs. Les jambes perdent progressivement en sensibilité, à la surface de la peau se forment de longues plaies cicatrisantes et des ulcères, il existe des zones de tissus exposées à la nécrose. Sans traitement approprié, la gangrène se développe, ce qui nécessite une amputation des membres.
  5. Neuropathie - affecte les cellules nerveuses responsables de la transmission de l'influx nerveux aux extrémités et aux organes internes. En conséquence, le système digestif et cardiovasculaire, la vessie, la fonction motrice souffre. Le patient cesse de ressentir la douleur et les effets de la température, l'incontinence urinaire commence et il y a des problèmes d'ingestion et de digestion des aliments, le risque de crise cardiaque augmente.
  6. État comateux - se développe en raison d'une augmentation ou d'une diminution rapide du glucose dans le plasma sanguin. Elle se caractérise par une perte de conscience du diabète et une carence importante en oxygène du cerveau. Le coma nécessite une réanimation urgente, sinon il peut s'agir d'un accident vasculaire cérébral, d'une crise cardiaque, d'une démence ou d'une issue fatale.

Étant donné la gravité des complications, vous devriez consulter un médecin après l'apparition des premiers symptômes de la maladie. Cela permettra de diagnostiquer la pathologie aux stades initiaux du développement et de sélectionner les méthodes de traitement appropriées qui aideront à maintenir la teneur en sucre dans les limites des normes admissibles et à prévenir ou retarder les conséquences.

Méthodes de diagnostic

Le diagnostic de la maladie commence par la collecte d'informations sur les plaintes, le mode de vie et les habitudes du patient, sur ses pathologies transférées et associées. Il est important que le médecin connaisse les cas de diabète diagnostiqués chez les proches parents.

Les tests de diagnostic sont ensuite assignés:

  • un test de tolérance au glucose;
  • analyse de la présence de glucose dans le sang;
  • analyse clinique biochimique et générale du sang;
  • examen clinique de l'urine;
  • test de la présence de peptides C dans le plasma sanguin et les corps cétoniques dans les urines;
  • test pour l'hémoglobine glycosylée;
  • recherche du profil glycémique.

Test de tolérance au glucose

De plus, une échographie et une imagerie par résonance magnétique sont effectuées pour déterminer le degré de dommage aux organes internes.

Insulinothérapie et nouveaux traitements

Le diabète de type 1 est une maladie incurable et il n'existe pas encore de méthodes permettant de guérir complètement la pathologie.

Une thérapie compétente ne permet que de maintenir un taux de sucre sûr dans le plasma sanguin, empêchant ainsi le développement de conséquences. Le rôle principal dans ce domaine est donné à l'insulinothérapie - une méthode pour reconstituer le manque de sang dans l'hormone insuline.

L'insuline est injectée dans le corps. Le dosage de l'hormone et le nombre d'injections quotidiennes sont calculés d'abord par le médecin puis par le patient lui-même et nécessitent une stricte observance.

En outre, le patient a besoin de plusieurs fois par jour pour mesurer la concentration de sucre dans le plasma sanguin à l'aide d'un glucomètre.

Le plus souvent, les patients diabétiques répètent les injections 3 ou 4 fois par jour et, dans certains cas seulement, il est permis de réduire le nombre d'injections à deux par jour.

En fonction de la sévérité du cours, l’insuline est utilisée pour un temps d’action différent:

  • insuline courte - le temps d'action de l'hormone ne dépasse pas 4 heures et l'insuline introduite commence à agir après un quart d'heure;
  • une hormone commune - elle dure environ 6 heures et commence à travailler une demi-heure après l’injection;
  • insuline de durée moyenne - l'efficacité de l'effet est observée après 2-4 heures et dure jusqu'à 18 heures;
  • longue insuline - permet de maintenir le niveau de glucose admissible pendant 24 heures et commence à agir 4 à 6 heures après l’administration.

Habituellement, l'insuline longue est injectée une ou deux fois par jour. Cela remplace le niveau naturel de l'hormone présente dans le corps d'une personne en bonne santé pendant la journée. De l'insuline courte est injectée avant chaque repas, ce qui vous permet d'abaisser le taux de glucose, lequel augmente après la prise d'aliments dans le corps. Parfois, vous devez également percer l'hormone pendant la journée si l'activité physique augmente ou si l'apport alimentaire est perturbé.

Vidéo sur la méthode de calcul de l'insuline:

Un développement prometteur est la méthode de transplantation du pancréas artificiel ou d'une partie de ses cellules. De telles opérations sont déjà effectuées dans certains pays et confirment la validité de la méthode. Plus de la moitié des patients après la chirurgie éliminent le besoin d’injections quotidiennes d’insuline et près de 90% des diabétiques notent que le glucose est maintenu dans des limites acceptables.

L'introduction d'un vaccin spécial à ADN est un autre moyen prometteur de restaurer les cellules pancréatiques endommagées.

Ainsi, chez les patients atteints de diabète sucré, les chances augmentent qu'avec le temps, lorsque de nouvelles techniques deviennent plus accessibles, elles pourront se remettre complètement d'une maladie dangereuse. En attendant, il ne reste plus qu'à surveiller attentivement la glycémie et à suivre toutes les recommandations du médecin.

Recommandations pendant le traitement

En plus des injections d'insuline, maintenir des taux de glucose normaux aidera les aliments diététiques. L'alimentation devrait être un mode de vie pour un diabétique, car selon les aliments consommés et le sucre dans le sang à des taux différents.

Certains types d'aliments devront être complètement exclus du régime alimentaire:

  • Jus acheté dans des sacs et soda sucré;
  • poissons gras et produits carnés;
  • aliments en conserve, produits semi-finis et produits fumés;
  • lait et produits laitiers avec un pourcentage élevé de matières grasses;
  • pâtisserie au four, pain blanc, bonbons, gâteaux à la crème et au chocolat;
  • sauces grasses et épicées, épices et épices;
  • raisins;
  • boissons contenant de l'alcool.

Le menu devrait être composé de tels ingrédients:

  • poisson maigre et viande maigre;
  • fruits de mer et algues;
  • lait et produits laitiers faibles en gras, fromage;
  • graisses d'origine végétale;
  • pain de seigle et farine de blé entier;
  • oeufs, légumineuses, noix;
  • sarrasin, riz brun, orge perlé;
  • fruits non sucrés et agrumes;
  • Légumes verts et légumes frais;
  • thé pas fort sans sucre ajouté et bouillons de fruits.

Les produits suivants sont autorisés en quantités minimales:

  • jus de fruits fraîchement pressés;
  • fruits secs
  • baies sucrées et fruits.

Ces types de produits ne peuvent être consommés qu'une ou deux fois par semaine et pas plus d'un verre de jus ou d'un fruit.

Les plats contenant des glucides rapides doivent être complètement éliminés. Le sucre doit être remplacé par des édulcorants naturels. Limitez l'utilisation du sel, ainsi que les plats frits dans l'huile. Privilégiez les légumes crus, les plats cuisinés et les plats mijotés. Éliminer les longs intervalles entre les repas et manger au moins 5 fois par jour. Les portions deviennent petites, évitant de trop manger. N'oubliez pas l'eau propre, vous devriez boire au moins 6 verres par jour.

Matériel vidéo sur la nutrition avec le diabète:

Le diabète sucré modifie le mode de vie habituel du patient, le contraignant à modifier ses habitudes, à se limiter à utiliser ses aliments préférés plusieurs fois par jour pour mesurer sa glycémie et à faire des injections d'insuline.

Mais dans ces conditions, il est possible de rester en bonne santé et d'éviter les complications.

Diabète sucré de type 1

Diabète de type 1 - maladie auto-immune spécifique d'un organe qui conduit à la destruction des cellules bêta productrices d'insuline des îlots pancréatiques, manifeste une carence absolue en insuline. Dans certains cas, les patients présentant un diabète sucré évident de type 1 ne possèdent pas de marqueurs de lésion auto-immune des cellules bêta (diabète sucré de type 1 idiopathique).

Le diabète de type 1 est une maladie avec une prédisposition héréditaire, mais sa contribution au développement de la maladie est faible (détermine son développement d'environ 1/3). La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant avec une mère malade est de 1 à 2%, le père - 3 à 6%, un frère ou une soeur - 6%. Un ou plusieurs marqueurs humoraux de la lésion auto-immune des cellules bêta, comprenant des anticorps dirigés contre les îlots pancréatiques, des anticorps contre la glutamate-décarboxylase (GAD).65) Et la phosphatase anti-tyrosine (IA-2 et IA-2beta) se trouvent dans 85-90% des patients. Néanmoins, l’importance principale de la destruction des cellules bêta est liée aux facteurs d’immunité cellulaire. Le diabète de type 1 est associé aux haplotypes HLA, tels que le DQA et le DQB. Avec l'augmentation de la fréquence du diabète de type 1 associé à un autre auto-immune du système endocrinien (thyroïdite de Hashimoto, la maladie d'Addison) et non du système endocrinien maladies, telles que l'alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, les maladies rhumatismales.

Le diabète sucré de type 1 se manifeste lorsque le processus auto-immune détruit 80 à 90% des cellules bêta. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent avec écoulement typique maladies chez les enfants et les jeunes, ce processus se déroule rapidement avec la manifestation rapide de la maladie, dans laquelle seulement quelques semaines peuvent s'écouler entre l'apparition des premiers symptômes cliniques et l'apparition d'une acidocétose (jusqu'au coma cétoacidotique).

Dans d’autres cas beaucoup plus rares, chez les adultes de plus de 40 ans, la maladie peut être latente (diabète auto-immune latent des adultes - LADA), alors que l'apparition de la maladie, ces patients sont souvent diagnostiqués avec un diabète de type 2, et pendant plusieurs années, la compensation du diabète sucré peut être obtenue en prescrivant des médicaments à base de sulfonylurée. Mais à l'avenir, généralement après 3 ans, il existe des signes de carence absolue en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie prononcée, malgré l'administration de médicaments hypoglycémiants en comprimés).

Au cœur de la pathogenèse du diabète sucré de type 1 se trouve le déficit absolu en insuline. impossibilité entrant du glucose dans les tissus insulino-dépendants (graisse et de muscle) conduit à une insuffisance de l'énergie résultant de la lipolyse accrue et la protéolyse, qui sont associés à la perte de poids. Une augmentation du niveau de glycémie provoque une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation marquée. Dans le contexte de la carence en insuline et l'échec de la production d'énergie désinhibé hormones contrainsular (glucagon, cortisol, l'hormone de croissance), qui, malgré l'augmentation de la glycémie, provoque une stimulation de la néoglucogenèse. L'augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. Quand une carence en insuline du foie capacité de liposinteticheskaya est supprimée, et l'acide gras libre inclus dans le cétogenèse de départ. L'accumulation de corps cétoniques conduit au développement de la cétose diabétique et, en outre, à l'acidocétose. Quand une augmentation progressive de la déshydratation et l'acidose se développe le coma, qui en l'absence d'insuline et la réhydratation finit inévitablement dans la mort.

Le diabète sucré de type 1 représente 1,5-2% de tous les cas de diabète. Le risque de développer un diabète de type 1 au cours de la vie chez un représentant de la race blanche est d'environ 0,4%. Le pic d’âge de la manifestation du diabète de type 1 correspond à environ 10-13 ans. Dans la grande majorité des cas, le diabète de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans.

Dans les cas typiques, en particulier chez les enfants et les jeunes, le diabète sucré de type 1 offre un tableau clinique brillant qui se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du diabète sucré de type 1 peut provoquer des maladies infectieuses et autres maladies concomitantes. Caractéristique commun pour tous les types de symptômes de diabète sucré, associée à une hyperglycémie: polydipsie, polyurie, démangeaisons, mais avec le diabète de type 1, elles sont très prononcées. Ainsi, tout au long de la journée, les patients peuvent boire et allouer jusqu'à 5 à 10 litres de liquide. Spécifique pour le diabète sucré de type 1, qui est causé par un déficit absolu en insuline, se produit une perte de poids qui atteint 10 à 15 kg pendant 1 à 2 mois. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire prononcée, une diminution des performances, une somnolence. Au début de la maladie, certains patients peuvent présenter une augmentation de l'appétit, qui est remplacée par une anorexie à mesure que l'acidocétose se développe. Ce dernier se caractérise par l'apparition d'une odeur d'acétone (ou odeur de fruit) de la bouche, de nausées, de vomissements, souvent de douleurs abdominales (pseudépéritonite), d'une déshydratation sévère et se termine par le développement du coma. Dans un certain nombre de cas, la première manifestation du diabète sucré de type 1 chez l'enfant est une atteinte progressive de la conscience jusqu'au coma dans le contexte de maladies concomitantes, généralement une pathologie chirurgicale infectieuse ou aiguë.

Dans de rares cas de développement du diabète de type 1 chez les personnes âgées de plus de 35 à 40 ans (diabète auto-immune latent chez l'adulte) la maladie peut se manifester pas si brillant (polydipsie doux et polyurie, aucune perte de poids corporel), et même détecté accessoirement lors de la détermination de routine des taux de glucose sanguin. Dans ces cas, le patient est souvent d'abord un diagnostic de diabète et hypoglycémiants de type 2 nommés par la tablette, qui pendant un certain temps fournir une compensation acceptable du diabète. Néanmoins, depuis plusieurs années (souvent pendant des années), le patient présente des symptômes associés à l'augmentation carence absolue en insuline: perte de poids, l'incapacité à maintenir des comprimés de glucose normaux sur le fond antidiabétiques, cétose, acidocétose.

Étant donné que le diabète de type 1 le tableau clinique est lumineux, et est une maladie relativement rare, la détermination des taux de dépistage glucose sanguin pour le diagnostic du diabète de type 1 n'est pas représenté. La probabilité de développer la maladie chez les proches parents des patients est faible, ce qui, ainsi que l'absence de méthodes efficaces de prévention primaire de l'étude sur le diabète de type 1 définit la déraison qu'ils immunogénétique marqueurs de la maladie. Le diagnostic du diabète sucré de type 1 dans la grande majorité des cas repose sur l'identification hyperglycémie significative chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères de déficit absolu en insuline. Test de tolérance au glucose par voie orale Pour diagnostiquer le diabète sucré de type 1, il est nécessaire d'effectuer très rarement.

Dans les cas douteux (hyperglycémie modérée de détection en l'absence de manifestations cliniques manifestes, une manifestation d'un âge relativement âgées), et aussi avec le diagnostic différentiel d'autres types de niveau de détermination du diabète utilisé C-peptide (basale et 2 heures après avoir mangé). La signification indirecte du diagnostic dans les cas douteux peut avoir une définition marqueurs immunologiques le diabète sucré de type 1 - anticorps dirigés contre les îlots pancréatiques, de l'acide glutamique décarboxylase (GAD65) et tyrosine phosphatase (IA-2 et IA-2P).

Traitement tout type de diabète sucré repose sur trois principes principaux: la thérapie hypoglycémique (pour le diabète sucré de type 1 - insulinothérapie), le régime alimentaire et l'éducation du patient. Insulinothérapie pour le diabète sucré de type 1 substitut et son objectif est de maximiser l'imitation de la production physiologique de l'hormone afin d'atteindre les critères de compensation acceptés. Pour la sécrétion physiologique de l'insuline, la plus approchée est la thérapie à l'insuline intensive. Le besoin d'insuline, correspondant à sa sécrétion basale, est fourni par deux injections d'insuline de durée moyenne d'action (matin et soir) ou une injection d'insuline à action prolongée (glargine). La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser la moitié des besoins quotidiens totaux du médicament.

Sécrétion nutritionnelle ou bolus d'insuline des injections d'insuline substitué ou courte durée d'action avant chaque repas, dans laquelle la dose est calculée en fonction de la quantité d'hydrates de carbone, qui est supposé prendre au cours d'un repas à venir, et le niveau existant de la glycémie, déterminée par le patient en utilisant le compteur avant chaque injection d'insuline.

Après la manifestation du diabète sucré de type 1 et le début de l'insulinothérapie pendant un temps suffisamment long, les besoins en insuline peuvent être faibles et être inférieurs à 0,3-0,4 U / kg. Cette période est appelée phase de rémission ou "Lune de Miel". Après une période de l'hyperglycémie et acidocétose qui suppriment la sécrétion d'insuline 10-15% des cellules bêta survivant compensation des troubles métaboliques hormonalement l'administration de l'insuline restaure la fonction de ces cellules, qui prennent alors le corps fournissant l'insuline au minimum. Cette période peut durer de plusieurs semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules bêta restantes, la "lune de miel" se termine.

Diabète sucré de type 1

Diabète de type 1 (diabète de type 1) fait référence à une maladie auto-immune classique d'organe, qui se traduit par la destruction des cellules ß du pancréas insulinoprodutsiruyuschih développement carence absolue en insuline.

Étiologie

Le diabète de type 1 est une maladie avec une prédisposition génétique, mais la contribution au risque de maladies mineures. Même en cas de maladie chez des jumeaux identiques, la concordance pour le diabète de type 1 est d'environ 30%. La probabilité de développer un diabète de type 1 chez un enfant en présence de la maladie chez la mère est pas plus de 2%, le père - à 5%, d'un frère ou une soeur - 6%. Plus pertinente est la présence de marqueurs de la destruction auto-immune des cellules ß, qui comprennent les autoanticorps dirigés contre le cytoplasme des β-cellule (ICA - Anticorps Islet-cellulaires), des anticorps à l'insuline (IAA - auto-anticorps d'insuline) et des anticorps dirigés contre la 65-kDa izoformedekarboksilazy acide glutamique (GAD65A - Auto-anticorps anti-décarboxylase de l'acide glutamique). Ces marqueurs sont positifs chez 85 à 90% des patients. Néanmoins, la principale signification dans la destruction des cellules β est liée aux facteurs d'immunité cellulaire. Diabète de type 1 est associée à ces haplotypes HLA, comme le DQA et DQB, dans lequel un allèle HLA-DR / DQ se prédisposant à l'évolution de la maladie, tandis que d'autres - soyez protecteur. Preuve de lésions auto-immune est l'incidence accrue des patients diabétiques de type 1 avec un autre système endocrinien auto-immune (thyroïdite auto-immune, insuffisance surrénale chronique) et non des maladies endocrines, telles que l'alopécie, le vitiligo, la maladie de Crohn, le groupe des maladies rhumatismales.

Pathogenèse

Le type 1 DM apparaît cliniquement lorsque plus de 80% des cellules β détruisent le processus auto-immun. La vitesse et l'intensité de ce processus peuvent varier considérablement. Le plus souvent dans un cours typique de la maladie chez les enfants et les adolescents de ce processus est assez rapide avec manifestation clinique ultérieure turbulente de la maladie, où l'apparition des premiers symptômes cliniques avant le développement de l'acidocétose manifeste peut prendre quelques semaines. impossibilité entrant du glucose dans les tissus insulino-dépendants (graisse et de muscle) en raison de la carence absolue en insuline conduit à la malnutrition, ce qui entraîne une protéolyse et de la lipolyse intensifiée, et à laquelle est associée une perte de poids. Une augmentation du niveau de glycémie provoque une hyperosmolarité, qui s'accompagne d'une diurèse osmotique et d'une déshydratation marquée. Dans le contexte de la carence en insuline et la malnutrition produits désinhibé hormones contrainsular (glucagon, cortisol, l'hormone de croissance), qui, malgré la croissance de la glycémie, provoque une stimulation de la néoglucogenèse. L'augmentation de la lipolyse dans le tissu adipeux entraîne une augmentation significative de la concentration en acides gras libres. Quand une carence en insuline du foie capacité de liposinteticheskaya est supprimée, et l'acide gras libre inclus dans le cétogenèse de départ. L'accumulation de corps cétoniques entraîne le développement d'une cétose diabétique et, par la suite, d'une acidocétose. Avec l'augmentation progressive de la déshydratation et l'acidose, coma se développe, ce qui peut entraîner mortelle en l'absence d'insuline et la réhydratation.

Epidémiologie

Le nombre de patients atteints de diabète de type 1 se situe entre 10 et 15% de tous les cas de diabète. La prévalence varie de 0,2% de la population en Europe à 0,02% en Afrique. L'incidence est la plus élevée en Finlande (30 à 35 cas pour 100 000 par an), minimale au Japon, en Chine et en Corée (0,5 à 2,0 cas). En République du Bélarus, l’incidence varie de 5 à 8 cas par 100 000 habitants par an. Le pic d’âge est de 10-13 ans, mais récemment, l’âge moyen de la maladie a diminué. Dans la plupart des cas, le diabète de type 1 se manifeste jusqu'à 40 ans. Il existe une forme particulière de diabète auto-immun appelé LADA-diabète (adultes atteints de diabète auto-immune tardif). Selon la littérature de la population européenne, le nombre de patients atteints de diabète LADA peut atteindre 10%. Les particularités de cette forme sont les symptômes effacés et manifestés lentement chez les patients âgés de 20 à 50 ans. Compte tenu de ce qui précède, le diagnostic de diabète de type 2 est souvent posé chez ces patients et, pendant plusieurs années, il est possible de compenser le diabète en prescrivant des comprimés. Mais plus tard, généralement au bout de 2-3 ans, il y a des signes d'une carence absolue en insuline (perte de poids, cétonurie, hyperglycémie sévère, malgré l'utilisation de médicaments par voie orale).

Symptômes cliniques

Dans les cas typiques, le diabète de type 1 fait ses débuts avec un tableau clinique vivant qui se développe sur plusieurs semaines. Les symptômes brillants suivants associés à l’hyperglycémie sont caractéristiques:

  1. polydipsie
  2. polyurie
  3. démangeaisons de la peau
  4. perte de poids

Spécifique pour les symptômes du diabète de type 1 qui a provoqué une carence absolue en insuline, une diminution du poids corporel à l'appétit normal ou augmenté. Ce symptôme est important pour le diagnostic différentiel du diabète de type 1 et de type 2. Caractérisé par une faiblesse générale et musculaire prononcée, une diminution des performances, une somnolence. En l'absence d'un diagnostic précoce et le traitement d'une acidocétose patient développant, accompagné de l'apparition de l'odeur d'acétone (ou odeur fruitée) de la bouche, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales souvent (psevdoperitonit), une déshydratation sévère et se termine le coma de développement. Avec le développement de LADA-diabète chez les personnes âgées de 35-40 ans, la maladie se manifeste pas si brillant (polydipsie doux et polyurie, aucune perte de poids corporel) et détecté par hasard lors d'une détermination de routine des taux de glucose sanguin.

Diagnostic

Étant donné que le diabète de type 1 présente un tableau clinique saisissant et constitue également une maladie relativement rare, le dépistage de la glycémie pour le diagnostic du diabète de type 1 n'est pas présenté. La probabilité de développer la maladie dans les proches parents de patients est faible, ce qui, ainsi que l'absence de méthodes efficaces de diabète de type 1 étude de prévention primaire détermine le caractère déraisonnable de leurs marqueurs immunitaires et génétiques de la maladie. Le diagnostic de diabète de type 1 dans la plupart des cas, en fonction de la détection d'une hyperglycémie importante à jeun et pendant la journée (postprandiale) chez les patients présentant des manifestations cliniques graves carence absolue en insuline. Un test de tolérance au glucose pour le diagnostic du diabète de type 1 doit être effectué très rarement. L'importance cruciale dans le diagnostic du diabète sucré est la conduite de tests en laboratoire (téléchargement du «Diagnostic en laboratoire du diabète sucré»).

Diagnostic différentiel

Dans les cas douteux (détection d'hyperglycémie modérée en l'absence de manifestations cliniques manifestes de la maladie apparition de rapport à l'âge des personnes âgées), et aussi avec le diagnostic différentiel d'autres types de diabète est utilisé pour déterminer le niveau de C-peptide (de base et après 2 heures après un repas). La valeur diagnostique indirecte dans les cas douteux peut avoir la définition de marqueurs immunologiques de type C D 1:

  • les autoanticorps dirigés contre le cytoplasme des cellules β (anticorps anti-cellules ICA);
  • anticorps anti-insuline (IAA - Insulin AutoAntibodies);
  • des anticorps dirigés contre l'acide isoformédécarboxylase 65 kDa glutamique (GAD65A - auto-anticorps anti-décarboxylase d'acide glutamique);
  • autres auto-anticorps (IA-2A, IA-2βA, ZnT8A).

Traitement

Le traitement du diabète repose sur trois principes:

  • thérapie de régime;
  • thérapie hypoglycémique;
  • éducation du patient.

L'insuline dans le diabète de type 1 est un exemple classique d'une thérapie de remplacement et son but est la production d'insuline physiologique simulé au maximum afin d'obtenir une glycémie normale. La plus proche de la sécrétion physiologique de l'insuline est la thérapie intensive à l'insuline par bolus basal. Le besoin d'insuline, ce qui correspond à sa sécrétion basale, est assurée par deux injections d'insuline NPH (Hagedorn de protamine neutre) action prolongée humaine (matin et soir), ou une seule injection d'insuline Aponia action ultralong. La dose totale d'insuline basale ne doit pas dépasser 1/3 à 1/2 du total des besoins quotidiens pour la préparation. Prandiale ou bolus d'insuline sécrétion substitué injections d'insuline humaine à action rapide ou un analogue de l'insuline à action avant chaque repas, dans laquelle la dose est calculée en fonction de la quantité d'hydrates de carbone, qui est supposé prendre au cours de la prochaine écriture de réception, et la disposition du patient défini glycémie par glucomètre avant chaque injection d'insuline.

Les besoins quotidiens moyens en insuline sont d'environ 0,5 à 0,7 unité pour 1 kg de poids corporel. Environ 1/3 à 1/2 de cette dose sera une insuline d'action prolongée et 1/2 à 2/3 d'insuline d'action courte ou ultracourte. La dose d'insuline NPH est divisée en 2 injections: le matin les 2/3 de sa dose et le soir - 1/3.

La sélection de l'insulinothérapie comporte plusieurs étapes. Le but de la première étape est de normaliser le niveau de glycémie à jeun. La dose du soir d'insuline à action prolongée est habituellement administrée à 22 heures et celle du matin à l'insuline à action rapide avant le petit-déjeuner. Lors de la sélection d'une dose d'insuline NPH le soir, il faut garder à l'esprit la possibilité de développer un certain nombre de phénomènes assez typiques. La raison peut être le matin nedostatochnst doses d'hyperglycémie insuline d'action prolongée, parce que les besoins en insuline du matin augmente considérablement (le phénomène de « l'aube »). En plus d'une dose insuffisante par rapport au matin, l'hyperglycémie peut entraîner une hyperglycémie post-hypoglycémique ou un phénomène Somogy. En effet, la sensibilité à l'insuline maximale observé après 2 à 4h du matin, et à ce moment le niveau des principales hormones contrainsular (cortisol, hormone de croissance, etc.) au taux le plus bas. Si la dose d’action prolongée de l’insuline en soirée est excessive, l’hypoglycémie se développe alors. Cliniquement, cela peut se manifester par un mauvais rêve avec des rêves cauchemardesques, des actions inconscientes dans un rêve, des maux de tête matinaux et de la frustration. Le développement à ce moment de l’hypoglycémie entraîne une libération compensatoire significative du glucagon et d’autres hormones contrinsulaires, suivie d’une hyperglycémie le matin. Si cette situation ne se réduit pas, et d'augmenter la dose de l'insuline prolongée, administré le soir, le taux de glucose dans le sang de nuit peuvent aggraver et provoquer une hypoglycémie sévère. Pour diagnostiquer le phénomène Somoji, il est nécessaire d’étudier le niveau de glycémie vers 3 heures du matin, ce qui fait partie intégrante de la sélection de l’insulinothérapie. Si la réduction de la dose du soir de NPH à un coffre-fort est toujours accompagnée d'une hyperglycémie le matin, cela devrait être considéré comme un «phénomène de l'aube du matin». Dans cette situation, le patient doit recommander une augmentation plus précoce (vers 5 heures du matin) et injecter de l'insuline à action brève supplémentaire.

La deuxième injection d’insuline NPH est généralement effectuée avant le petit-déjeuner, en même temps que l’injection matinale d’insuline à action courte (ultracourte). Dans ce cas, la dose est choisie principalement en fonction des niveaux glycémiques avant les principaux repas quotidiens. La dose entière d'analogues d'insuline à action ultra-longue est administrée une fois par jour, et ce n'est pas important à quel moment. La cinétique de ces médicaments contribue à réduire le risque de développer une hypoglycémie, y compris nocturne. La dose d'insuline, d'action courte ou ultracourte, même au premier jour d'administration du patient, dépendra de la quantité de glucides (unités de céréales) utilisée et du niveau de glycémie avant l'injection. Plus le niveau initial de glycémie est élevé, moins il diminuera par unité d’insuline administrée. Une injection d'insuline humaine à courte durée d'action est effectuée 30 minutes avant un repas et une action ultra-courte, juste avant de manger ou même juste après un repas. L'adéquation d'une dose d'insuline à courte durée d'action est estimée par index glycémique 2 heures après les repas et avant un autre repas.

Pour calculer la dose d'insuline avec une insulinothérapie intensive, il suffit de compter le nombre de XE à un repas. Dans ce cas, tous les produits contenant des glucides ne sont pas pris en compte, mais uniquement les produits dénombrables. Ces dernières comprennent les pommes de terre, les céréales, les fruits, les produits laitiers liquides et les aliments sucrés. Les produits contenant des glucides non digestibles (la plupart des légumes) ne sont pas pris en compte. Des tables d'échange spéciales ont été développées, à l'aide desquelles, en exprimant la quantité de glucides dans XE, il est possible de calculer la dose nécessaire d'insuline.

1 XE = 10-12 g de glucides = 50 kcal de glucides

Après un repas contenant 1 XE, le taux de glycémie augmente en moyenne de 1,5 à 3,0 mmol / l. Pour réduire la glycémie de 2 à 4 mmol / l, il faut environ 1 unité d’insuline. En d'autres termes, pour chaque XE contenu dans les aliments, qu'il est prévu de manger, il est nécessaire d'introduire de 1 à 3 unités d'insuline. Après la manifestation du diabète de type 1 et l'instauration d'une insulinothérapie sur une période de temps suffisamment longue, les besoins en insuline peuvent être faibles et être inférieurs à 0,3-0,4 U / kg. Cette période est désignée comme la phase de rémission ou "lune de miel". Après une période d'hyperglycémie, la compensation des troubles métaboliques hormonaux par l'introduction d'insuline restaure la fonction des cellules β, qui assurent alors la fourniture de l'insuline à un niveau minimum. Cette période peut durer de quelques semaines à plusieurs années, mais finalement, en raison de la destruction auto-immune des cellules β restantes, la "lune de miel" se termine.

Alimentation dans le diabète de type 1 dans un patient bien formés qui possèdent les compétences disponibles autosurveillance et d'ajustement de la dose d'insuline peut être libre. La principale composante de nourriture au diabète de type 1, ainsi qu'une personne en bonne santé, sont des hydrates de carbone, qui devrait représenter environ 50% de l'apport énergétique quotidien. La préférence devrait être donnée aux produits contenant des hydrates de carbone complexes et lentement absorbés, ainsi qu'aux aliments riches en fibres alimentaires. Les produits contenant facilement des glucides (produits de boulangerie) doivent être évités. De plus, il faut éviter de boire des boissons alcoolisées, en particulier les boissons fortes. L'éducation du patient fait partie intégrante du travail avec un patient atteint de diabète de type 1 et la clé d'une rémunération efficace. Tout au long de la vie, le patient doit prendre ses propres décisions quotidiennement, en fonction de nombreux facteurs et ajuster la dose d'insuline. Evidemment, cela nécessite la possession de certaines compétences dont le patient a besoin pour être formé. « L'école du diabète » est organisé dans les hôpitaux ou l'endocrinologie ambulatoire et est une série de cours sur lequel un médecin ou une infirmière spécialement formée en utilisant une variété d'aides visuelles est un cours d'auto-contrôle des principes de patients.

Prévision

Sans une insulinothérapie substitutive, un patient diabétique de type 1 ne pourra pas vivre. Avec une insulinothérapie inadéquate, contre laquelle les critères de compensation SD ne sont pas atteints et que le patient est en état d'hyperglycémie chronique, les complications tardives commencent à se développer rapidement et à progresser. Avec le diabète de type 1, la plus grande signification clinique à cet égard est la manifestation de la microangiopathie diabétique (néphropathie et rétinopathie) et de la neuropathie (syndrome du pied diabétique). La macroangiopathie est plus typique du diabète sucré de type 2.

Complications du diabète sucré

Complications aiguës

Acidocétose diabétique

acidocétose diabétique (DKA) - affection aiguë sont causés par la carence absolue en insuline, l'absence de traitement rapide de fin coma ketoatsidoticheskaya (QC) et la mort du patient.

Étiologie

La cause de l'ACD est une carence absolue en insuline. Le degré d'expression de la DKA est déterminé chez la plupart des patients au moment de la manifestation de DM 1. Jusqu'à 50% des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué vont à la clinique avec une ACD. Un patient atteint de diabète de type 1 diagnostiqué DFA peut se développer à la fin de l'insuline (intentionnellement ou par accident), des maladies concomitantes, principalement, infectieuses, en l'absence de doses croissantes d'insuline. La cause de l’ADC dans un certain nombre de pays est souvent l’abolition de l’insuline par le patient pour diverses raisons.

Pathogenèse

La pathogenèse de DKA est une carence absolue en insuline, associée à une augmentation de la production d'hormones de contrainsular, tels que le glucagon, les catécholamines et de cortisol. Le résultat est une augmentation significative de la production de glucose par le foie et la violation de son utilisation par les tissus périphériques, l'hyperglycémie, et d'augmenter l'osmolarité de la violation de l'espace extracellulaire. La carence en insuline en combinaison avec les hormones contrainsular excès par rapport à DKA conduit à la libération dans la circulation des acides gras libres (lipolyse) et exprimé par oxydation dans le foie en corps cétoniques (hydroxybutyrate, l'acétoacétate, l'acétone), de sorte que le développement giperketonemiya, et en outre l'acidose métabolique. En conséquence, la glycosurie grave se développe diurèse osmotique, la déshydratation, la perte de sodium, de potassium et d'autres électrolytes.

Manifestations cliniques

Le développement DKA, en fonction de la cause qui l'a provoqué, peut prendre de quelques heures à plusieurs jours. Dans la plupart des cas, la DKA précède les symptômes de la décompensation du diabète, mais parfois ils peuvent ne pas avoir le temps de se développer. DFA Les symptômes cliniques comprennent la polyurie, la polydipsie, perte de poids, une douleur abdominale diffuse ( « psevdoperitonit » en raison de la libération de corps cétoniques à travers le péritoine), la déshydratation, la faiblesse marquée, l'odeur de l'haleine de l'acétone, une opacification progressive de la conscience. Le véritable coma de l'ACD en raison d'un diagnostic précoce est relativement rare. L'examen physique révèle des signes de déshydratation, perte de turgescence de la peau et de la densité des globes oculaires, une tachycardie et une hypotension. Avec l'aggravation de l'acidose, la respiration de Kussmaul se développe. Plus de 25% des patients atteints d'ACD développent des vomissements dont la couleur peut ressembler à celle du marc de café.

Diagnostic

Il est basé sur le tableau clinique, l’indication de la présence de diabète de type 1 chez le patient (pour étudier les traces d’injection), ainsi que des données de tests de laboratoire. L'acidocétose diabétique se caractérise par une hyperglycémie sans corrélation évidente avec la sévérité de l'ACD, la cétonurie, l'acidose métabolique et l'hyperosmolarité. Lors de l'examen des patients présentant une décompensation aiguë du diabète, il est nécessaire de déterminer le niveau de glycémie, de créatinine et d'urée, d'électrolytes (K et Na). Dans la plupart des cas d'ACD, la leucocytose est déterminée, dont l'expression est proportionnelle au taux de corps cétoniques dans le sang. Le niveau de sodium est généralement réduit en raison de la sortie osmotique du liquide des espaces intracellulaires vers les cellules extracellulaires en réponse à une hyperglycémie. Moins souvent, le taux de sodium peut être réduit de manière faussement positive suite à une hypertriglycéridémie grave. Le taux de potassium sérique peut initialement être normal ou élevé en raison de son mouvement à partir des espaces extracellulaires.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec le coma hyperosmolaire, qui ne cause généralement pas de difficultés (plus typique chez les patients âgés atteints de diabète de type 2). S'il n'est pas possible de trouver rapidement la cause de la perte de conscience du patient atteint de diabète, il est démontré qu'il injecte du glucose, tk. les conditions hypoglycémiques sont beaucoup plus fréquentes et une dynamique positive rapide dans le contexte de l'introduction du glucose en soi permet de découvrir la cause de la perte de conscience.

Traitement

Le traitement de l'ACD implique:

  1. réhydratation
  2. correction de l'hyperglycémie;
  3. restauration de troubles électrolytiques;
  4. traitement de maladies à l'origine de la décompensation du diabète.

Le traitement doit être effectué dans l'unité de soins intensifs d'un établissement médical spécialisé. Les patients, en tant que principale mesure de réhydratation, sont invités à injecter une solution isotonique (0,9% de NaCl) à raison d'environ un litre par heure (environ 15 à 20 ml par kilogramme de poids corporel par heure). La récupération complète de la carence en liquide, qui avec DKA est de 100 à 200 ml par kg de poids corporel, doit être atteinte au cours du premier jour du traitement. Pour les enfants, le volume recommandé de solution isotonique pour le traitement de réhydratation est de 10 à 20 ml par kg de poids corporel par heure, alors que dans les 4 premières heures, il ne doit pas dépasser 50 ml par kg de poids corporel. Il est recommandé d’obtenir une réhydratation complète en 48 heures environ. Rappelez-vous! Les enfants présentent un risque élevé de développer un œdème cérébral. Une fois que le taux de glycémie a diminué à environ 10-12 mmol / l dans le contexte de l'insulinothérapie parallèle, la solution de glucose à 10% passe en perfusion, laquelle se poursuit. Pour compenser l'hyperglycémie, seule l'insuline à courte durée d'action est utilisée. L'utilisation optimale de l'insuline intraveineuse à l'aide de distributeurs de seringues (lineamates).

Le taux recommandé de réduction du taux de glycémie ne doit pas dépasser 3-5 mmol / l par heure. Après stabilisation complète de l'hémodynamique et début de la nutrition entérale, le patient est transféré à des injections d'insuline sous-cutanées. Comme indiqué, malgré une importante carence en potassium dans le corps (perte totale de 3 à 6 mmol / kg), avec le DKA, son taux avant le début de l'insulinothérapie peut être légèrement augmenté. Néanmoins, le début de l'introduction de la solution de chlorure de potassium est recommandé en même temps que le début de l'insulinothérapie si le taux de potassium plasmatique est inférieur à 5,5 mmol / l. Une correction réussie de la carence en potassium ne se produit que dans le contexte d'une normalisation du pH. La cause de la décompensation du diabète est souvent une maladie infectieuse (pyélonéphrite, un ulcère infecté par le syndrome du pied diabétique, une pneumonie, une sinusite, etc.). Il y a la règle que lorsque DFA antibiotique à large spectre attribué pratiquement tous les patients avec une faible fièvre et de la fièvre, même en l'absence de concentration visible d'infection, car pour une bonne augmentation DFA de la température corporelle n'est pas typique.

Prévision

La mortalité par ACD est de 0,5 à 5%, la plupart des cas étant dus à des soins médicaux tardifs et non qualifiés. La principale cause de décès est l'œdème cérébral et l'hypokaliémie. À l'heure actuelle, la mortalité due à l'ACD devrait être réduite à zéro.

Etat hyperosmolaire hyperglycémique

état hyperglycémique hyperosmolaire (HHS) - une complication rare aiguë du diabète de type 2 qui se développe à la suite d'une déshydratation sévère et sur le fond de l'hyperglycémie de l'absence d'une carence absolue en insuline, accompagnée d'un taux de mortalité élevé.

Étiologie

GGS, en règle générale, se développe chez les patients âgés atteints de diabète de type 2. Ces patients sont le plus souvent seuls, vivent sans soins, négligent leur condition et se maîtrisent et prennent des liquides insuffisants. Le principal facteur de provocation est la déshydratation. Souvent, la décompensation entraîne une infection, des troubles de la circulation cérébrale et d’autres affections, à la suite desquelles les patients ne consomment pas de médicaments hypoglycémiants et réduisent leur apport en liquides. Un rôle particulier dans l'étiologie appartient à la consommation incontrôlée de diurétiques.

Pathogenèse

Une hyperglycémie et une diurèse osmotiques croissantes entraînent une déshydratation prononcée qui, pour les raisons indiquées ci-dessus, n'est pas renouvelée de l'extérieur. L’hyperglycémie et la déshydratation entraînent une osmolalité plasmatique élevée. Un composant essentiel de la pathogenèse de la HGS est la déficience relative en insuline et l’excès d’hormones contrinsulaires. Avec une hyperglycémie sévère pouvant atteindre 40 mmol / l, afin de maintenir l'équilibre osmotique dans le liquide céphalo-rachidien, la teneur en sodium provenant des cellules cérébrales augmente, dans laquelle le potassium pénètre dans l'échange. Le potentiel transmembranaire des cellules nerveuses est perturbé. Une atteinte progressive de la conscience est associée à un syndrome convulsif.

Manifestations cliniques

Les caractéristiques du tableau clinique du coma hyperosmolaire sont:

  1. un complexe de signes de déshydratation: soif, mucus sec, tachycardie, hypotension artérielle, nausée, faiblesse, choc;
  2. développement du syndrome convulsif;
  3. fièvre, nausées et vomissements (40 à 65% des cas);
  4. thrombose veineuse profonde, pneumonie, troubles de la circulation cérébrale, gastroparésie.

Diagnostic

Sur la base des données cliniques, l'âge du patient et de l'histoire du diabète de type 2, l'hyperglycémie sévère en l'absence de cétonurie et acidocétose, mais aussi sur osmolarité sanguine.

Traitement

Une grande quantité de réhydratation initiale est de 1,5-2 l dans la première heure; 1 l - pour la 2ème et 3ème heure, puis 500 ml / h de solution de chlorure de sodium isotonique. Compte tenu de la teneur en sodium initialement élevée dans le sérum, de préférence en utilisant une solution de chlorure de sodium à 0,45%. L'insulinothérapie est similaire à celle de l'ACD, mais le besoin d'insuline est moindre et le taux de glycémie ne doit pas être réduit plus rapidement que 5 mmol / l par heure afin d'éviter l'apparition d'un œdème cérébral.

Prévision

La mortalité par HGS est élevée et s'élève à 60%. Le pire pronostic chez les patients âgés présentant une pathologie concomitante sévère, qui est souvent la cause de la décompensation du diabète et du développement des HGS.

Hypoglycémie

L'hypoglycémie dans le diabète est une diminution de la glycémie inférieure à 3,5 mmol / l, accompagnée de signes d'activation du système nerveux sympathique et / ou de dysfonctionnement du système nerveux central. L'hypoglycémie en tant que phénomène de laboratoire n'est pas identique au concept de «symptomatologie hypoglycémique», car les données de laboratoire et le tableau clinique ne coïncident pas toujours.

Étiologie

Les causes de l’état hypoglycémique sont les suivantes:

  • une dose surestimée de thérapie hypoglycémique;
  • Apport alimentaire insuffisant sur le fond d'un traitement hypoglycémiant adéquat;
  • réception de boissons alcoolisées;
  • effort physique excessif sur le fond d'une thérapie hypoglycémiante inchangée et / ou sans apport supplémentaire de glucides;
  • le développement de complications tardives du diabète (neuropathie autonome avec gastroparésie, insuffisance rénale) et plusieurs autres maladies (insuffisance surrénalienne, hypothyroïdie, insuffisance hépatique, une tumeur maligne) à une thérapie hypoglycémique constante (suite de la réception et de l'accumulation VPM chez les patients présentant une insuffisance rénale, en conservant la même dose d'insuline);
  • violation de la technique d'administration d'insuline (injection intramusculaire au lieu de sous-cutanée);
  • surdose consciente de thérapie hypoglycémique.

Pathogenèse

La pathogenèse de l'hypoglycémie est la violation de l'équilibre entre la consommation de glucose dans le sang, son utilisation, le niveau d'insuline et les hormones anti-isolantes. Normalement, à un taux de glycémie compris entre 4,2 et 4,7 mmol / l, la production et la libération d'insuline par les cellules β sont supprimées. La réduction du taux de glycémie inférieur à 3,9 mmol / l s'accompagne d'une stimulation de la production d'hormones contre-isolantes (glucagon, cortisol, hormone de croissance, adrénaline). Les symptômes neuroglycopéniques se développent avec une diminution des taux de glycémie inférieurs à 3,0 mmol / l. Lors de la prise d’alcool, la suppression de la gluconéogenèse dans le foie se produit, ce qui est le facteur le plus important pour contrer l’hypoglycémie. Les charges physiques contribuent à une utilisation du glucose indépendante de l'insuline, de sorte que, avec un traitement hypoglycémique persistant et / ou un apport supplémentaire en glucides, une hypoglycémie peut survenir.

Epidémiologie

Une hypoglycémie légère chez les patients atteints de diabète de type 1 recevant une insulinothérapie peut se développer assez souvent. Dans la plupart des cas, une hypoglycémie sévère se développe la nuit.

Manifestations cliniques

Il existe deux groupes principaux de symptômes: adrénergiques et neuroglycopéniques. Par symptômes adrénergiques comprennent: tachycardie, mydriase, agitation, agressivité, tremblements, sueurs froides, paresthésie, des nausées, une grave famine, hypersalivation, diarrhée, miction excessive. Par symptômes comprennent neyroglikopenicheskim asthénie, diminution de la concentration, des maux de tête, anxiété, confusion, désorientation, hallucinations, discours, troubles visuels, comportementaux, amnésie, troubles de la conscience, des convulsions, paralysie transitoire, le coma. Dans certains cas, en dépit de la restauration de la normoglycémie et la thérapie en cours, les patients peuvent rester dans l'état léthargique ou comateux pendant plusieurs heures, voire plusieurs jours. hypoglycémie prolongée ou des épisodes fréquents peuvent entraîner des changements irréversibles dans le système nerveux central (en particulier dans le cortex cérébral), dont la manifestation varient considérablement d'un délire paranoïaque et hallucinatoire aux épisodes typiques de crises, ce qui est une conséquence inévitable de la démence persistante.

Traitement

Le traitement est effectué en fonction de la gravité de l'hypoglycémie. Pour le traitement de l'hypoglycémie légère, dans laquelle le patient est conscient et peut s'aider lui-même, il suffit généralement de prendre des aliments ou un liquide contenant des glucides en une quantité de 1-2 unités de pain (10-20 g de glucose). Cette quantité est par exemple contenue dans 200 ml de jus de fruit sucré. Les boissons arrêtent plus efficacement l'hypoglycémie, car sous forme liquide, le glucose est beaucoup plus rapidement absorbé. En cas d'exacerbation des symptômes, il se produit une hypoglycémie modérée, au cours de laquelle le patient est incapable de prendre une décision indépendante pour arrêter l'hypoglycémie. Besoin d'aide des autres pour donner au patient un verre ou un bonbon. Si les symptômes continuent à s'accumuler, malgré un apport continu en glucides, une hypoglycémie sévère se produit, nécessitant une injection intraveineuse de glucose ou de glucagon intramusculaire. L'introduction d'une solution de glucose à 40% doit être poursuivie jusqu'à ce que la prise en charge de la crise et la normalisation de la glycémie soient terminées, bien qu'une dose plus élevée - jusqu'à 100 ml ou plus, n'est généralement pas requise. De fortes doses peuvent provoquer un œdème cérébral. Les enfants n'utilisent qu'une solution de glucose à 20%. Le glucagon est administré par voie intramusculaire ou sous-cutanée. Après quelques minutes, le niveau de glycémie induit par la glycogénolyse par le glucagon est normalisé. Un effet secondaire de l’introduction du glucagon peut être le vomissement, créant un danger d’aspiration.

Prévision

Une hypoglycémie légère chez les patients sur la base d'une bonne compensation de SD est sans danger. Une hypoglycémie fréquente est un signe de mauvaise compensation du diabète; dans la plupart des cas, chez ces patients le reste de la journée, une hyperglycémie plus ou moins prononcée et un taux élevé d'hémoglobine glyquée sont déterminés. Chez les patients âgés présentant des complications tardives, le diabète hypoglycémique peut provoquer des complications vasculaires telles qu'un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral et une hémorragie rétinienne. Un coma hypoglycémique pouvant durer jusqu'à 30 minutes avec un traitement adéquat et un retour rapide de la conscience, en règle générale, n'a pas de complications et de conséquences.

Complications chroniques (tardives) du diabète sucré

Les complications tardives se développent avec les deux types de diabète. Cliniquement, les complications tardives suivantes du diabète sont identifiées:

  1. Microangiopathies:
    1. néphropathie
    2. la rétinopathie
    3. neuropathie
  2. Macroangiopathies
  3. Syndrome du pied diabétique

Le principal lien pathogénique dans le développement de complications tardives est l’hyperglycémie chronique. En relation avec cela, au moment de la manifestation du diabète de type 1, des complications tardives chez les patients ne se produisent pratiquement jamais, se développant au cours des années et des décennies, en fonction de l'efficacité du traitement. La plus grande signification clinique du diabète de type 1 est, en règle générale, la microangiopathie diabétique et la neuropathie. Avec le diabète de type 2, au contraire, les complications tardives sont souvent détectées au moment du diagnostic. Tout d'abord, cela est dû au fait que le diabète de type 2 se manifeste longtemps avant que le diagnostic ne soit établi. Deuxièmement, l'athérosclérose, manifestée cliniquement par la macroangiopathie, présente de nombreuses pathogenèses communes au diabète. Dans le cas du diabète de type 2, la plus grande importance clinique est généralement acquise par la macroangiopathie diabétique qui, au moment du diagnostic, est détectée chez la grande majorité des patients. Actuellement, l'objectif principal du traitement et de l'observation des patients diabétiques est la prévention (primaire, secondaire, tertiaire) de ses complications tardives.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique (RD) - microangiopathie de la rétine vasculaire, caractérisée par le développement des micro-anévrismes, des changements, des hémorragies exsudative et la prolifération de nouveaux vaisseaux, conduisant à une perte de vision partielle ou totale. DR est la cause la plus fréquente de cécité chez la population en âge de travailler dans les pays développés, et le risque de cécité chez les patients atteints de diabète sont 10-20 fois plus élevé que dans la population générale. Au moment du diagnostic du diabète de type 1, le HLR n'est pas détecté pratiquement aucun des patients, après 5 ans de maladie diagnostiquée chez 8% des patients, et trente ans de diabète - 98% des patients. Au moment du diagnostic de la RD du diabète de type 2 est détecté dans 20-40% des patients, et parmi les quinze patients ont DT2 - 85%. En ce qui concerne le diabète de type 1 est rétinopathie proliférante plus fréquente et DT2 - maculopathie (jusqu'à 75% des cas). Selon la classification généralement acceptée, on distingue trois étapes de la RD: non proliférative, pré-proliférative et proliférative. Examen ophtalmologique complet avec mydriatique obligatoire indiqué chez les patients atteints de diabète de type 1 dans 3-5 ans après la manifestation de la maladie, et les patients atteints de diabète de type 2 - immédiatement après sa détection. À l'avenir, ces études devraient être répétées chaque année.

Le principe de base du traitement de la rétinopathie diabétique, ainsi que d'autres complications tardives, est la compensation optimale du diabète. La méthode la plus efficace pour traiter la rétinopathie diabétique et prévenir la cécité est la photocoagulation au laser, qui peut être planifiée et d'urgence. Le but de la photocoagulation laser est d'interrompre le fonctionnement des vaisseaux sanguins nouvellement formés, qui sont la principale menace pour le développement de complications graves telles que hemophthalmus, traction décollement de la rétine, la rubéose de l'iris et le glaucome secondaire. La cécité est enregistrée chez 2% des patients diabétiques (3 à 4% des patients atteints de diabète de type 1 et 1,5 à 2% des patients atteints de diabète de type 2). L'incidence estimée des nouveaux cas de cécité associés à la RD est de 3,3 cas pour 100 000 habitants par an. Dans le diabète de type 1 diminuent HbAlc à 7,0% réduit le risque de DR de 75% et réduit le risque de progression AP 60%. Avec le CD-2, une diminution de 1% de l'HbAlc entraîne une réduction de 20% du risque de développement de la RD.

Néphropathie diabétique

Les principaux facteurs de risque de la néphropathie diabétique (DNP) sont la durée du diabète, l'hyperglycémie chronique, l'hypertension, la dyslipidémie et les maladies rénales chez les parents. Avec DNP, l'appareil glomérulaire du rein est principalement affecté. La microalbuminurie est définie chez 6 à 60% des patients atteints de diabète de type 1 5 à 15 ans après sa manifestation. Le DNP est défini dans 35% des cas de diabète de type 1, plus souvent chez les hommes et chez les personnes ayant développé un diabète à l'âge de 15 ans. Avec le diabète de type 2, DNP se développe dans 25% des membres de la course européenne et dans 50% des courses asiatiques. La prévalence générale du DNP dans le diabète de type 2 est de 4 à 30%. L'hypertension artérielle est une manifestation clinique relativement précoce associée indirectement à la DNP. D'autres manifestations cliniquement évidentes sont tardives. Celles-ci incluent des manifestations du syndrome néphrotique et de l'insuffisance rénale chronique. Selon la classification, 5 étapes de DNP sont distinguées.

Le dépistage de DNP chez les personnes diabétiques implique des tests annuels pour microalbuminurie type 1 5 ans après l'apparition de la maladie, et dans le diabète de type 2 - immédiatement après sa détection. La microalbuminurie est définie comme l'excrétion de l'albumine 30-300 mg / jour ou 20-200 μg / min. En outre, au moins une définition annuelle du niveau de créatinine est nécessaire pour calculer le débit de filtration glomérulaire (DFG). Le GFR peut être calculé en utilisant différentes formules, par exemple, en utilisant la formule Cockcroft-Gault ou MDRD. Aux stades initiaux du DNP, une augmentation du DFG peut être détectée, ce qui diminue progressivement avec le développement du CRF. La microalbuminurie commence à être déterminée 5 à 15 ans après la manifestation du diabète de type 1; avec le diabète de type 2 dans 8 à 10% des cas, il est détecté immédiatement après sa détection, probablement en raison d’une évolution asymptomatique de la maladie avant le diagnostic. La protéinurie indique l'irréversibilité du DNP, ce qui conduit tôt ou tard au CRF. L'urémie se développe en moyenne 7 à 10 ans après l'apparition d'une protéinurie évidente. Il convient de noter que le DFG n'est pas en corrélation avec la protéinurie. Avant d’effectuer les tests d’UIA, il est nécessaire d’exclure d’autres maladies du rein.

Les principaux domaines de traitement du DNP sont la compensation du diabète et le maintien d'une pression artérielle systémique normale. Aux stades de la microalbuminurie et de la protéinurie, les patients sont invités à prendre des inhibiteurs de l'ECA ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. En cas d'hypertension artérielle concomitante, ils sont prescrits à des doses hypotensives, le cas échéant en association avec d'autres antihypertenseurs. Avec une pression artérielle normale, ces médicaments sont prescrits à des doses ne conduisant pas à une hypotension. Les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine contribuent à empêcher la microalbuminurie de migrer vers la protéinurie. Dans un certain nombre de cas, dans le contexte de cette thérapie en combinaison avec la compensation du diabète pour d'autres paramètres, la microalbuminurie est éliminée. En outre, à partir du stade de la microalbuminurie est nécessaire de réduire l'apport en protéines de moins de 10% de l'apport énergétique par jour (ou moins de 0,8 gramme par kg de poids corporel) et moins de 3 grammes de sel par jour. Au stade de l'insuffisance rénale chronique, une correction du traitement hypoglycémique est nécessaire. La plupart des patients atteints de diabète de type 2 doivent être orientés vers un traitement par insuline, car le cumul de TSP comporte le risque de développer une hypoglycémie sévère. La plupart des patients atteints de diabète de type 1 ont moins besoin d'insuline, car le rein est l'un des principaux lieux de son métabolisme. A des niveaux plus élevés de la créatinine sérique 500 umol / L, et de plus nécessaire de soulever la question de la préparation d'un patient pour extracorporelle (hémodialyse, dialyse péritonéale) ou la méthode de traitement chirurgicale (greffe de rein). La transplantation rénale est représenté au niveau de créatinine de 600 à 700 pmol / l et la réduction du taux de filtration glomérulaire inférieur à 25 ml / min, l'hémodialyse - 1000-1200 pmol / l et inférieure à 10 ml / min, respectivement.

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique (DN) est une combinaison de syndromes du système nerveux, qui peuvent être classés en fonction de l'implication prédominante dans ses divers services (sensorimotrices, autonome), et l'incidence et la gravité des lésions.

  1. Neuropathie motrice sensorielle:
    1. symétrique;
    2. focale (mononeuropathie) ou polyfocale (moteur crânien, moteur proximal, mononeuropathie des extrémités et du tronc).
  2. Neuropathie autonome (autonome):
    1. forme cardiovasculaire;
    2. Forme gastro-intestinale;
    3. urogénital;
    4. violation de la capacité du patient à reconnaître l'hypoglycémie;
    5. violation des fonctions des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

Étiologie et pathogenèse

L'activation du polyol est supposé voie du métabolisme du glucose, ce qui entraîne dans les cellules nerveuses est une accumulation de sorbitol, le fructose et la réduction du myo-inositol, et le glutathion. Ceci, à son tour, conduit à l'activation des processus de radicaux libres et à la réduction du niveau d'oxyde nitrique; glycosylation non enzymatique des protéines membranaires et cytoplasmiques des cellules nerveuses; microangiopathie du vasa nervorum, qui entraîne un ralentissement du flux sanguin capillaire et une hypoxie des nerfs.

La prévalence de la maladie de Newcastle dans les deux types de DM est d'environ 30%. Avec le diabète de type 1, 5 ans après le début de la maladie, il commence à apparaître chez 10% des patients. L'incidence des nouveaux cas de ND dans le diabète de type 2 est d'environ 6% des patients par an. L'option la plus courante est le DN sensorimoteur symétrique distal.

Manifestations cliniques de DN sensorimoteur se manifestent par un complexe de troubles moteurs et sensoriels. Un symptôme fréquent de la forme distale de la DNE est la paresthésie, qui se manifeste par la sensation de "ramper à quatre pattes", d'engourdissement. Les patients se plaignent souvent de la fraîcheur de leurs pieds, bien qu'ils restent chauds au toucher, signe qui distingue la polyneuropathie des changements ischémiques lorsque les pieds sont froids. La manifestation précoce de la neuropathie sensorielle est la perturbation de la sensibilité aux vibrations. Le syndrome des «jambes sans repos» est une combinaison de paresthésie nocturne et d'hypersensibilité. La douleur dans les jambes est plus souvent perturbée la nuit et parfois le patient ne peut pas supporter le toucher de la couverture. En règle générale, la douleur, contrairement à celle des maladies oblitérantes des artères, peut diminuer avec la marche. Des années plus tard, la douleur peut cesser spontanément en raison de la mort de petites fibres nerveuses responsables de la sensibilité à la douleur. L'hypoesthésie se manifeste par une perte de sensibilité par le type de "bas" et de "gants". La violation de la sensibilité proprioceptive profonde entraîne une altération de la coordination et une difficulté à bouger (ataxie sensorielle). Le patient se plaint de "les pieds de quelqu'un d'autre", le sentiment de "se tenir sur du coton". La violation de l'innervation trophique entraîne des modifications dégénératives de la peau, des os et des tendons. La violation de la sensibilité à la douleur entraîne des microtraumatismes fréquents et inobservables des pieds, qui s'infectent facilement. La violation de la coordination et de la marche entraîne une redistribution non physiologique de la charge sur les articulations du pied. En conséquence, les relations anatomiques dans l'appareil locomoteur du pied sont violées. La voûte plantaire est déformée, des poches, des fractures, des processus purulents chroniques se développent.

Diagnostic et traitement

L'examen neurologique des patients atteints de diabète comprend des tests visant à détecter un trouble de sensibilité. Pour ce faire, l'évaluation de la sensibilité aux vibrations à l'aide d'un diapason gradué, d'une sensibilité tactile avec monofilament, ainsi que de la sensibilité à la température et à la proprioceptivité est utilisée. Un certain nombre de tests fonctionnels sont utilisés pour étudier le système nerveux autonome. Optimisation de la thérapie hypoglycémique, des soins du pied et de la rééducation physique. Des médicaments neurotropes efficaces, l'acide lipoïque et la benfotiamine. Le traitement symptomatique est largement utilisé.

Syndrome du pied diabétique

syndrome du pied diabétique (SDS) - un état pathologique du pied dans le diabète qui se produit sur un fond de nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations, et se manifeste par des ulcères aigus et chroniques, des lésions ostéo-articulaires et les processus nécrotiques purulentes. La pathogenèse du SDS est multi-composants et est représentée par une combinaison de troubles neuropathiques et de perfusion ayant une tendance marquée à être infectée. Sur la base de la prévalence de l'un ou l'autre des facteurs ci-dessus dans la pathogenèse, trois formes principales de SDS sont distinguées:

  1. Forme neuropathique (60-70%):
    1. sans ostéoarthropathie;
    2. b. avec ostéoarthropathie diabétique.
  2. Forme neuro-ischémique (mixte) (15-20%)
  3. Forme ischémique (3-7%)

Avec la neuropathie diabétique, les sections distales des nerfs les plus longs sont principalement affectées. Une carence prolongée en impulsions trophiques entraîne une hypotrophie de la peau, des os, des ligaments, des tendons et des muscles. L'hypotrophie des structures conjonctives a pour résultat la déformation du pied avec une redistribution non physiologique de la charge de référence et son grossissement excessif dans des zones individuelles. Dans ces endroits, par exemple, dans la projection des têtes d'os métatarsiens, il y a un épaississement de la peau et la formation d'hyperkératoses. Une pression constante sur ces zones entraîne une autolyse inflammatoire des tissus mous sous-jacents, ce qui crée les conditions préalables à la formation d'un défaut ulcératif. À la suite de l'atrophie et de la transpiration, la peau devient sèche et facilement craquelée. En raison de la réduction de la sensibilité à la douleur, le patient ne fait souvent pas attention aux changements qui surviennent. Il ne peut pas dans le temps de trouver des inconvénients chaussures, entraînant des abrasions et des callosités, ne remarquent pas l'introduction de corps étrangers, des blessures mineures dans le domaine de la fissuration. La situation est aggravée par une violation de la sensibilité profonde, qui se manifeste par la violation de la démarche, l’installation incorrecte du pied. Le défaut le plus souvent ulcéreux est infecté par les staphylocoques, les streptocoques, les bactéries du groupe intestinal; La flore anaérobie est souvent attachée. Neuropathique ostéo-arthropathie est le résultat exprimé en modifications osseuses dégénératives dans le pied de l'appareil articulaire (ostéoporose, ostéolyse, hyperostose). La forme ischémique du SDS est une conséquence de l'athérosclérose des artères des membres inférieurs, entraînant une perturbation du flux sanguin principal, c'est-à-dire est l'une des variantes de la macroangiopathie diabétique.

Ulcères neuropathiques, En règle générale, ils sont localisés dans la région des espaces uniques et interdigités, à savoir sur les zones de pied subissant la plus grande pression. changements destructeurs des os et des ligaments du pied peuvent progresser pendant de nombreux mois et entraîner une grave déformation osseuse - arthropathie diabétique et la formation de l'articulation de Charcot, le pied métaphoriquement comparé à un « sac d'os ».

Quand forme ischémique La peau du SDS sur les pieds est froide, pâle ou cyanotique; moins souvent une teinte rose-rouge due à l'expansion des capillaires de surface en réponse à une ischémie. Les défauts ulcéreux apparaissent comme une nécrose acrale - du bout des doigts, la surface marginale des talons. Le pouls sur les artères du pied, les artères poplitées et fémorales est affaibli ou non palpable. Dans les cas typiques, les patients se plaignent d'une "claudication intermittente". La gravité de la branche de la lésion ischémique est déterminée par trois facteurs principaux: la gravité de la sténose, le développement de la circulation collatérale, l'état du système de coagulation du sang.

Diagnostic et traitement

Le diagnostic de STM comprend: l'examen des jambes; évaluation de l'état neurologique - divers types de sensibilité, réflexes tendineux, électromyographie; évaluation de l'état de la circulation sanguine artérielle - angiographie, doplerometrii, doplerografii, rayons X du pied et de la cheville; étude bactériologique de la plaie détachable.

Le traitement d'une forme infectée par neuropathie de la SDS comprend un ensemble de mesures suivantes: optimisation de la compensation pour le diabète, antibiothérapie systémique; déchargement complet du pied (ceci peut conduire à la guérison des ulcères qui existent depuis des années en quelques semaines); traitement local des plaies avec élimination des sites d'hyperkératose; prendre soin de vos pieds, choisir et porter correctement des chaussures spéciales.

Le traitement conservateur en temps opportun permet d'éviter une intervention chirurgicale dans 95% des cas. Le traitement des formes ischémiques du SDS comprend: l'optimisation de la compensation du SD, la marche de 1 à 2 heures par jour, contribuant au développement du flux sanguin collatéral; opérations de revascularisation sur les vaisseaux atteints; traitement conservateur: les anticoagulants, l'aspirine (100 mg / d), le cas échéant - des fibrinolytiques, des préparations de prostaglandine E1 et la prostacycline. Avec le développement de lésions nécrotiques purulentes étendues dans tous les cas de DDS, la question de l'amputation est soulevée.

On peut trouver de la documentation supplémentaire sur le site Web de la communauté des étudiants en médecine de l’Académie médicale de l’État de Kirva.

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