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Les symptômes de la microangiopathie diabétique

De nombreux patients diabétiques souffrent de diverses maladies concomitantes qui aggravent leur état, affectant tous les organes et les vaisseaux. L'une de ces maladies est l'angiopathie diabétique. Son essence réside dans le fait que tous les vaisseaux sanguins sont endommagés. Si seuls de petits vaisseaux sont endommagés, il s'agit alors d'une microangiopathie diabétique. En cas de perturbation du fonctionnement des vaisseaux sanguins, seuls les gros vaisseaux ont souffert, il s’agit alors d’une macroangiopathie diabétique. Un tel dommage n'est pas le seul problème pour le patient. De plus, avec l’angiopathie, l’homéostasie est perturbée.

Caractéristiques de la microangiopathie diabétique

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Si l'on considère les principales caractéristiques de la microangiopathie, distinguer trois facteurs, appelés triade de Virchow-Sinako.

Ces signes sont les suivants:

  1. Le processus par lequel les parois des vaisseaux sanguins changent.
  2. Le processus dans lequel la coagulation sanguine est altérée.
  3. Diminution de la vitesse du flux sanguin. En raison de l'activité accrue des plaquettes et de la densité accrue, le sang devient plus visqueux. De plus, avec le bon flux sanguin et le bon fonctionnement des vaisseaux, les parois des vaisseaux ont un lubrifiant spécial qui ne permet pas au sang d'y adhérer. La violation de la structure des parois des récipients peut entraîner des problèmes lors de la production de ce lubrifiant.

Tous les facteurs présentés conduisent au fait que non seulement les vaisseaux sont détruits, mais que des microthrombi apparaissent.

Des transformations similaires au cours du développement de la maladie commencent à affecter un nombre croissant de vaisseaux. Le plus souvent, les zones les plus touchées sont les yeux, les reins, le myocarde, la peau, le système nerveux périphérique. Ces processus conduisent au développement de la cardiopathie, de la néphropathie, de la neuropathie, de la dermatopathie et d'autres troubles. Les premiers symptômes sont des troubles du fonctionnement des vaisseaux sanguins des membres inférieurs. Cela se produit dans environ 65% des cas.

Certains scientifiques médicaux sont enclins à penser que la microangiopathie ne doit pas être isolée en tant que maladie distincte et qu’elle est un symptôme du diabète sucré. De plus, ils croient qu'avant l'apparition de ce syndrome, une neuropathie apparaît, ce qui conduit à une microangiopathie. D'autres scientifiques pensent que c'est l'ischémie du nerf qui cause la neuropathie et que celle-ci n'est pas liée aux dommages des vaisseaux sanguins. Dans cette théorie, la neuropathie est une conséquence du diabète sucré, qui n'a rien à voir avec les processus provoqués par la microangiopathie. Un troisième groupe de scientifiques émet l'hypothèse que si le travail des nerfs est rompu, les vaisseaux sanguins commencent à mal fonctionner.

Les types suivants de microangiopathie diabétique se distinguent par le niveau de lésion des membres inférieurs:

  1. Niveau zéro, qui n'endommage pas la peau d'une personne.
  2. Le premier niveau, quand il y a des défauts sur la peau, mais ils sont étroitement localisés et n'ont pas de processus inflammatoire.
  3. Le deuxième niveau, dans lequel se forment des lésions cutanées plus profondes. À leur tour, ils peuvent aller assez profondément pour endommager les os et les tendons.
  4. Le troisième niveau, dans lequel il y a des ulcères sur la peau et le début de la mort des tissus des membres inférieurs. De telles complications peuvent survenir avec des infections, des processus inflammatoires, des œdèmes, des abcès, une hyperémie et une ostéomyélite.
  5. Le quatrième niveau de la maladie, quand la gangrène développe un et plusieurs doigts. Ce processus peut commencer non par les doigts, mais par le côté du pied.
  6. Le cinquième niveau de la maladie, lorsque la gangrène est affectée presque tout le pied ou le pied entier.

Caractéristiques du développement de la macroangiopathie diabétique

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La macroangiopathie diabétique est le principal facteur de mortalité des patients diabétiques. Le plus souvent chez les patients, c'est exactement une complication telle que la macroangiopathie. Premièrement, les gros vaisseaux sanguins des membres inférieurs sont affectés. En premier lieu, les artères cérébrales et coronaires souffrent. Une telle maladie peut se développer lorsque le processus d'augmentation du taux d'athérosclérose se développe.

Il existe plusieurs stades de développement de la macroangiopathie. Premièrement, il y a des mouvements limités le matin, une fatigue accrue, une somnolence et une faiblesse, une sensation de froid dans les membres, une transpiration excessive et un engourdissement des membres. Ce sont des symptômes de compensation dans la circulation périphérique. Puis vient la deuxième étape, quand une personne peut geler fortement, ses jambes deviennent engourdies, la surface des ongles est cassée. À ce stade, vous pouvez avoir une boiterie. Ensuite, il peut y avoir des sensations douloureuses à la fois dans le mouvement et dans le calme. Les crampes apparaissent, la peau pâlit et devient plus délicate. Les articulations fonctionnent. Au dernier stade, la gangrène se développe sur le pied, les doigts et les tibias.

Traitement de l'angiopathie dans le diabète sucré

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Avec la micro et la macroangiopathie diabétique, les principes du traitement sont à peu près similaires. Tout d'abord, il est nécessaire de ramener les processus métaboliques dans un état sain normal. Il est très important de rétablir le métabolisme des glucides, car c'est l'hyperglycémie qui peut affecter le développement de l'athérosclérose.

Le deuxième principe dans le traitement de ces maladies est le contrôle de toutes les données sur le métabolisme des lipides. Si le taux de lipoprotéines, qui a une faible densité, et le niveau de triglycérides ont augmenté, des médicaments à usage hypolipidémiant doivent être utilisés dans le traitement. Ceux-ci incluent des antioxydants, des fibrates et des statines.

Lors du traitement de la macro et de la microangiopathie dans le diabète sucré, des médicaments ayant un effet métabolique sont nécessairement utilisés. Ces médicaments comprennent la trimétazidine. Des préparations de ce type peuvent favoriser le processus d'oxydation du glucose dans le myocarde. Cela est dû à l'oxydation des acides gras.

Pendant le traitement de la micro et de la macroangiopathie dans le diabète sucré, ces médicaments sont prescrits pour favoriser la résorption des caillots sanguins et affaiblir la fonction des plaquettes. Ceci est nécessaire pour que le sang n'ait pas une consistance trop épaisse et ne crée pas de colmatage des vaisseaux sanguins. Ces médicaments comprennent le tiklid, l'acide acétylsalicylique, l'héparine, le dipyridamole, le vazaprostan et certains autres.

Il est également nécessaire d'utiliser des médicaments qui peuvent normaliser le niveau de pression artérielle. Si c'est normal, alors le suivi et la surveillance de cet indicateur sont nécessaires. Le niveau optimal dans ces conditions sera considéré comme étant de 130 à 85 mm Hg. Art. Ces précautions aident à prévenir le développement de la rétinopathie et de la néphropathie. De plus, cela aidera à éviter le risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral. Parmi les médicaments qui contribuent à la normalisation de la pression, on isole les inhibiteurs, les antagonistes des canaux calciques et d’autres moyens.

En cours de traitement, il est important de normaliser les indices d'homéostasie végétative. Pour cela, il est nécessaire d'utiliser des agents pouvant augmenter l'activité de la sirbitol déshydrogénase. Il est important de mener des activités contribuant à la protection antioxydante.

Il est préférable de surveiller votre état de santé en premier, mais s'il y a des premiers signes de diabète, vous devez vous rendre à l'hôpital.

Un traitement rapide du diabète sucré et le soutien du corps dans le traitement et la récupération aideront à soulager le patient des complications désagréables du diabète, telles que la macro et la microangiopathie.

Macroangiopathie diabétique

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Macroangiopathie diabétique - changements athérosclérotiques généralisées se développent dans les artères de moyen et de gros calibre au cours arrière-plan à long terme du diabète. macroangiopathie diabétique conduit à l'apparition de la maladie coronarienne, l'hypertension, les maladies cérébrovasculaires, les lésions occlusives artérielles périphériques. Le diagnostic de la macroangiopathie diabétique comprend l'étude du métabolisme des lipides tenant les artères des membres UZDG, les vaisseaux sanguins cérébraux, les reins, l'électrocardiogramme, échocardiographie, et d'autres. Les principes de base du traitement sont la correction de la macroangiopathie diabétique de l'hyperglycémie, la dyslipidémie, le contrôle de la pression artérielle, l'amélioration de la rhéologie du sang.

Macroangiopathie diabétique

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La macroangiopathie diabétique est une complication du diabète sucré, entraînant une lésion prédominante des artères cérébrales, coronaires, rénales et périphériques. Cliniquement, la macroangiopathie diabétique est exprimée dans le développement de l'angine de poitrine, de l'infarctus du myocarde, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, de l'hypertension rénovasculaire, de la gangrène diabétique. Les lésions vasculaires diffuses jouent un rôle crucial dans la prédiction du diabète sucré, augmentant de deux à trois fois le risque d'accident vasculaire cérébral et de coronaropathie. gangrène des extrémités - 20 fois.

L'athérosclérose des vaisseaux, qui se développe dans le diabète sucré, présente un certain nombre de caractéristiques spécifiques. Chez les diabétiques, il survient 10 à 15 ans plus tôt que chez les personnes qui ne souffrent pas d'une violation du métabolisme des glucides et qui progressent plus rapidement. Pour la macroangiopathie diabétique, la lésion généralisée de la plupart des artères (coronaire, cérébrale, viscérale, périphérique) est typique. Dans ce contexte, la prévention et la correction de la macroangiopathie diabétique acquièrent une importance primordiale en endocrinologie.

Causes de la macroangiopathie diabétique

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Avec la macroangiopathie diabétique, la membrane basale des artères de gros et moyen calibre s'épaissit avec la formation de plaques athéroscléreuses. Leur calcification, leur ulcération et leur nécrose ultérieures favorisent la formation locale de thrombus et l'occlusion de la lumière des vaisseaux, ce qui entraîne une violation de la circulation sanguine dans certaines zones.

facteurs de risque pour le développement de la macroangiopathie diabétique dans le diabète comprennent l'hyperglycémie, la dyslipidémie, résistance à l'insuline, l'obésité (en particulier de type abdominale), l'hypertension, la coagulation sanguine, la dysfonction endothéliale, le stress oxydatif, l'inflammation systémique. Les facteurs de risque traditionnels d'athérosclérose comprennent le tabagisme, l'intoxication au travail, le manque d'exercice, l'âge (hommes de plus de 45 ans, les femmes - plus de 55 ans), l'hérédité.

Classification de l'angiopathie diabétique

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angiopathie diabétique - un terme collectif qui comprend la perte de petits vaisseaux capillaires - et précapillaires artérioles (microangiopathie), les artères de calibre moyen et grand (macroangiopathie). angiopathie diabétique sont des complications tardives du diabète, en développant une moyenne de 10-15 ans après l'apparition de la maladie.

macroangiopathie diabétique peut apparaître un certain nombre de syndromes: l'athérosclérose coronarienne et l'athérosclérose aortique des artères cérébrales et la maladie artérielle périphérique. La microangiopathie diabétique peut inclure la rétinopathie, la néphropathie et la microangiopathie des membres inférieurs. En outre, des lésions vasculaires peuvent se produire sous la forme d'une angiopathie universelle, combinant la macro et la microangiopathie. À son tour, favorise la microangiopathie endoneural perturbation de la fonction des nerfs périphériques, ie. E. Le développement de la neuropathie diabétique.

Symptômes de la macroangiopathie diabétique

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L'athérosclérose des artères coronaires et l'aorte dans la macroangiopathie diabétique vu le développement de la maladie cardiaque coronaire aigu avec ses formes (infarctus du myocarde) et chroniques (cardiovasculaires, l'angine de poitrine). CHD dans le diabète peut se produire atypiquement (pour mode arythmique ou sans douleur), augmentant ainsi le risque de mort subite cardiaque. macroangiopathie diabétique est souvent accompagnée d'une variété de complications post-infarctus: anévrisme, arythmie, thromboembolie, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque. En macroangiopathie diabétique probabilité extrêmement élevée de l'infarctus du myocarde récurrent. le risque de mortalité d'une crise cardiaque chez les patients atteints de diabète est 2 fois plus élevé que chez les personnes non diabétiques.

L'athérosclérose des artères cérébrales, causée par la macroangiopathie diabétique, survient chez 8% des patients. Il peut se manifester par une ischémie cérébrale chronique ou un AVC ischémique. La probabilité de complications cérébrovasculaires du diabète sucré est augmentée 2 à 3 fois en présence d'hypertension artérielle.

Athéroscléreuses oblitérante maladie vasculaire périphérique (artériosclérose oblitérante) souffre 10% des patients atteints de diabète. Les manifestations cliniques de la macroangiopathie diabétique dans ce cas comprennent l'arrêt de l'engourdissement et chilliness, claudication intermittente, œdème des membres hypostatique, la douleur dans les muscles du tibia, la cuisse, les fesses parfois qui augmente avec tout effort physique. En forte accrocher le flux sanguin dans l'extrémité distale développe une ischémie critique, de sorte que la nécrose des tissus peut se produire jambe et le pied (gangrène). Nécroses de la peau et du tissu sous-cutané peut se produire sans effets néfastes mécaniques supplémentaires, mais se produit souvent dans le contexte de l'intégrité des précédentes violations de la peau (avec pédicure, fissures pied, les infections fongiques de la peau et des ongles, etc.). Avec des perturbations moins prononcées de plaies chroniques se développent dans le sang macroangiopathie diabétique.

Diagnostic de la macroangiopathie diabétique

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Le diagnostic de la macroangiopathie diabétique vise à déterminer l'étendue des lésions des vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques. Pour déterminer l'algorithme d'enquête, des consultations sont organisées entre un endocrinologue, un spécialiste du diabète, un cardiologue, un chirurgien vasculaire, un chirurgien cardiaque et un neurologue. L'étude du profil biochimique du sang comprend la détermination du taux de glycémie (glycémie), du spectre lipidique (cholestérol, triglycérides, lipoprotéines), des plaquettes, du coagulogramme.

L'examen du système cardio-vasculaire dans la macroangiopathie diabétique prévoit l'enregistrement de l'ECG, la surveillance de l'ECG et la pression artérielle, stress test (test sur tapis roulant, bicyclette ergométrique), l'échocardiographie, l'échographie Doppler de l'aorte, la perfusion myocardique scintigraphie (pour détecter l'ischémie caché), la coronarographie, angiographie CT.

L'affinement de l'état neurologique est réalisé par échographie et duplex des vaisseaux cérébraux, angiographie des vaisseaux cérébraux. Pour évaluer l'état du lit vasculaire périphérique avec la macroangiopathie diabétique porté UZDG et des membres de balayage recto-verso, l'artériographie périphérique, rheovasography, capillaroscopie, oscilloscope artérielle.

Traitement de la macroangiopathie diabétique

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Le traitement de la macroangiopathie diabétique vise à ralentir la progression des complications vasculaires dangereuses, menaçant le patient d'invalidité ou de décès. Les principaux principes thérapeutiques de la macroangiopathie diabétique sont la correction des syndromes d’hyperglycémie, de dyslipidémie, d’hypercoagulation et d’hypertension artérielle.

Afin de compenser le métabolisme glucidique, les patients atteints de macroangiopathie diabétique sont traités par insulinothérapie sous le contrôle de la glycémie. La correction des violations du métabolisme glucidique est obtenue par la nomination de médicaments hypolipidémiants (statines, antioxydants, fibrates), ainsi que par un régime alimentaire limitant la consommation de graisses animales.

En cas de risque accru de complications thromboemboliques, il est conseillé de prescrire des agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique, dipyridamole, pentoxifylline, héparine, etc.). Le traitement antihypertenseur pour la macrogangiopathie diabétique vise à atteindre et à maintenir le niveau cible de la pression artérielle - 130/85 mm Hg. Art. À cette fin, la nomination des IECA (captopril), des diurétiques (furosémide, spironolactone, hydrochlorothiazide) est préférable; patients ayant subi un infarctus - bêta-bloquants (aténolol, etc.).

Le traitement des ulcères trophiques des extrémités est effectué sous la supervision d'un chirurgien. Dans les accidents vasculaires aigus, un traitement intensif approprié est effectué. Selon les indications, un traitement chirurgical est effectué (PAC, traitement chirurgical de l'insuffisance cérébrovasculaire, endartériectomie, amputation d'un membre, etc.).

Pronostic et prévention de la macroangiopathie diabétique

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La mortalité par complications cardiovasculaires chez les patients atteints de diabète atteint 35 à 75%. Parmi ceux-ci, environ la moitié des cas sont dus à un infarctus du myocarde, et à 15% à une ischémie cérébrale aiguë.

La clé de la prévention de la macroangiopathie diabétique est de maintenir une glycémie et une pression artérielle optimales, un régime alimentaire, un contrôle du poids, d'éviter les mauvaises habitudes et de satisfaire à toutes les recommandations médicales.

Institution budgétaire fédérale "Complexe russe de recherche et de production en cardiologie" du Ministère de la santé de la Fédération de Russie

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La microangiopathie est l'une des complications vasculaires du diabète sucré

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M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskoye

Institut du diabète du WECC RAMS, Moscou

Parmi les complications tardives du diabète sucré, la première place en fréquence est occupée par les angiopathies vasculaires, qui sont la cause la plus fréquente d'incapacité et de mortalité chez les diabétiques. L'angiopathie diabétique comprend les lésions non seulement des grosses artères, mais aussi des vaisseaux de taille moyenne (macroangiopathie), ainsi que des capillaires, des artérioles et des veinules (microangiopathie). Les angiopathies diabétiques sont divisées en groupes selon la localisation et les manifestations cliniques. Les microangiopathies comprennent la rétinopathie et la néphropathie, ainsi que les macroangiopathies - lésions des vaisseaux cardiaques (IHD et infarctus du myocarde); lésions des vaisseaux cérébraux (atteinte aiguë et chronique de la circulation cérébrale); défaite des artères périphériques, y compris les membres inférieurs (pied diabétique, gangrène). De plus, un groupe distinct se distingue par la défaite de la neuropathie diabétique-système nerveux.

Rétinopathie diabétique

L'une des complications vasculaires les plus fréquentes du diabète est la rétinopathie, qui est détectée chez 30 à 90% des patients, en fonction de la durée de la maladie. La fréquence de la rétinopathie dépend de la durée du diabète. Tant l'observation de 63 patients atteints de diabète de type 1 à l'âge de dopubertatnogo et au cours des 8 prochaines années, menée par C. Lund-Andersen et al. (1987) ont montré que, si au début de la rétinopathie d'observation observés chez 5% des patients, puis après 5 ans - 63%, et après 8 ans - 93% (14% - 79%, et proliferative - préprolifératif). Chez la plupart des patients, la rétinopathie a progressé lentement. Si aux États-Unis, avant 1930, la perte de vision due au diabète n'était que de 1% parmi les autres causes de cécité, elle est passée à 15% en 1960.

La plus forte incidence de la rétinopathie, ainsi qu'un degré plus prononcé de sa manifestation est plus fréquente chez les patients atteints de diabète de type 1 qui tombent malades comme un enfant et recevant un traitement à l'insuline. Une étude prospective (1984 R. Klein et al.) A montré que l'incidence des stades de la rétinopathie augmente progressivement de 2% chez les patients avec une durée du diabète depuis moins de 2 ans à 98% à une durée de la maladie de 15 ans ou plus. En ce qui concerne la rétinopathie proliférante, sa prévalence varie de 0% chez les patients de type 1 la durée du diabète de la maladie à moins de 5 ans à 26% chez les patients ayant une durée de maladie des 15-16 ans et 56% chez les patients ayant une durée de diabète de 20 ans ou plus. Dans le groupe d'âge des patients âgés de plus de 35 ans, la fréquence de la rétinopathie proliférante diminue progressivement en raison du taux élevé de mortalité due à la durée du diabète.

En ce qui concerne la prévalence de la rétinopathie chez les patients atteints de diabète de type 2, puis, selon les mêmes auteurs, sa fréquence dans les 2 premières années de la maladie était de 23% chez les patients traités avec de l'insuline, et 20% dans le groupe non traité par l'insuline. Enquêtes menées par G.Kh. Churmantaevoy (1988) a montré que, lorsque la rétinopathie du diabète de type 2 est produite dans 31,6% (à partir de 1025 examiné), tandis que le diabète de type 1 - à 48,2% (112 patients). Caractéristiquement, les patients traités par l'insuline plusieurs fois au cours de la journée, la gravité des changements dans le fond d'œil était significativement moins que chez les patients traités par l'insuline en une seule injection. L'incidence de la rétinopathie diabétique est généralement plus élevé dans le type de DM 1, ainsi que dans les cas de mauvais contrôle du diabète avec prolongé son cours chez les patients souffrant d'hypertension et l'obésité.

Le diabète est la première cause de cécité chez les 20 à 70 ans. En outre, parmi les causes de la perte de vision chez les patients diabétiques, la rétinopathie ont représenté 70% et 30% d'autres lésions des yeux (cataracte diabétique et d'autres.). T.Aaberg et al. (1987) indiquent qu'au cours des 20 dernières années, le nombre de patients diabétiques nécessitant une vitréoectomie a augmenté. Les indications de la chirurgie sont la traction et la combinaison et la traction décollement de la rétine et de la prolifération néovasculaire progressive, prérétiniennes massives hémorragies, un dépôt massif de la fibrine et la prolifération progressive retrolentarnaya fibrovasculaire.

La coquille maillée de l'œil est constituée de plusieurs couches, partant de la membrane interne bordant le corps vitré, jusqu'à la couche pigmentaire qui entre en contact avec la membrane choroïdienne. La microcirculation de la rétine est représentée par des artères, des veines et un grand réseau de capillaires, absents dans la région de la macula. Les microvaisseaux de la rétine se composent de cellules endothéliales situées sur la membrane basale et ont de nombreux contacts avec les péricytes. La membrane basale est représentée par plusieurs protéines dont les principales sont le collagène de type IV, la laminine et l'héparine sulfate de protéoglycane, synthétisée par les cellules endothéliales. Avec le diabète, en raison de la perméabilité accrue de la membrane basale des capillaires, il y a une accumulation de protéines circulantes (fibronectine, plasminogène, a-2-macroglobuline).

Histologiquement lésion vasculaire rétinienne comprend toutes les caractéristiques communes à toute la microangiopathie diabétique localisation: changement de structure et un épaississement de la membrane basale, diminution de la viabilité et la prolifération des cellules endothéliales et la dégénérescence des péricytes phénomènes de perte, microanévrysmes état du développement vasculaire et la détérioration. Ces changements sont accompagnés par des changements dans d'autres spécifiques et dépendant, probablement des conditions microcirculation locales (ralentissement du flux sanguin rétinien, etc.).

La manifestation ophtalmoscopique la plus caractéristique de la rétinopathie diabétique est le microanévrisme - protubérance cylindrique et d'extension des parois capillaires, situé de manière proximale à postcapillaries veineuses rétiniennes. Microanévrysmes peuvent être observées dans l'hypertension ou thromboembolie après rétine vasculaire, mais dans ce cas, ils sont généralement situés à la périphérie de la rétine, précapillaires frappé, il y a plus massif et régressent, ce qui n'est pas observée dans le diabète. Avec l'expansion et microanévrysmes capillaires détecté oblitération des capillaires et une hémorragie de différentes tailles. Le résultat des troubles énumérés est une ischémie rétinienne, qui est la cause de la formation de nouveaux vaisseaux. Ces vaisseaux sanguins nouvellement formés à une plus grande mesure que la normale, les deux ont tendance à une hémorragie subséquente prérétinienne ou vitreux.

Il est proposé, y compris dans notre pays, plusieurs classifications de la rétinopathie diabétique. Actuellement, la plupart des pays utilisent la classification proposée par E. Kohner et M. Porta (1989) et approuvée par l'OMS. Conformément à cette classification, les étapes suivantes se distinguent lors de la rétinoaptie:

  • Rétinopathie non proliférante ou simple (DR-1), caractérisée par la présence de microanévrismes, d'hémorragies rétiniennes ponctuelles et pointillées, de foyers ponctuels d'exsudat solide; des microanévrismes et une expansion inégale des capillaires sont généralement détectés dans la zone paramaculaire; à ce stade, une forme particulière de maculopathie diabétique (œdème maculaire diffus ou maculopathie ischémique) est isolée. La vision n'est pas brisée.
  • la rétinopathie préproliférative est accompagné (DR-2) par une plus prononcée des changements dans le fundus que des hémorragies multiples anomalies veineuses (calibre des veines irrégulières, tortuosité, perles, doublement) des capillaires de dilatation avec thrombose locale, un grand nombre d'exsudats solides, « coton » et mous dans zones ischémiques, formation intra-rétinienne de composés entre artérioles et veines. Les changements dans la capture de la rétine non seulement paramakulyarnuyu, mais la région maculaire, qui est accompagnée d'une diminution de l'acuité visuelle.

rétinopathie proliférante (DR-3) à laquelle l'autre détecté que la néoformation vasculaire énumérés non seulement dans le domaine de la rétine, mais dans la zone du disque du nerf optique et de la dernière pénétration dans le corps vitré. La néovascularisation du nerf optique, le corps vitré et la rétine d'autres services associé à la présence d'exsudats durs. Répétée une hémorragie prérétinienne et / ou vitreux conduisent à la formation de tissu fibreux et brins de développement vitréorétiniennes avec décollement de la rétine ultérieure de traction possible et la perte de vision. Les vaisseaux nouvellement formés, minces et fragiles, sont sujets à des ruptures répétées et entraînent de nouvelles hémorragies. Les vaisseaux de l'iris nouvellement formés (rubeosis) peuvent provoquer un glaucome secondaire.

A ce stade, la rétinopathie semble foyers de turbidité, néoplasmes des vaisseaux rétiniens périphériques et des vaisseaux vitreux qui provoquent des hémorragies prérétiniennes, décollement de la rétine, sa rupture et le développement du glaucome secondaire. Cause de cécité peut être non seulement décollement de la rétine, mais aussi une hémorragie du vitré. Les vaisseaux nouvellement formés peuvent s'étendre à la chambre antérieure, ce qui crée des difficultés pour l'écoulement du liquide, ce qui conduit au développement du glaucome est accompagnée d'une douleur intense, ce qui nécessite parfois énucléation.

Les causes de cécité chez les patients diabétiques sont l’hémorragie du vitré, la maculopathie, le décollement de la rétine, le glaucome et la cataracte.

L'hémorragie dans le corps vitré des vaisseaux nouvellement formés se développe soudainement. Cette condition n'est pas accompagnée par un syndrome douloureux, la cécité se développe rapidement et, en règle générale, un œil. La vision peut être légèrement rétablie en quelques semaines, mais parfois elle s'aggrave progressivement en raison d'hémorragies répétées. En raison d'une hémorragie dans le corps vitré, des cordes fibreuses apparaissent, pouvant conduire à la vitrification du corps vitré. Plus souvent, le néoplasme du tissu conjonctif est révélé lors de l'examen ophtalmologique sous la forme d'un voile délicat sur une membrane réticulaire. Dans le cas où une formation significative de tissu conjonctif se produit dans l'humeur vitrée, le fond de l'œil pendant l'ophtalmoscopie n'est pas disponible pour l'investigation.

La perte de vision dans le diabète peut être une conséquence de la maculopathie. La zone maculaire sans vaisseaux est impliquée dans le processus en raison de la néoplasie des vaisseaux, de l'apparition d'hémorragies, de l'exsudation et de l'œdème.

Développement d'un œdème ou exsudats dans la macula et le disque optique conduit également à la perte de la vision. Dans un premier temps, ces changements apparaissent en cours d'examen ophtalmoscopique comme poches grisâtres-blanches, comme le coton de différentes formes et tailles, qui sont situés à proximité du nerf optique et dans la macula, où ils forment une « étoile ». Leur parcours est lent, généralement plusieurs mois, avec une baisse progressive de la vision. Le décollement de la rétine et le glaucome sont également la cause de la cécité dans le diabète. De plus, les cataractes conduisent souvent à la cécité. L'opacité du cristallin est due à une violation des glucides et du métabolisme lipidique associé. Certains jeunes patients développent des formes rares de cataracte à développement rapide, conduisant à la cécité.

Dans les formes sévères de diabète se produit une rubéose de l'iris que l'on appelle, en raison de la nouvelle formation de vaisseaux sanguins, la formation d'adhérences (connexions) entre l'iris et le cristallin, ce qui augmente la pression intra-oculaire.

Avec le diabète, il existe des lésions du nerf optique qui capturent non seulement le tronc du nerf optique, mais également l'intersection du nerf optique et les voies visuelles. Cela conduit au développement de symptômes caractéristiques, manifestés en violation des champs visuels.

Ainsi, dans le diabète, l'organe de la vision est affecté de manière significative et les changements pathologiques sont directement liés à la gravité, à la durée de la maladie et au degré de compensation du diabète.

Néphropathie diabétique

L'incidence et la prévalence de la néphropathie diabétique, ainsi que la rétinopathie dépend de la durée de la maladie et le degré de compensation du métabolisme des glucides. des lésions rénales dans le diabète se trouvent sous la forme: a) une lésion rénale spécifique - la néphropathie diabétique (la glomérulosclérose diffuse, le syndrome glomérulosclérose ou Kimmelstila nodulaire - Wilson) et b) les lésions rénales non spécifiques - bactériurie, pyélonéphrite, anthrax rein apostematozny néphrite, abcès rénaux, la tuberculose rénale, papillite nécrotique ou nécrose papillaire.

La maladie rénale primaire conduisant à une insuffisance rénale et la mort de urémique est glomérulosclérose diabétique, néphrosclérose combiné avec nécrosante papillita, pyélonéphrite.

E. Friedman (1989) indique que l'insuffisance rénale se produit principalement chez les patients de type DM 1 (30-40%) et les patients atteints de diabète de type 2 se développe moins souvent (5-10%). En 1986, selon les données de l'auteur, chez 232 patients diabétiques qui ont mené une hémodialyse, 30% avaient le diabète sucré de type 1 et à 10% - le diabète de type 2. Bien que le rapport des patients avec le type DM 1 et 2 avec insuffisance rénale 9,5 : 1, de préférence soumis à un traitement de dialyse de patients diabétiques de type 2, en raison de tous les 100 patients sous dialyse, 95 patients ont diabète de type 2, et seulement 5 - le diabète de type 1. les 95 patients atteints de diabète de type 2 se développe dans 5 urémie.

Selon A. Krolewski et al. (1985), la fréquence néphropathie chez des patients diabétiques de type 1 dépendent de la durée de la maladie. Chez les patients ayant une durée du diabète de moins de 10 ans diagnostiqué dans 5 Néphropathie%; jusqu'à 20 ans - à 20-25%; jusqu'à 30 ans - dans 35-40% et plus de 40 ans - dans 45% des cas. La fréquence maximale de la néphropathie diabétique est diagnostiquée chez les patients ayant une durée du diabète de 15-20 ans. Il est intéressant de noter que chez les patients ayant une durée de plus de 35-40 ans sans risque de néphropathies de son développement et un mineur de moins de 1%, ce qui pourrait indiquer que chez ces patients, il y a des facteurs héréditaires (génétiques) qui contribuent à l'effet protecteur contre au développement de la néphropathie.

La fréquence de la néphropathie diabétique dépend de l'âge auquel le patient a développé le diabète de type 1. Ainsi, L. Derby et al. (1988) indiquent que l'incidence maximale de néphropathie (jusqu'à 45%) est présente chez les patients diabétiques âgés de 11 à 20 ans. Avec le développement du diabète à l'âge de 20 ans, l'incidence de la néphropathie est de 30 à 35%, avec le développement du diabète après 35 ans - pas plus de quelques pour cent.

La base changements pathomorphologiques néphropathie diabétique forment, comme dans d'autres lits vasculaires, la prolifération des cellules endothéliales et l'épaississement de la membrane basale. L'épaississement de la membrane basale en raison de l'accumulation de matière glycoprotéines sur le côté extérieur prévaut principalement des espaces mezhkapillyarnyh, où elle prend la forme couplage péricapillaire ou la coloration de noeud positif Schick.

Distinguer morphologiquement deux types principaux de lésions diabétiques de glomérules rénaux et de diffusion.

Le plus souvent, il y a une lésion diffuse avec plus ou moins uniforme dans l'épaississement de la membrane basale du rein, où les signes de glomérulosclérose diffuse interkapillyarnogo se développent lentement et rarement (et très en retard), qui conduit au développement d'une insuffisance rénale.

La deuxième forme, décrite nodulaire P. Kimmelstil et al. C. Wilson (1936), il est, en règle générale, la détection des premiers symptômes cliniques du diabète (type principalement 1) et progresse rapidement avec le développement de micro-anévrismes diabétiques glomerulokapillyarnyh situé à la périphérie ou au centre du glomérule, des cônes ou occlure complètement la lumière des capillaires. Ces micro-anévrismes organisés en faisceaux Kimmelstila-Wilson, qui sont ensuite décrits comme des nodules hyalins contenant un nombre important de noyaux de cellules mésangiales et la matrice hyaline. Comme le montrent les études de microscopie électronique en utilisant ces nodules « couleur » immunochimique, comprennent le collagène IV, le type V et VI, ainsi que la laminine et la fibronectine (N. Rosenblum, 1994). Si glomérulosclérose diffuse (épaississement de la membrane basale, impliquant l'endothélium et le processus de mésangiale) se trouve non seulement dans le diabète, mais aussi pour d'autres lésions des reins, la glomérulosclérose nodulaire est un processus spécifique, typique pour le diabète. lésions nodulaires se produisent dans 25-35% des patients atteints de diabète, alors que, en règle générale, en même temps il y a des signes de glomérulosclérose diffuse.

Des études montrent que ces changements à des degrés divers par 4-5 ans après la manifestation du diabète dans les reins se trouvent des manifestations morphologiques de la glomérulosclérose diabétique diffuse, et 15-20 ans à partir de l'apparition de la maladie sont détectés dans 43-45% des patients.

Quelle que soit la nature des lésions - diffus ou nodulaire - également avec des changements dans les capillaires glomérulaires lésions observées intima épaississement artérioles, dépôt dans l'espace mezhkapillyarnom (mésangium des glomérules) des lipides et des protéines, ce qui contribue au développement des changements sclérosées conduisant à une occlusion de l'atrophie glomérulaire des tubules rénaux et la fonction de filtration réduite rein. Concernent à la fois Perdus amener et d'évacuation des navires, ce qui est particulièrement caractéristique du diabète.

Le taux de filtration glomérulaire dépend de la pression d'ultrafiltration, de la perméabilité de la paroi capillaire et de la présence d'une surface suffisante du capillaire. Au début du diabète, en raison de la dilatation des capillaires, leur volume et leur surface de filtration augmentent, ce qui explique l'augmentation du taux de filtration glomérulaire. Au fur et à mesure de la durée du diabète, le mésangium est dilaté, ce qui a une corrélation inverse avec la zone de filtration capillaire et le taux de filtration glomérulaire. Comme l'expansion (expansion) du mésangium diminue le volume de filtration capillaire, c'est-à-dire il y a une diminution relative de la surface fonctionnelle du glomérule. La fibrose interstitielle augmente avec l'augmentation de la pression artérielle dans les capillaires glomérulaires et l'expansion du mésangium.

La néphropathie diabétique est caractérisée par une protéinurie sélective. La filtration du plasma dans le glomérule est effectuée à travers des pores membranaires ayant une taille d'environ 5,5 nm et une charge négative due à la présence d'héparasulfate, d'acides sialiques et d'autres protéoglycanes. Ainsi, la capacité de filtration des capillaires glomérulaires est déterminée par la taille et la charge des pores (le "filtre-écran"), ainsi que par les forces hémodynamiques contrôlant la filtration glomérulaire. Avec la néphropathie diabétique, la fonction sélective du glomérum diminue (voire disparaît), ce qui est la cause de la protéinurie.

On pense que la pathogenèse de la protéinurie dans la néphropathie diabétique est troubles du métabolisme du sulfate d'héparane dans les capillaires des membranes basales. La perte de charge négative de la membrane basale glomérulaire due à une diminution de celle-ci héparane sulfate améliore la perméabilité de la membrane à l'albumine d'anions ayant une taille moléculaire que les pores de la membrane basale glomérulaire

Lors de l'étude de la charge de surface négative de la membrane érythrocytaire chez des patients diabétiques présentant une excrétion normale d'albumine, les formes initiales et non pliées de néphropathie E. Mathiesen et al. (1987) ont montré que chez tous les groupes de patients, la charge négative de la membrane érythrocytaire ne différait pas des indices détectés dans le groupe des individus pratiquement sains. Ainsi, l’albuminurie chez les patients diabétiques n’est pas une conséquence de la perte de la charge négative de la membrane érythrocytaire.

Le stade précoce de la néphropathie diabétique se caractérise par une microalbuminurie, détectée chez 80% des patients atteints de diabète de type 1 après 5 ans ou plus depuis le début de la maladie (G. Viberti, 1988). La microalbuminurie peut être combinée à un taux accru de filtration glomérulaire et à une augmentation subclinique de la pression artérielle.

G. Venerti et al. (1979) ont montré que l'excrétion d'albumine chez les individus pratiquement sains était de 2,5-26 mg / jour (une moyenne d'environ 9,5 mg / jour). Chez les patients diabétiques, l'excrétion de protéines dans l'urine est supérieure à 250 mg / jour, et environ 50% de la protéine libérée par les reins est l'albumine. L'excrétion d'albumine avec de l'urine dans les limites de 26 à 250 mg / jour est définie comme une microalbuminurie.

Il convient de souligner en particulier que la teneur en protéines des aliments a un effet direct sur le taux de filtration glomérulaire. Ainsi, selon J. Bosch et al. (1986), la charge en protéines peut servir de test pour déterminer la réserve fonctionnelle des reins. Chez les personnes en bonne santé, la consommation d'aliments riches en protéines entraîne une augmentation de la filtration glomérulaire de 40%. La différence entre le maximum (après l'ingestion de protéines alimentaires) et le taux de filtration glomérulaire basale de la réserve rénale. Chez les patients diabétiques après avoir pris des aliments protéiques, il n’ya pas d’augmentation caractéristique du taux de filtration glomérulaire. De plus, des études de S. Rudberg et al. (1988), chez des patients atteints de type 1 DM alimentation isocalorique avec une faible teneur en protéines (10% des calories totales) ont montré une réduction significative du taux de filtration glomérulaire, indépendamment du contrôle de la glycémie qui a été associée à une diminution de l'excrétion de l'albumine et une diminution de la pression artérielle systolique.

M.V.Shestakova et al. (1993) destiné à déterminer la réserve fonctionnelle rénale (IDF) suggèrent l'utilisation de la charge protéique aiguë par voie orale (1,5 g de protéines par 1 kg de poids corporel). Les FDI valeur définie comme la différence entre le taux de filtration glomérulaire maximale atteinte après 1,5 à 2 h après la stimulation et le niveau de base du débit de filtration glomérulaire. On pense que l'absence de son augmentation en réponse à la charge protéique indiquant la FID d'épuisement. L'absence de patient diabétique armée israélienne est considérée comme un risque élevé de développer une néphropathie diabétique. L'étude de l'armée israélienne et l'étude morphologique rénale chez 15 patients atteints de diabète de type 1, menée par les auteurs ont montré que l'épuisement FID et des changements morphologiques dans les glomérules combinés dans 100 manipuler de% des cas, mais microalbuminurie peut encore manquer.

Au cours des 50 dernières années, plusieurs théories et hypothèses du mécanisme ont été publiées. pathogenèse de la néphropathie. L'hyperglycémie et la perturbation du métabolisme des glucides est la condition requise, sur un fond dont des changements observés au niveau moléculaire et génétique, entraînant des modifications morphologiques et fonctionnelles caractéristiques de la néphropathie diabétique. Ces changements sont une conséquence de glycosylation accrue et d'autres protéines de la membrane; violation du métabolisme du glucose et de polyol; effets toxiques directs de l'hyperglycémie (toxicité du glucose) et la capacité d'influencer l'expression génique accrue de l'hyperglycémie de divers facteurs de croissance exercent régulation paracrine d'influence et de modification ultérieure des procédés moléculaires et biochimiques; augmenter la réabsorption du sodium; les troubles du métabolisme des lipides et le transport de différents cations; la réduction de la charge anionique des membranes cellulaires; l'amélioration de l'activité de la protéine kinase C et la formation de diverses cytokines; des troubles du cycle cellulaire et la vitesse de prolifération; modifications de la matrice extracellulaire; les troubles de l'hémodynamique rénale et al. produits terminaux de glycation modifier la structure (augmentation de l'épaisseur de la membrane basale change sa composition et, en particulier, le sulfate d'héparane, le collagène IV extension de type mésangiale) et une fonction comme une matrice extracellulaire et des membranes cellulaires, ce qui conduit à un stress oxydatif et augmentation de la formation de radicaux libres qui sont capables d'exercer un effet destructeur sur l'architecture en outre des membranes et l'expression des gènes contrôlant la synthèse d'enzymes, de cytokines et de divers fait fossé de croissance. L'hyperglycémie est associée à une dyslipidémie et le métabolisme lipidique anormal dans le diabète conduit à un dépôt de lipides dans le tissu rénal.

chemin de polyol augmentation de l'activité du métabolisme du glucose conduit à une formation accrue et l'accumulation de sorbitol, qui, en plus des dommages aux tissus réduit la teneur de cellules myo-inositol, le phosphatidylinositol bisphosphate, et une formation réduite de diacylglycérol obliger l'activité de modulateur de la protéine kinase C, qui est impliquée dans la transduction des effets biologiques des hormones, des facteurs de croissance, les prostaglandines et certains médicaments. Ceci est soutenu par de nombreuses études montrant que l'utilisation d'inhibiteurs de réductase aldose diabète expérimental normalise le taux de filtration glomérulaire, réduit la perméabilité vasculaire accrue et l'excrétion de l'albumine, bien que plus modestes résultats obtenus dans l'utilisation clinique de ces médicaments.

Les changements dans la structure du développement membrane basale glomérulaire, capillaires conduisent à une perturbation de la fonction hémodynamique rénale. Ils se manifestent par l'augmentation du taux de filtration glomérulaire lors des manifestations et les premières années du diabète. En dépit du fait que les patients diabétiques pression artérielle systémique est élevée, il a l'hypertension intraglomérulaire due à la relaxation des afférences (génératrice) et la constriction des efférents (efférents) artérioles. Élévation de la pression intraglomérulaire a un effet néfaste sur la surface des cellules endotheliales comme moyen de contrainte mécanique accrue, et par une perméabilité accrue des capillaires des membranes basales de glomérules à différents composants protéiques et lipidiques du plasma. Violation de la structure de barrière glomérulaire normale facilite la prolifération des mésangium dans celui-ci avec un dépôt de lipides et de protéines, un épaississement de la membrane basale, augmentation de la formation de la matrice extracellulaire et de la sclérose du tissu rénal. Au fur et à mesure que les changements sclérotiques progressent, une occlusion glomérulaire et une atrophie des tubules rénaux se développent. Hyperfiltration (plus de 140 ml / min / 1,73m2) observée dans les premiers stades de la néphropathie, remplacé gipofiltratsiey qui est accompagné par une augmentation de la créatinine sérique et de l'urée dans le sérum sanguin et l'apparition des symptômes cliniques de l'insuffisance rénale.

La néphropathie diabétique dans les premières années après la manifestation du diabète est latente. Cette période dure environ 10 à 15 ans, et alors seulement, il y a une protéinurie, des signes cliniques d'insuffisance rénale et, en fin de maladie, des symptômes d'urémie, associés à une anémie, une acidose, une hypertension. Au stade final de néphropathies peut se produire une amélioration du patient, accompagnée d'une diminution des besoins en insuline et le développement des hypoglycémiques, même sur le fond des doses réduites d'insuline exogène. Comme indiqué ci-dessus, environ 1/3 de l'insuline, et en particulier le peptide C, est normalement métabolisé par les reins. Par conséquent, la réduction de la fonction rénale et la désactivation de néphropathie conséquence conduit à une diminution de leur métabolisme de l'insuline avec hyperinsulinémie au milieu des doses conventionnelles d'insuline exogène.

Classification des stades de la néphropathie diabétique, proposé par C. Mogensen et al. (1983), est basé sur des données de laboratoire.

La 1ère étape est l'hypertrophie hyperfonctionnelle. Elle est déjà détectée dans le diagnostic du diabète et s'accompagne d'une augmentation de la taille des glomérules et des reins. Il se caractérise par une hyperperfusion, une hyperfiltration et une normoalbuminurie (moins de 30 mg / jour). La microalbuminurie détectée dans certains cas est réversible au cours de l'insulinothérapie. Le taux de filtration glomérulaire est élevé, mais il est également réversible.

Étape 2 - la phase initiale des changements structurels sans proyavny clinique sans signes cliniques apparaissent dans 2-5 ans à partir du début de la manifestation du diabète et se caractérise par un épaississement de la membrane basale glomérulaire et mésangium augmenté; se manifeste par une hyperfiltration et une normoalbuminurie (moins de 30 mg / jour). La microalbuminurie est détectée lorsque le diabète est décompensé et soumis à un stress physique. Le taux de filtration glomérulaire était significativement augmenté.

La troisième étape est l'étape du début de la néphropathie. Il se développe plus de 5 ans après le début de la maladie et généralement dans 10-15 ans. La microalbuminurie (de 30 à 300 mg / jour) est constante. Le taux de filtration glomérulaire est modérément élevé ou normal. La pression artérielle a tendance à augmenter, en particulier avec l'effort physique.

Stade 4 - Néphropathie clinique, retrouvée chez 30 à 40% des patients atteints de diabète de type 1 dans les 15 à 20 ans suivant le début de la maladie. La microalbuminurie se transforme en protéinurie clinique (teneur en protéines supérieure à 0,5 g par jour) et le taux de filtration glomérulaire diminue; l'hypertension est presque constante.

Cinquième étape - l'étape finale d'insuffisance rénale ou le stade urémie, caractérisé par un très faible taux de filtration glomérulaire (moins de 10 ml par minute) diffuse totale ou glomérulosclérose nodulaire.

Les trois premiers stades de la néphropathie diabétique sont précliniques et se poursuivent sans symptômes cliniques. Chez 25 à 30% des patients diabétiques âgés de moins de 21 ans, la microalbuminurie se développe dans les 14 ans suivant le début de la maladie. Dans de rares cas, la microalbuminurie peut se développer au cours des cinq premières années de la maladie. Un mauvais contrôle du diabète au cours des cinq premières années de la maladie augmente considérablement le risque de développer une néphropathie. Avec un contrôle soigneux de la glycémie et de la normalisation de l'hémodynamique rénale du rein et du volume qui peut être obtenue par l'utilisation à long terme des inhibiteurs de inhibiteurs de l'enzyme de conversion d'angiotensine (ACE), permet de stabiliser et de ralentir la progression de la néphropathie. L'apparition de la protéinurie indique un processus destructeur important dans les reins, où environ 50-75% des glomérules ont sclérosées, et les changements morphologiques et fonctionnels ont été irréversibles. Il est montré que de temps (apparition de la protéinurie) GFR diminue progressivement à un taux de 1 ml / min par mois ou environ 10 ml / min par an, ce qui conduit à l'insuffisance rénale terminale en 7-10 ans avec l'apparition de la protéinurie. Au stade de la manifestation clinique de la néphropathie, pratiquement aucune intervention thérapeutique ne peut ralentir la progression de la néphropathie et le moment de son stade urémique.

Manifestations cliniques de la néphropathie diabétique dépendent fortement du type de diabète. Dans le cas du diabète de type 1, le premier symptôme est la protéinurie, qui dépasse rarement 1 g / l au départ et n’est pas accompagnée de modifications des sédiments urinaires, de l’œdème et de l’hypertension. Mais presque toujours, à ce stade, il existe des phénomènes de rétinopathie. À l’avenir, il existe d’autres symptômes qui augmentent constamment: la protéinurie atteint 10 g / l, l’hypoalbuminurie, l’œdème et l’hypertension se développent. Il existe souvent des signes de neuropathie (une violation de la sensibilité, de la douleur, une diminution des réflexes tendineux). Tous ces phénomènes cliniques s'accompagnent d'une augmentation de la quantité totale de lipides, en particulier de cholestérol, tandis que le taux de protéines totales est réduit (syndrome néphrotique). Progressivement, des violations de la concentration et des fonctions excrétoires des reins se développent.

Au stade de l'insuffisance rénale chronique, la glycémie, la glucosurie et l'insuline doivent être considérablement réduites en raison d'une diminution du taux de dégradation de l'insuline et de son excrétion dans les urines.

Dans le cas du diabète de type 2, la néphropathie diabétique se manifeste le plus souvent pendant de nombreuses années par une protéinurie faible ou modérément prononcée.

Diagnostic de la néphropathie diabétique sur la base de données des définitions microalbuminurie fréquence qui dépend du temps d'apparition de la maladie et du type de diabète. Chez les patients diabétiques de type 1 au début de la maladie avant l'âge de 14-15 et de diabète durée de plus de 5 ans, la définition de la microalbuminurie est effectuée chaque année. Avec le développement de la maladie après 15-16 ans, la définition de la microalbuminurie est effectuée chaque année depuis le début de la maladie. Les patients souffrant de diabète de type 2, la définition de la microalbuminurie est effectuée 1 fois par 3 mois à partir du moment du diagnostic de la maladie. Lors de la surveillance de la progression de la Proteinurie de la néphropathie diabétique comprend la détermination d'une tous les 5-6 mois le taux de filtration glomérulaire (dosage Rehberg), les niveaux de creatinine et d'urée dans le sérum et l'excrétion de protéines urinaires et la pression artérielle.

Chez les patients atteints de diabète de type 1, le stade préclinique de la néphropathie peut être détecté en surveillant la pression artérielle et en déterminant l'excrétion d'albumine. Habituellement, même à un stade précoce de la néphropathie, avec uniquement de la microalbuminurie, une pression artérielle modérée mais croissante augmente. Au stade de la néphropathie manifeste, c'est-à-dire en présence de microalbuminurie, un traitement antihypertenseur efficace peut ralentir le stade final par une insuffisance rénale pendant plusieurs années. Mais avec le développement de la macroprotéinurie et de l'hypertension artérielle sévère, il est trop tard pour commencer un traitement antihypertenseur. Pour prévenir la néphropathie diabétique, ce traitement doit être instauré au stade de la microalbuminurie, quel que soit le degré de pression artérielle. Par conséquent, comme le souligne P. Passa et al. (1987), il est nécessaire de prescrire des antihypertenseurs et des inhibiteurs de l'ECA, qui réduisent plus efficacement l'excrétion rénale de l'albumine.

Outre les modifications spécifiques des reins et du diabète, leurs maladies inflammatoires sont souvent observées. Dans les urines de ces patients, la bactériurie est déterminée, ce qui se produit de manière asymptomatique ou avec un tableau clinique de pyélonéphrite. La pyélonéphrite purulente chez les patients diabétiques se présente sous la forme de néphrite apostatique, d'abcès ou d'articulation rénale. La papillite nécrotique ou nécrose des papilles rénales est également causée par la pyélonéphrite. Rejoint souvent la cystite. Cela est facilité non seulement par la présence de glucosurie (l'environnement de la reproduction des microbes), mais aussi par la neuropathie autonome, entraînant le syndrome de libération incomplète de la vessie.

infection rénale peut conduire à la formation d'un rein ou d'un abcès escarboucle, se produisent avec cholécystite clinique, l'appendicite, pancréatite, etc. nature septique de la courbe de température et la résistance par rapport au traitement antibiotique, malgré l'absence d'une douleur typique (neuropathie autonome), sont des indicateurs d'un rein possible abcès ou furoncle. L'examen échographique dans certains cas, aide à établir le bon diagnostic et un traitement rapide sauve la vie du patient.

Traitement de la microangiopathie

Étant donné que l'hyperglycémie est un facteur majeur dans la pathogenèse des angiopathies, la prévention et le traitement de ces derniers constituent une compensation stricte du diabète sucré, c'est-à-dire maintien de la normoglycémie et de l'aglucosurie pendant une longue période. En outre, l'accent devrait être mis sur la normalisation de l'hyperglycémie postprandiale, dont la présence détermine le taux de progression des complications vasculaires du diabète.

Parallèlement à cela, utiliser des médicaments qui aident à améliorer la fonction des cellules endothéliales et d'autres cellules qui représentent la base morphologique de la paroi vasculaire et les cellules de circulation systémique (plaquettes, leucocytes et autres.). De tels médicaments comprennent la pentoxifyline à des doses de 1000 à 1200 mg / jour, ce qui a un effet bénéfique sur la microcirculation et l'évolution de la microangiopathie. Améliorer le microangiopathie de flux et d'autres médicaments: dobesilat de calcium, etamzilat, ticlopidine, acide acétylsalicylique, dipyridamole et solkoseril aktovegin. Ce dernier est utilisé comme dragon fort ou en ampoules de 2,5 et 10 ml pour les injections (infusions) avec une solution de chlorure de sodium.

L'utilisation d'antioxydants (a-tocophérol, sélénium, etc.) est indiquée; les agents hypolipidémiants (inhibiteurs de la 3-hydroxy-3-metell-glutaryl-coenzyme A-réductase: lovastatine, simvastatine, etc., fibrates); électrostimulateur autonome du tractus gastro-intestinal et des muqueuses - le "normalisateur électronique"; des préparations d'héparine de bas poids moléculaire, ainsi que du sulodexide (hyperérine de bas poids moléculaire du groupe des glycosaminoglycanes).

Pour le traitement de la neuropathie et des préparations d'acide lipoïque microangiopathie sont utilisés: l'acide thioctique, ainsi que des médicaments et la vitamine B1 liposoluble milgamma (combinaison de vitamines B1, B6, B12).

Pour le diagnostic en temps opportun des premiers stades de la rétinopathie devrait être régulièrement (1 fois par an) d'examen ophtalmoscopique, et les premiers signes de rétinopathie une telle enquête devrait être menée tous les six mois. Le principal moyen de promotion de stabilisation ont commencé la rétinopathie, et par conséquent la cécité est donc la photocoagulation au laser, qui est effectué en utilisant de l'argon, le krypton, ou un laser à rubis en local (en présence de plusieurs micro-anévrismes, hémorragies rétiniennes et prérétiniennes) focal (la rétinopathie non proliférante et oedème de la rétine dans le pôle postérieur de celui-ci) ou panrétinienne (avec rétinopathie proliférante) coagulation.

Le traitement de la néphropathie diabétique est effectué en fonction du stade de la maladie. Au stade de la microalbuminurie, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine - les inhibiteurs de l'ECA (captopril, énalapril - ramipril, perindopril) sont recommandés. Au stade de la protéinurie, un régime alimentaire avec restriction du sel de table et des protéines animales à 40 mg / jour et avec une pression artérielle croissante - l'apport de IECA à des doses thérapeutiques. Avec un effet hypotenseur insuffisant, les inhibiteurs de l'ECA sont des antagonistes du calcium, des β-bloquants sélectifs, des diurétiques de l'anse et des médicaments à action centrale.


Département d'Hypertension Systémique
Viktoria B. Mychka. sci. Comp., MD. +7 (495) 414-65-04

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Le temps de détermination est de 5 secondes.
L'étalonnage est équivalent au plasma.
Type d'affichage - monochrome.