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Caractéristiques du cours commun et traitement de la tuberculose et du diabète

Le problème de la combinaison de maladies telles que la tuberculose et le diabète revêt une grande importance dans le domaine de la phtisiologie.

Le fait est que les patients diabétiques ont jusqu'à 10 fois plus souvent la tuberculose que de ne pas avoir d'anamnèse. En outre, ces deux maladies aggravent fortement l'évolution de l'autre et sont plus difficiles à traiter, ce qui dans certains cas entraîne la mort du patient.

Tuberculose et diabète sucré: une description des maladies

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La tuberculose est une infection causée par les mycobactéries, dont le nom le plus commun est celui de Koch.

Habituellement, les bactéries affectent les poumons, mais peuvent se propager à d'autres systèmes et organes. L'infection se produit par les gouttelettes en suspension dans l'air et, le plus souvent, asymptomatique (la forme ouverte apparaît dans 1 cas sur 10).

Le diabète sucré est une maladie généralement chronique. Une maladie se développe chez une personne en raison d'une insuffisance partielle ou absolue de l'hormone du pancréas de l'insuline, dont la fonction est de fournir du glucose à l'organisme.

En cas d'insuffisance d'insuline, une hyperglycémie est observée, en d'autres termes, la teneur en sucre du sang augmente, ce qui est très dangereux pour tous les organes et systèmes du corps humain. Il existe deux types de maladies - 1 et 2, qui diffèrent à la fois par le degré de danger pour la santé et par les causes de leur apparition.

La combinaison des diagnostics de diabète et de tuberculose se produit chez des patients présentant des séquences différentes. En fonction de cela, trois groupes d'émergence peuvent être distingués:

  1. les maladies sont diagnostiquées simultanément ou avec une différence de 1 à 2 mois;
  2. dans le contexte du diabète déjà existant, quelle que soit sa forme, diagnostiquer la tuberculose;
  3. les patients atteints de tuberculose acquièrent le diabète sucré de type 1 ou 2, y compris «asymptomatique» et une violation de la réponse au glucose.

La maladie apparue en premier est fortement aggravée lorsqu'un diagnostic supplémentaire est détecté et est beaucoup plus difficile pour une personne. Ainsi, la tuberculose déjà existante après l’adhésion au diabète sucré se caractérise par des lésions pulmonaires importantes et une évolution progressive sévère.

Les formes fibreuses-caverneuses et les grandes formes d'infiltration prédominent. Le diabète sucré, que le patient a avant la tuberculose, se caractérise par un coma fréquent et le développement d'une angiopathie diabétique.

Symptômes et caractéristiques du courant

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La tuberculose, qui est apparue chez les patients atteints de diabète sucré, survient le plus souvent de manière malosymptomatique, si bien que ses manifestations sont considérées comme des symptômes du diabète décompensé.

Les signes de tuberculose dans le diabète sucré peuvent être:

  • diminution de l'appétit;
  • faiblesse croissante;
  • diminution du poids corporel;
  • mictions fréquentes;
  • soif, sensation de sécheresse dans la bouche;
  • la croissance d'autres symptômes du diabète.

La tuberculose active provoque des violations du métabolisme des glucides et, par conséquent, augmente le taux d'insuline manquante.

L'aspect clinique global de la maladie combinée augmente significativement le risque de complications du diabète, le plus souvent une artérite diabétique (lésion des vaisseaux des membres inférieurs), une rétinopathie, une ostéoarthropathie et une néphropathie. Avec le diabète sévère, l'hépatomégalie est notée, ce qui complique grandement la prise en charge des antibiotiques antituberculeux.

La rareté des symptômes rend difficile l'identification du problème. À cet égard, la tuberculose est souvent diagnostiquée uniquement en présence d’une inflammation aiguë des poumons et de signes évidents d’intoxication tuberculeuse, ainsi que lors des examens radiographiques et radiographiques prévus.

Le cours de la maladie se caractérise par une normalisation plus longue du métabolisme, une guérison lente des cavités affectées, une période plus longue de manifestations d'intoxication tuberculeuse.

La cause de la progression de la maladie est sa détection intempestive et, par conséquent, un traitement tardif a commencé.

L'apparition et la manifestation plus grave de la tuberculose dans le diabète contribuent à une diminution de l'immunité, du déséquilibre enzymatique et des troubles métaboliques.

Diagnostic

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Le diagnostic rapide de la tuberculose dépend de la fréquence des examens fluorographiques des patients atteints de diabète dans l'histoire. Ces patients devraient être examinés chaque année. En cas de détection de lésions focales ou cicatricielles des poumons, l'examen est obligatoirement complété par un examen radiographique des poumons.

Les méthodes modernes de diagnostic comprennent:

  • diagnostics bactériologiques, y compris la microscopie des expectorations et son ensemencement;
  • une étude des aspirats broncho-alvéolaires permettant de détecter les mycobactéries.

Si ces méthodes sont insuffisantes, des études plus approfondies sont prescrites pour confirmer le diagnostic - bronchoscopie diagnostique, cytologie et histologie.

Chez 40% des patients nouvellement diagnostiqués, le diagnostic repose sur les résultats de l'examen radiologique et du suivi à long terme de l'évolution de la maladie dans le processus de traitement. Les études bactériologiques, cytologiques et histologiques dans ces cas sont inefficaces.

La méthode la plus prometteuse pour détecter la tuberculose dans le diabète sucré est une étude immunologique qui permet de détecter des anticorps ou des antigènes antituberculeux spécifiques dans le sang.

Des méthodes similaires (y compris avec l'utilisation du dosage immuno-enzymatique) sont actuellement en cours de développement.

La nécessité de développer des méthodes de diagnostic améliorées est due à la similitude des manifestations de la tuberculose et des autres maladies pulmonaires.

Méthodes de traitement

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Le diabète craint ce remède, comme le feu!

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La présence d'un complexe complexe de pathologies nécessite du médecin un traitement multidisciplinaire et la combinaison correcte de mesures thérapeutiques.

Avec une évolution sévère du diabète ou sa sévérité moyenne, il faut d'abord normaliser le métabolisme (vitamines, lipides, protéines).

Pour ce faire, prenez des médicaments antidiabétiques, des doses d’insuline optimales et observez un régime physiologique. Le traitement antidiabétique doit être administré dans un complexe, en fonction de l'état individuel du corps, de la gravité du diabète, des formes et des phases de la tuberculose.

Parallèlement, une chimiothérapie antituberculeuse est réalisée. Les patients avec la phase initiale de la chimiothérapie doivent être effectués à l'hôpital, car ils sont le plus souvent observés des effets indésirables des médicaments. antibiothérapie en cours devrait être une longue et continue des médicaments (1 an ou plus) sont correctement combinés et individuellement adaptés à chaque patient.

L'évolution légère et modérée du diabète permet aux médecins d'utiliser des corticostéroïdes. Cependant, dans le même temps, la teneur en sucre dans le sang devrait être contrôlée par l'augmentation opportune de la dose de médicaments antidiabétiques à ses valeurs accrues.

Si le processus de la tuberculose régresse lentement, divers stimulants non médicamenteux complétant le traitement antituberculeux peuvent être utilisés. De tels moyens de traitement comprennent les ultrasons, l'induction et la thérapie au laser. Ils augmentent la circulation sanguine et la circulation de la lymphe dans les poumons, favorisent la pénétration des médicaments de chimiothérapie et activent la régénération des tissus.

La prévention

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La réduction de l'incidence de la tuberculose chez les patients diabétiques est due aux progrès réalisés dans le traitement du diabète sucré et à une série de mesures préventives contre la tuberculose.

La prévention de la tuberculose dans le diabète sucré repose sur la chimioprophylaxie. Cependant, ce traitement préventif efficace provoque des réactions indésirables fréquentes chez les patients, ce qui limite son utilisation. La chimioprophylaxie est attribuée à un groupe de personnes présentant un risque maximal d'infection.

Le groupe de risque comprend:

  • les patients présentant des modifications post-tuberculeuses avancées dans les organes respiratoires;
  • les patients ayant des réactions compliquées à la tuberculine;
  • les patients opérés;
  • les patients après un coma diabétique;
  • les patients qui sont dans des situations stressantes.

L'incidence accrue de la tuberculose chez les diabétiques entraîne une attention particulière à la prévention.

Vidéos connexes

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Quelles sont les causes de la combinaison du diabète et de la tuberculose, par quels signes pouvez-vous trouver le problème, et surtout, quel traitement sera le plus rationnel? Réponses dans la vidéo:

Il y a quelques années, les patients avec un double diagnostic étaient pratiquement impossibles à survivre, la plupart de ces patients sont décédés. Maintenant, avec la thérapie moderne et les méthodes d'examen les plus récentes, les médecins prolongent la vie de milliers de personnes. Cependant, il est important de comprendre que tout traitement, même avec des médicaments de dernière génération, doit être effectué par des spécialistes hautement qualifiés et expérimentés qui ont une approche individuelle pour chaque patient.

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Bloc-notes de phtisiatre - tuberculose

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Tout ce que vous voulez savoir sur la tuberculose

Diabète sucré chez les patients tuberculeux

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Le problème du diabète revêt une importance particulière pour la phtisiologie. Cela est dû au fait que les patients atteints de diabète sucré sont plus souvent atteints de tuberculose pulmonaire 5 à 10 fois plus que ceux qui n'en souffrent pas.

La plupart des hommes sont malades à l'âge de 20 à 40 ans. La tuberculose chez la plupart des patients diabétiques se présente sous la forme d'une tuberculose secondaire due à la réactivation de modifications post-tuberculeuses résiduelles dans les poumons et les ganglions hilaires.

Apparition et l'évolution grave de la tuberculose pulmonaire à promouvoir les changements causés par le diabète: diminution de l'activité phagocytaire des leucocytes et d'autres anomalies dans l'état immunologique d'un patient, acidose tissulaire, glucides avec facultés affaiblies, la graisse, les protéines et le métabolisme des minéraux, les changements du corps dans la réactivité.

Avec le développement de la tuberculose chez ces patients, il existe une probabilité plus élevée de réactions nécrotiques exsudatives dans les poumons, de désintégration précoce et de colonisation bronchogénique.

En raison de la labilité du diabète, le manque de compensation du métabolisme perturbé, même si le traitement efficace de la tuberculose persiste une tendance à exacerbations et les rechutes.

La description de la fonction entière dans le cours de la tuberculose du diabète, il faut souligner que les manifestations cliniques et la gravité des symptômes dépendent souvent non seulement la gravité du diabète lui-même, mais sur le degré de compensation des troubles endocriniens. Avec une bonne compensation des formes plus souvent limitées du processus et, au contraire, la tuberculose, mis au point sur le fond du diabète décompensé se produit habituellement avec une réaction nécrotique prononcée exsudative.

Actuellement, les patients diabétiques sont plus susceptibles de s'infiltrer, de tuberculose fibro-caverneuse et de lésions limitées sous forme de tuberculose pulmonaire. Le courant progressif se produit uniquement avec le diabète sucré non traitable, ainsi qu'avec la détection tardive de la tuberculose chez ces patients.

Les formes limitées de tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré sont effacées. Faiblesse, diminution de l'appétit, transpiration, état sous-fébrile sont souvent considérés comme une aggravation de l'évolution du diabète. Les premiers signes de la tuberculose pulmonaire peuvent être le phénomène de décompensation du métabolisme des glucides (la tuberculose active augmente le besoin en insuline).

Le tableau clinique de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré se caractérise par un faible symptôme de manifestations initiales, même avec des modifications significatives, détectées par la radiothérapie. Une des caractéristiques de la tuberculose pulmonaire chez les patients diabétiques est la localisation dans les lobes inférieurs des poumons.

La localisation de bas niveau de la tuberculose et les multiples cavités de désintégration devraient faire suspecter la présence de diabète sucré. Le tableau clinique de la tuberculose pulmonaire dépend également de la séquence du développement du diabète et de la tuberculose.

La tuberculose, qui est associée au diabète sucré, se caractérise par une plus grande sévérité du cours, l’étendue des zones touchées dans les poumons, l’incidence des exacerbations et le déroulement progressif. Lors de la guérison, de grands changements post-tuberculeux se forment.

Le diabète sucré, qui a commencé avant la tuberculose, se caractérise par un coma plus fréquent, une plus grande tendance à développer des angiopathies diabétiques. Lors de l'analyse du sang, noter éosinopénie, lymphopénie et lymphocytose, monocytose, un déplacement modéré des neutrophiles de la formule sanguine vers la gauche. Ainsi, l'hémogramme correspond le plus souvent au processus inflammatoire dans les poumons, mais dans le cas grave, le diabète peut être dû au processus diabétique et à ses complications.

La sensibilité à la tuberculine chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire et de diabète sucré est réduite, surtout si celle-ci est sévère et souvent hyperergique dans les cas où la tuberculose s'est développée plus tôt que le diabète sucré.

Ainsi, la tuberculose pulmonaire chez les patients atteints de diabète sucré est sujette à une progression, qui ne peut être stoppée que par une thérapie complète à long terme dans des établissements spécialisés dans la lutte contre la tuberculose.

La pratique montre que le succès du traitement de la tuberculose n'est élevé que si les perturbations des échanges sont compensées. Il est nécessaire de stabiliser le taux de glycémie en utilisant des médicaments antidiabétiques et antituberculeux.

La conduction de la chimiothérapie pour la tuberculose pulmonaire chez les patients diabétiques est difficile en raison de la présence de multiples complications du diabète dans ce contingent.

L'une des premières et des manifestations les plus graves du diabète, quel que soit son type, est microangiopathie diabétique, qui est processus généralisé qui affecte l'ensemble du système microvasculaire du corps détermine en grande partie le niveau et la gravité de ses complications, la mortalité et les patients handicapés. Le mécanisme des lésions endothéliales vasculaires chez les patients diabétiques est très complexe et multicomposant. Un rôle important dans le développement joué mécanismes immunitaires de l'auto-agression, a diminué neutrophile fonction phagocytaire.

À cet égard, tout processus inflammatoire dans le contexte du diabète est atypique, avec une tendance à chroniquer le processus, le torpidène en thérapie conventionnelle.

L'intensité des complications microvasculaires diabétiques (rétinopathie, néphropathie, neuro- et, l'athérosclérose aortique, artère coronaire, périphérique et maladie vasculaire cérébrale, la fonction hépatique, etc.). La mauvaise tolérance déterminent les médicaments antituberculeux.

Dans le diabète de type I (insulino-dépendant) est les complications les plus fréquentes sont la néphropathie diabétique, ce qui nécessite des médicaments antituberculeux de réduction de la dose à l'administration deux fois par jour ou de l'application des modes de réception intermittents (3 fois par semaine).

Dans le diabète de type II (insulino-dépendant) rétinopathie diabétique fréquemment observée (le risque de dégradation lors de l'éthambutol appliquée) et polyneuropathie, la détérioration portabilité isoniazide et conduit à la nécessité d'autres médicaments de Gink tels que ftivazid et metazid Fenazid.

Le médicament de choix est le phénazide. L’apparition de l’acétone dans les urines pourrait être le premier signe d’hépatite toxique chez les patients diabétiques et tuberculeux, en particulier chez les jeunes.

L'inflammation de la tuberculose et les médicaments antituberculeux ont un effet négatif sur la fonction incrémentielle du pancréas et sur la sensibilité à l'insuline des tissus corporels.

À cet égard, le besoin en insuline augmente inévitablement dans le processus de traitement antituberculeux: dans le diabète de type I, jusqu'à 60 unités / jour. Chez les patients atteints de diabète de type I avec tuberculose avancée, un traitement hypoglycémiant complexe est prescrit par voie orale et par insuline.

Le traitement est effectué sous les régimes de chimiothérapie appropriés, mais avec prudence, nommer l'isoniazide et les aminosides. L'association optimale dans le traitement des patients nouvellement diagnostiqués atteints de tuberculose pulmonaire en association avec le diabète sucré se compose de phénazide, de rifabutine, de pyrazinamide et d'éthambutol.

En raison de la présence d'un composant dans le développement et la progression des complications diabétiques tardives, le traitement immunostimulant est extrêmement dangereux et imprévisible dans le traitement du diabète.

En tant qu'immunocorrecteur, il est possible d'utiliser le polyoxidonium, un immunomodulateur à domicile qui rétablit la fonction phagocytaire des neutrophiles et possède également des propriétés détoxifiantes, antioxydantes et protectrices de la membrane très prononcées.

En liaison avec le risque accru de tuberculose des patients pulmonaires atteints de diabète sucré dans des conditions d'examen clinique, il est nécessaire de rechercher la tuberculose chaque année. En outre, il est également nécessaire de mener des activités visant à détecter le diabète sucré dans la tuberculose respiratoire.

Tuberculose et diabète sucré

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Tuberculose et diabète sucré

Selon le moment de l'apparition de la tuberculose et du diabète, les patients peuvent être répartis en trois groupes:

1) les deux maladies sont détectées simultanément ou pour une période de temps très courte avec un intervalle de 1 à 2 mois;

2) la tuberculose est détectée chez les patients diabétiques, sous des formes sévères et légères;

3) les patients atteints de tuberculose sont diagnostiqués avec un diabète sucré de gravité variable, y compris une tolérance au glucose dite altérée et un diabète "asymptomatique".

La tuberculose et le diabète sucré ont été détectés simultanément chez 25 à 27% des patients présentant une combinaison de ces maladies. Les maladies concomitantes les plus fréquentes ont été diagnostiquées simultanément avec une durée relativement courte de diabète - pas plus d'un an. Avec l'augmentation de la durée de la maladie, le nombre de ces patients a sensiblement diminué. Avec une longue durée de diabète, la tuberculose s'est développée chez des patients présentant des troubles du métabolisme glucidique, à savoir un diabète sucré non compensé.

Il a été établi que l'incidence de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sévère, modéré et léger était de 5,6%, 2% et 0,9%, dépassant de 13%, 5,2% et 2 fois respectivement l'incidence de la tuberculose dans la population totale de Moscou. Ainsi, les résultats des études épidémiologiques menées par SI Kovalyova témoignent du risque élevé de développement de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré non compensé.

Pathogenèse et anatomie pathologique. La tuberculose chez la plupart des patients diabétiques se développe sous la forme d'une tuberculose secondaire, c'est-à-dire à la suite de la réactivation des modifications post-tuberculeuses dans les poumons et dans les ganglions lymphatiques hilaires.

Bien sûr apparition et grave de la tuberculose chez les patients atteints de diabète cotisent observée dans la diminution du diabète de l'activité phagocytaire des leucocytes et d'autres réactions immunitaires, des enzymes déséquilibre déterminant la résistance naturelle de l'organisme, un trouble métabolique.

Avec l'augmentation de la gravité du diabète sucré, l'évolution de la tuberculose est aggravée. À son tour, la tuberculose, qui rejoint le diabète, aggrave également le cours de cette dernière.

Chez de nombreux patients diabétiques, les formes prédominantes de tuberculose à prédominance exsudative et de contamination prédominent. Ceci est plus pertinent pour la forme sévère du diabète sucré avec une infériorité caractéristique des processus de réparation et, par conséquent, dans les foyers, dans les parois de la caverne, la granulation est mal transformée en tissu conjonctif.

Chez les patients atteints de tuberculose, souffrant de diabète sucré de gravité moyenne et de forme bénigne, le tableau morphologique de la tuberculose ne présente pas de caractéristiques significatives.

Dans le contexte des mesures de prévention de la tuberculose généralisées, les patients atteints de diabète sucré adéquatement traité présentent rarement des formes aiguës de tuberculose hématogène et généralisées, plus souvent des lésions limitées sous forme d'infiltrats et de tuberculose pulmonaire. Chez les patients diabétiques, le processus de tuberculose est souvent localisé dans les lobes inférieurs des poumons.

Symptomatologie. La tuberculose pulmonaire chez les patients diabétiques se manifeste souvent par des symptômes cliniques non exprimés. L'apparition d'une faiblesse, d'une diminution de l'appétit, de la transpiration et d'une fièvre légère sont souvent considérées par le patient et le médecin comme une aggravation de l'évolution du diabète.

Les premiers signes de la tuberculose peuvent être des symptômes de prise de poids due au diabète, car la tuberculose active perturbe le métabolisme des glucides et augmente par conséquent le besoin d'insuline.

Le flux de Malosymptomnoe de la tuberculose rend difficile son identification, raison pour laquelle la tuberculose est souvent diagnostiquée avec des symptômes graves d'intoxication tuberculeuse chez les patients diabétiques et un tableau clinique de lésions pulmonaires inflammatoires aiguës.

Parfois, la rareté des symptômes de la tuberculose dépend de la réactivité nettement réduite d'un patient souffrant de diabète grave et d'un grave épuisement.

Le tableau clinique de la tuberculose peut être caché par d'autres complications du diabète sucré. La tuberculose est plus grave si elle précède le diabète.

Lorsque la forme focale et tuberculomes dans les poumons ne révèlent généralement pas le raccourcissement du son de percussion et râles pulmonaires, avec des processus exsudative communs caractérisés par un raccourcissement des sons pulmonaires de percussion, quelques craquements qui sont entendus le plus souvent quand une dégradation.

La tuberculose fibreuse-caverneuse, la pneumonie caséeuse s'accompagnent d'un raccourcissement significatif du son pulmonaire à la percussion et d'une respiration sifflante humide diversifiée.

L'hémogramme et l'ESR correspondent à des changements inflammatoires dans les poumons, cependant, dans la forme sévère du diabète sucré, le degré de leurs changements peut être dû au processus diabétique et à ses complications.

Le diagnostic rapide de la tuberculose dépend en grande partie de la régularité des examens fluorographiques des patients atteints de diabète sucré. En relation avec le risque accru de tuberculose, les patients atteints de diabète sucré devraient subir un examen médical pour la tuberculose.

L'examen radiologique approfondi est soumis aux patients atteints de diabète sucré s'ils détectent des modifications focales et cicatricielles dans les poumons.

La sensibilité à la tuberculine chez les patients atteints de tuberculose et de diabète sucré est réduite, surtout sous une forme sévère. Il est plus prononcé chez les patients tuberculeux, qui se sont développés avant le diabète.

La libération bactérienne dépend de la présence de cavités dans les poumons. Les MBT résistent souvent aux antituberculeux, ce qui nuit à l'efficacité de la chimiothérapie.

La bronchoscopie est indiquée chez les patients présentant des formes caverneuses de tuberculose si la fonction des bronches de drainage est altérée, ainsi qu'en présence de tuberculose des ganglions intrathoraciques.

Chez les patients atteints de diabète augmente la probabilité de lésions tuberculeuses des bronches. Indications pour bronchoscopie limitées à la gravité du diabète et de ses complications - la rétinopathie diabétique, l'athérosclérose et l'hypertension, des changements dégénératifs dans le cœur et le foie.

Traitement. Chez les patients atteints de tuberculose et de diabète, il faut avant tout compenser les troubles métaboliques. Pour cela, un régime physiologique et des doses optimales d'insuline sont utilisés.

La principale méthode de traitement de la tuberculose est la chimiothérapie à long terme avec des médicaments antituberculeux. Pour prévenir les effets secondaires possibles des médicaments, une combinaison de médicaments antituberculeux peut être prescrite.

Dans ce cas, l'effet de la rifampicine sur la biotransformation des hypoglycémiants oraux doit être pris en compte. Ils utilisent des moyens permettant de normaliser les échanges de vitamines, de lipides et de protéines. Pour traiter la tuberculose, des méthodes chirurgicales (résection pulmonaire économique) peuvent également être utilisées.

Pour prévenir la maladie de la tuberculose, les patients diabétiques subissent une chimioprophylaxie par l'isoniazide.

Malgré l'efficacité du traitement préventif, les effets secondaires fréquents lors de l'utilisation d'isoniazide limitent la possibilité de son utilisation: il est prescrit uniquement aux personnes présentant le risque le plus élevé de tuberculose.

Ce groupe est composé de patients avec des changements post-tuberculose avancés dans les voies respiratoires, avec la réaction de hyperergique à la tuberculine qui ont subi une intervention chirurgicale, un coma diabétique, lors de situations stressantes.

Traitement

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Le traitement des patients avec une combinaison de la tuberculose et le diabète - et tâche ochentrudnaya tant en termes de rémunération du diabète, au cours de laquelle, en règle générale, il devient plus difficile en présence de la tuberculose, et en ce qui concerne le traitement des agents chimiothérapeutiques de la tuberculose. Souvent, ces patients avec une grande difficulté possible d'obtenir une compensation du diabète et réduire le taux de sucre dans le sang, ils développent souvent une hypoglycémie en augmentant les moyens de dose qui réduisent la glycémie. L'utilisation de la thérapie combinée de la tuberculose est difficile en raison de diverses complications et un dysfonctionnement du foie. Le traitement de la tuberculose chez les patients atteints de diabète est dirigé principalement à des violations de compensation du métabolisme à l'aide alimentaire et des doses physiologiques optimales de l'insuline. La méthode de traitement optimale est la chimiothérapie à long terme avec des médicaments antituberculeux. La phase initiale de chimiothérapie patients nouvellement diagnostiqués avec une combinaison de la tuberculose et le diabète doit avoir lieu dans un hôpital. Chez les patients présentant une telle pathologie combinée, les réactions secondaires à la tuberculose sont plus fréquentes. Il est nécessaire de stabiliser la teneur en sucre dans le sang, alors que l'application des antidiabétiques et des médicaments anti-tuberculose (en particulier la rifampicine). Le traitement à terme devrait être porté à 12 mois. et plus encore Il doit être soigneusement observé les signes de l'angiopathie diabétique (extrémités rhéographie fundus de contrôle de l'état vasculaire, etc.), et en cas de son apparition commence immédiatement après le traitement (prodektina, Trental, carillons, dimephosphone et al.). Avec la rétinopathie diabétique, l'éthambutol est utilisé avec une prudence particulière.

La néphropathie diabétique limite l'utilisation des aminosides. La polyneuropathie, également inhérente au diabète, rend difficile le traitement de l'isoniazide et de la cyclosérine. Dans le développement de l'acidocétose, la rifampicine est contre-indiquée.

La pratique montre que le succès du traitement de la tuberculose n'est élevé que si les troubles de l'échange sont compensés. On sait que l'insuline a un effet bénéfique sur le déroulement du processus de la tuberculose. Il est donc conseillé de choisir l'insuline pour la phase active pour un traitement visant à réduire la teneur en sucre dans le sang. Si les glucocorticostéroïdes sont utilisés dans un traitement complexe, la concentration en glucides doit être compensée en augmentant la dose d'insuline. La médecine domestique a une expérience positive du traitement chirurgical de la tuberculose chez les patients diabétiques, mais la durée de la chimiothérapie chez les patients présentant une telle association est significativement supérieure à celle des patients sans diabète. En relation avec la présence d'un ensemble complexe de manifestations pathologiques chez les patients atteints de tuberculose et de diabète sucré, leur traitement doit être multiforme. Avec une sévérité sévère ou modérée du diabète, les médicaments antidiabétiques, en particulier l’insuline, doivent être utilisés pour compenser l’état du patient et réduire la glycémie. Simultanément, un traitement antituberculeux est administré, principalement une chimiothérapie.

Actuellement, il a été prouvé que les médicaments antituberculeux chimiothérapeutiques les plus efficaces sont préférés pour la chimiothérapie chez les patients atteints de tuberculose et de diabète: isoniazide, rifampicine, éthambutol et al. Dans le traitement des patients qui combine le diabète et la tuberculose, sauf la chimiothérapie utilisent habituellement d'autres médicaments effets pathogéniques souvent des immunostimulants (lévamisole, nukleinat de sodium et taktivin) et anti-oxydants (a-tocophérol, thiosulfate de sodium, et d'autres. ) Intensité légère et modérée du diabète peut être utilisé corticostéroïdes sont soumis au contrôle du taux de sucre dans le sang et l'augmentation de la dose d'agents antidiabétiques dans les cas où, sous l'influence des corticoïdes augmente la gravité de l'hyperglycémie. Lorsque la régression lente du processus de la tuberculose peut utiliser différents promoteurs, de préférence nonmedicamental: ultrasons, la thérapie à ondes courtes, la thérapie au laser, conformément aux indications élaborées pour l'utilisation de ces techniques, le traitement antituberculeux supplémentaire.

La grande réussite de ces dernières années dans le traitement du diabète et de la tuberculose est le développement de la tactique médicale, pozvolyayuscheyv si nécessaire pour mener à bien le traitement chirurgical de la tuberculose. De 1 23 patients atteints de diabète et de tuberculose traités à la tuberculose Institut central de recherche RF, diverses opérations ont été effectuées à 41. La mortalité due à la chirurgie était de 3,7% (3 patients), une aggravation de la tuberculose après l'écoulement de l'opération a eu lieu chez 2 patients le reste a eu un effet clinique [Nazarov Ch., 1989]. méthodes importantes de la préparation des patients pour hemosorbtion en acier chirurgical et plasmaphérèse, ce qui permet d'atteindre non seulement l'amélioration du diabète, mais aussi de réduire les effets secondaires de la chimiothérapie, pour éliminer le phénomène d'intoxication de la tuberculose et de sensibilisation des drogues. En général, l'efficacité du traitement de la tuberculose chez les patients diabétiques est significativement plus faible que chez ceux sans elle. Comme indiqué plus haut, chez certains patients atteints de tuberculose et de diabète, même sous les résultats favorables de traitement formé exprimé tuberculomes changement de type résiduel, ce qui provoque un risque élevé de rechute de la tuberculose. À cet égard, dans le traitement des patients diabétiques qui ont une forte probabilité de développer la tuberculose (formes sévères, la présence de changements tuberculeuses résiduels, une sensibilité élevée à la tuberculine, le contact avec les patients atteints de tuberculose infectieuse, etc.), ainsi que les patients atteints de tuberculose qui ont une intolérance au glucose il est nécessaire d'appliquer des mesures pour prévenir l'apparition de la tuberculose, en particulier pour mener chimioprophylaxie et le traitement spa, et surtout - un contrôle minutieux au cours du diabète et la gravité des violations tol glucose rantnosti.

CHAPITRE 6 TUBERCULOSE ET MALADIES CONNEXES

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Le principal lieu de traitement de la tuberculose dans les soins de santé domestiques est constitué par les unités des services antituberculeux.

Parallèlement, dans les dispensaires ambulatoires du réseau général, des soins médicaux sont fournis pour tous les problèmes thérapeutiques chez un patient atteint de tuberculose et non liés à la maladie sous-jacente.

Certaines maladies chroniques qui ont une étiologie indépendante accompagnent la tuberculose, compliquant son évolution.

Les maladies suivantes sont le plus souvent associées à la tuberculose:

1. Infection par le VIH et SIDA (syndrome d’immunodéficience acquise).

2. Diabète sucré.

3. Maladies pulmonaires chroniques non spécifiques.

5. Maladies cardiovasculaires.

7. Maladies du foie.

8. Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.

10. Troubles neuropsychiatriques.

6.1. TUBERCULOSE, INFECTION PAR LE VIH ET SIDA

L'augmentation rapide de la prévalence de l'infection à VIH dans de nombreux pays du monde devient un problème dans la détection et le traitement de la tuberculose. Ce processus complique également la lutte contre la tuberculose.

VIH (virus de l'immunodéficience humaine)

Le VIH peut se propager de différentes manières:

3. Par le sang à:

3.1. La transfusion de sang contenant le VIH (dans les pays où de nombreuses personnes sont infectées par le VIH, même le sang testé pour le contenu VIH, peut être dangereux, car il est probable que le sang peut contenir le VIH avant que les anticorps sont détectés);

3.2. Utilisez des aiguilles qui ne sont pas stérilisées correctement. C'est commun chez les toxicomanes.

Les agents de santé pratiquement en bonne santé, mais infectés par le VIH, ne devraient pas servir les patients tuberculeux, car ils sont beaucoup plus exposés à la tuberculose lorsqu'ils sont infectés par le Bureau.

Entre le moment de l’infection par le VIH et le développement du SIDA, la période est relativement longue - souvent plusieurs années. Cette période est plus courte chez les enfants de moins de 5 ans et chez les personnes de plus de 40 ans. Pendant cette période d'incubation, le patient peut se sentir presque en bonne santé (même s'il reste infecté). Le développement de la tuberculose est souvent le premier signe d'infection par le VIH.

Environ 50% des tuberculeux infectés par le VIH en même temps ne présentent pas de signes évidents d'infection par le VIH. Le seul moyen d'établir un diagnostic consiste à tester le VIH.

Diagnostics et tests. Le test de la présence d'anticorps anti-VIH est la seule méthode fiable de diagnostic.

L'impact du VIH sur l'efficacité de la lutte antituberculeuse

Prévalence de la tuberculose. Parmi les personnes déjà infectées par l'OIT (qui ont une réaction positive à la tuberculine) et le VIH, le risque de développer des manifestations cliniques de la tuberculose au cours de leur durée de vie est d'environ 50% - par rapport au risque de 5-10% en cas d'infection par le BIT séronégatif. Il en résulte une augmentation significative de l'incidence de la tuberculose dans les populations où le VIH est en train de devenir répandu.

Réactions aux médicaments. Parmi les patients atteints de tuberculose et infectés par le VIH, les effets indésirables des antituberculeux sont plus fréquents. Cela peut augmenter la fréquence des traitements inefficaces.

Aiguilles Des précautions particulières doivent être prises lors de l’utilisation répétée des aiguilles d’injection en raison du risque de transmission du VIH.

infection. Pour cette raison, la streptomycine n'est plus utilisée pour traiter la tuberculose dans de nombreux pays à forte prévalence du VIH.

Manifestations cliniques de la tuberculose en combinaison avec l'infection par le VIH

Il existe les différences suivantes dans les manifestations cliniques de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH par rapport aux patients non infectés par le VIH.

1. Présence de formes extrapulmonaires de tuberculose, souvent sous la forme de ganglions lymphatiques hypertrophiés, rarement observés dans d’autres formes de tuberculose.

2. Fréquence accrue de tuberculose miliaire. La MBT peut être isolée du sang, ce qui ne se produit jamais dans la tuberculose ordinaire.

3. Données d'examen radiographique. Aux premiers stades de l'infection par le VIH, la clinique de tuberculose pulmonaire diffère peu de la clinique habituelle. Aux stades ultérieurs de l'infection par le VIH, l'augmentation des ganglions médiastinaux est plus fréquente. La désintégration est moins courante. Plus souvent que d'habitude, des épanchements pleuraux et péricardiques sont révélés. Les ombres dans les poumons peuvent changer rapidement.

4. Les lésions de la tuberculose peuvent se former dans des parties inhabituelles du corps, par exemple dans le cerveau sous forme de tuberculose, d'abcès dans la paroi de la poitrine ou ailleurs.

5. Les expectorations ne sont souvent pas détectées dans les expectorations, malgré des changements radiologiques importants dans les poumons.

6. Le test de la tuberculine est généralement négatif (anergie).

7. La fièvre et la perte de poids sont plus fréquentes chez les patients tuberculeux infectés par le VIH que chez les patients séronégatifs.

Un patient atteint de tuberculose doit être suspecté d’infection par le VIH dans les cas suivants:

1. Agrandissement généralisé des ganglions lymphatiques. Au stade avancé de l'infection par le VIH, les ganglions lymphatiques peuvent être denses et douloureux, comme dans le cas d'une infection aiguë.

2. Candidose: présence de taches blanches douloureuses fongiques dans la bouche.

3. Diarrhée chronique pendant plus d'un mois.

4. Bardeaux

5. Le sarcome de Kaposi: la présence de petites taches vasculaires rouges sur la peau et surtout dans le ciel.

6. Dermatite généralisée avec démangeaisons.

7. sensation de brûlure dans les pieds (manifestations de neuropathie).

8. Ulcération douloureuse constante dans les organes génitaux.

Traitement de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH

Chimiothérapie standardisée pour la tuberculose. Les schémas chimiothérapeutiques modernes standardisés pour les patients tuberculeux infectés par le VIH sont tout aussi efficaces que les patients non infectés par le VIH. MBT dans les expectorations disparaissent aussi rapidement. Les rechutes ne se produisent plus souvent. L'augmentation du poids corporel se produit plus lentement que chez les patients VIH non infectés. En cas de traitement standardisé sans rifampicine, l'effet est moindre et les rechutes plus fréquentes. Certaines des rechutes peuvent être dues à une surinfection en raison de l'immunité réduite des personnes infectées par le VIH.

Mortalité due à la tuberculose plus élevé chez les patients infectés par le VIH. Plus souvent, il est associé à d'autres complications causées par l'infection par le VIH. Mais certains décès sont directement liés à la tuberculose.

Le pronostic à long terme est médiocre, comme pour toutes les personnes infectées par le VIH. Cependant, le traitement de la tuberculose chez ces patients augmente généralement la période de santé pratique. De plus, il empêche la propagation de la tuberculose.

Effets secondaires des effets des médicaments sont plus fréquents chez les personnes infectées par le VIH. La thioacétazone peut provoquer des réactions cutanées graves, mortelles dans 25% des cas. Si la réaction du patient à la thioacétazone continue de se développer, il ne peut plus être prescrit. Dans certains pays à forte prévalence du VIH, la thioacétazone n'est pas utilisée.

Le traitement préventif à l'isoniazide peut être prescrit par le patient VIH sans présenter de manifestations cliniques de la tuberculose.

La tuberculose accélère la progression de l'infection par le VIH. Par conséquent, les patients tuberculeux liés au VIH peuvent développer d'autres complications liées à l'infection par le VIH.

Protection du personnel médical contre l'infection par le VIH.

1. La prise de sang doit être faite avec des gants. L'aiguille et la seringue jetables utilisées doivent être placées dans un récipient spécial. Les gants et les tampons se plient dans un sac plastique scellé.

2. Effectuer des manipulations dans lesquelles il peut y avoir contact avec du sang (par exemple, une intervention chirurgicale ou un accouchement), dans des gants et des tabliers. Les yeux doivent être protégés avec des lunettes.

3. Si du sang ou un autre liquide biologique est renversé, ils doivent être immédiatement retirés, tandis que l'endroit où se trouve le sang est traité avec du phénol et / ou de la chloramine.

4. Lorsque vous réanimez la manipulation, vous ne devez pas faire de respiration artificielle bouche à bouche, utilisez un sac et un masque pour cela.

6.2. Tuberculose des poumons et diabète sucré

Lorsque combiné diabète sucré et tuberculose pulmonaire dans la grande majorité des cas (jusqu'à 90%), le diabète est une maladie précurseur contre laquelle la tuberculose se développe à différents moments. Si les deux maladies sont détectées en même temps, le diabète sucré sous-jacent s'est évidemment aggravé sous l'influence de la tuberculose.

Il n'y a pas de consensus sur la cause de l'incidence de la tuberculose fréquente chez les patients atteints de diabète n'ont pas le diabète. Authentiquement que la tuberculose se développe dans des conditions de moindre résistance à l'infection, qui est déterminée par l'épuisement des patients atteints de certaines formes de diabète, le changement des propriétés immunologiques, en particulier, une diminution de la capacité du corps du patient avec le diabète sucré produisent des anticorps et des antitoxines. Le développement de la tuberculose dans de tels cas est facilité par le diabète non compensé ou non traité.

Clinique de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré. Si la tuberculose est détectée au début, un développement plus favorable de la maladie peut être atteint, même en association avec le diabète. Une tuberculose maligne et sévère avec une tendance à la progression et à la désintégration rapides se produit principalement avec un traitement inadéquat du diabète ou une détection tardive de la tuberculose.

Les premiers signes cliniques de la tuberculose dans le diabète

sont: une faiblesse croissante, une diminution de l'appétit, une chute du poids corporel, une augmentation des symptômes du diabète. Au début, la maladie peut être cachée. Par conséquent, la tuberculose pulmonaire est souvent diagnostiquée par des examens prophylactiques fluorographiques de la population ou par un examen radiologique de contrôle.

Les échantillons de tuberculine sont généralement très positifs. Cependant, avec le développement des formes chroniques de tuberculose - fibro-caverneux, disséminé hématogène-- est l'épuisement des défenses de l'organisme et sensibilité à la tuberculine est réduite.

L'évolution de la tuberculose dans le diabète sucré se caractérise par une normalisation plus lente du métabolisme perturbé, une période d'intoxication à la tuberculose plus longue, une guérison lente des caries de décomposition.

Les raisons de la progression de même une forme relativement faible de la tuberculose (focale et petit tuberculomes) est une sous-estimation de l'activité de la tuberculose nouvellement diagnostiquée, donc, de temps a commencé le traitement de la tuberculose, des violations dans l'alimentation et le diabète, ce qui conduit à un manque de compensation du diabète.

Le cours du diabète sur le fond de la tuberculose jointe caractérisée par le fait que la tuberculose alourdit l’évolution de la maladie sous-jacente. Chez les patients, la glycémie augmente, la diurèse et la glucosurie augmentent, une acidose peut apparaître. La détérioration du métabolisme se manifeste par de grandes fluctuations de la teneur en sucre dans le sang pendant la journée, une sensation de sécheresse de la bouche, une soif et des mictions fréquentes. Progression de la perte de poids Les données fournies ont une grande importance pratique: toute détérioration soudaine du cours du diabète devrait amener le médecin à suspecter une tuberculose.

Les particularités de la tuberculose chez les patients atteints de diabète sucré et les effets indésirables de la tuberculose sur le diabète nécessitent une combinaison habile de toutes les mesures médicales de la part du médecin. Dans le passé, la moitié des patients sont morts de tuberculose, qui ont rejoint le diabète. Avec l'introduction du régime physiologique, de l'insuline et des médicaments antibactériens, il est devenu possible de soigner cliniquement des patients atteints de tuberculose et de diabète.

L'incidence accrue de la tuberculose chez les diabétiques nécessite une attention particulière à la prévention de la tuberculose. Les jeunes dont le diabète est généralement difficile et souvent compliqué par l'adhésion à la tuberculose doivent faire l'objet d'un suivi attentif et de contrôles systématiques de la tuberculose.

Thérapie antidiabétique des patients doivent être complexes et individuels, en fonction de l'état du corps, de la forme et de la phase du processus tuberculeux, de la gravité du diabète.

Antibiothérapie la tuberculose chez les patients diabétiques doit être réalisée en continu, en continu, en association avec divers médicaments, choisis individuellement par le patient.

Toute personne atteinte de diabète, atteinte de tuberculose pour la première fois, doit être hospitalisée.

6.3. TUBERCULOSE ET MALADIES CHRONIQUES NON SPÉCIFIQUES DES POUMONS

En raison des maladies pulmonaires chroniques non spécifiques (BPCO) trouvés dans la tuberculose: la bronchite chronique, la pneumonie chronique, l'asthme bronchique, bronchectasie, abcès du poumon, l'emphysème pulmonaire.

Il existe deux situations en relation avec la relation entre la maladie pulmonaire obstructive chronique et la tuberculose pulmonaire:

1) les patients atteints de CHDF sont apparus avant la maladie avec la tuberculose, de sorte que la tuberculose s'est développée dans un contexte de changements non spécifiques dans les poumons;

2) les patients ayant un CHDF secondaire et développés dans le contexte du processus de la tuberculose.

Patients ayant développé une tuberculose chronique avant la tuberculose

Les exacerbations fréquentes de HSVL peuvent être des signes d'une phase précoce de réactivation ou de surinfection de la tuberculose.

Parmi les patients présentant une tuberculose secondaire nouvellement diagnostiquée et en association avec la CNDD, la bronchite chronique et la pneumonie chronique sont le plus souvent détectées comme maladies de fond.

Des processus non spécifiques chroniques dans les poumons, combinés à d'autres maladies de la tuberculose, compliquent l'évolution du principal processus tuberculeux et aggravent son pronostic.

Chez ces patients tuberculeux, l'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique se produit généralement plusieurs fois par an, provoquant et exacerbant le processus de la tuberculose.

Les patients qui ont un CHDF secondaire et développés dans le contexte du processus de la tuberculose

La tuberculose pulmonaire crée les conditions nécessaires à l'émergence de CSNL, qui peut accompagner le processus actif ou se développer dans un contexte de modifications tuberculeuses.

Le développement de la tuberculose chronique est soutenu par la défaite des bronches et le processus tuberculeux généralisé dans les poumons, tandis que les maladies inflammatoires aiguës des poumons et des bronches deviennent des maladies chroniques non spécifiques du système respiratoire. Les modifications cicatricielles dans l'arbre bronchique, la transformation de la muqueuse bronchique, la formation de tissu conjonctif dans les poumons, dans la plèvre due au processus tuberculeux, contribuent à l'apparition de maladies inflammatoires chroniques.

Dans une certaine mesure, les processus fibroplastiques peuvent être aggravés par l'influence des médicaments antibactériens. Par conséquent, dans le traitement de la tuberculose pulmonaire développe un syndrome post-tuberculose avec fibrose pulmonaire locale ou diffuse, la déformation de l'arbre bronchique, la bronchiectasie, la jonction pleural foyers enkystées et des foyers. Les manifestations morphologiques du syndrome post-tuberculeux dans les poumons sont étroitement liées à la forme clinique de la tuberculose.

Parmi les patients atteints de tuberculose cliniquement guérie, le plus fréquent est la bronchite chronique. Le rôle principal dans son apparition est joué par des facteurs qui irritent la muqueuse bronchique, qui sont combinés avec des inflammations non spécifiques, banales ou allergiques dues à une allergie générale ou aux effets secondaires des médicaments.

endobronchitis non spécifique chez certains patients atteints de tuberculose persiste pendant longtemps, la plupart peuvent être guéries, mais même celle-ci réduit la fonction de protection des bronches, ce qui les rend très sensibles aux effets des facteurs négatifs secondaires: la fumée, le tabac, la poussière industrielle, les infections courantes.

Les foyers de tuberculose et les tuberculomes sont principalement drainés et accompagnés par le développement d'une pneumosclérose limitée.

La tuberculose disséminée se caractérise par le développement d'une pneumosclérose généralisée, d'une bronchite diffuse et d'un emphysème.

La cicatrisation de la tuberculose fibro-caverneuse s'accompagne d'une cirrhose avec déformation grossière de toutes les structures bronchopulmonaires et développement de bronchectasies.

Une pneumonie chronique est observée chez chaque 10ème patient atteint de tuberculose guérie.

L'emphysème pulmonaire en tant que maladie indépendante est relativement rare. Plus souvent, il est associé aux maladies professionnelles du système respiratoire chez les patients atteints de tuberculose du troisième âge et d'âge sénile.

L'asthme bronchique chez les patients atteints de tuberculose est relativement rare.

Les patients tuberculeux et ceux qui sont guéris ont besoin d'une surveillance constante et d'un traitement préventif.

Les personnes présentant des modifications post-tuberculeuses et les maladies chroniques de l'appareil respiratoire qui ont subi par le passé une tuberculose respiratoire active constituent un important contingent de patients.

Cette circonstance est due à:

1) une variété de symptômes pulmonaires compliquant le diagnostic différentiel d'exacerbation de la tuberculose et d'exacerbation non spécifique;

2) la nature du processus de tuberculose dans les poumons, le développement de formes communes de tuberculose, la pourriture et l'excrétion bactérienne.

Les patients atteints de maladies respiratoires chroniques avec des rechutes de tuberculose présentent souvent d'autres maladies concomitantes. Parmi ceux-ci, les plus fréquents sont l'alcoolisme chronique, les maladies du système nerveux, ainsi que les maladies cardiovasculaires, gastro-intestinales, le diabète sucré et autres.

Un trait caractéristique de l'évolution clinique de la bronchopneumopathie chronique obstructive chez les personnes présentant des modifications post-tuberculeuses est l'évolution ondulatoire de ces maladies avec des exacerbations au printemps et à l'automne. Souvent, ces exacerbations sont masquées pour les infections respiratoires aiguës ou les rechutes de tuberculose.

Prévention de la tuberculose et de la bronchopneumopathie chronique obstructive chez les personnes présentant des modifications pulmonaires post-tuberculeuses:

1. Il est nécessaire de faire attention aux patients atteints de HNLL en termes de diagnostic différentiel et de traitement des formes individuelles de ces maladies.

Une attention particulière devrait être provoquée par les plaintes du patient pour la toux, qui ne s'arrête pas pendant 3 mois et se répète dans

pendant 2 ans ou plus, surtout si elle s'accompagne d'une respiration sifflante sèche ou d'une respiration sifflante humide en l'absence de réactivation de la tuberculose.

2. Il est important de déterminer la nature des changements post-tuberculeux dans les poumons. Dans l'étude des images à rayons X doit capter l'attention des changements post-tuberculose dans la localisation (tissu pulmonaire, racines), la taille (grand, petit), le substrat morphologique (calcifications, lésions, tuberculomes, la cirrhose, la fibrose, superposition pleural).

3. Des méthodes plus sophistiquées d'examen des personnes atteintes de tuberculose et de maladies respiratoires chroniques devraient être utilisées pour des indications spéciales. Celles-ci comprennent la bronchoscopie, désignée à la fois avec un objectif diagnostique pour clarifier la pathologie des bronches et avec le traitement, en particulier lors de l'isolement de crachats purulents abondants.

4. Lors de l'exacerbation de la maladie pulmonaire obstructive chronique, les échantillons de crachats doivent être examinés pour la flore spécifique.

6.4. TUBERCULOSE ET ALCOOLISME

Le problème de l'alcoolisme et de la tuberculose concomitante est très urgent.

Les personnes présentant une pathologie combinée (tuberculose et alcoolisme) présentent un danger épidémiologique majeur non seulement à cause de la forte prévalence de la tuberculose chez les personnes souffrant d’alcoolisme, mais aussi à cause des formes destructrices souvent graves de la tuberculose avec une excrétion bactérienne massive. Cette situation est due aux raisons suivantes:

1) dégradation de la personne;

2) faible niveau d'alphabétisation sanitaire;

3) non-respect des règles élémentaires d'hygiène;

4) en retard à demander de l'aide médicale;

5) négligence des recommandations des médecins;

6) rejet de la thérapie radicale.

Ainsi, ils deviennent particulièrement dangereux pour d'autres, diffusant Mycobacterium tuberculosis, souvent multirésistant aux médicaments antituberculeux.

Parmi les patients atteints de tuberculose et d’alcoolisme, la résistance aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis est de 2 et la multirésistance est six fois plus probable que chez les patients non alcooliques. Ceci est une preuve indirecte que le traitement de ces patients a été entrepris à plusieurs reprises et autant de fois qu'ils l'ont évité.

Parmi les patients qui sont systématiquement sur un compte de dispensaire, les alcooliques sont 3 à 5 fois plus susceptibles que ceux qui ont contracté la tuberculose pulmonaire. La raison en est la "subsidence" dans le dispensaire des alcooliques, en raison de la faible efficacité du traitement. En particulier, la prévalence de l'alcoolisme chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire destructrice chronique est élevée.

La tuberculose pulmonaire chez la grande majorité des patients se développe dans le contexte de l'alcoolisme, la précède moins souvent. Cela caractérise la majorité des personnes présentant une pathologie combinée en tant qu'alcooliques avec tuberculose concomitante.

Manifestations cliniques et évolution de la tuberculose les poumons avec alcoolisme peuvent être différents. Le processus dans les poumons des patients alcooliques acquiert parfois un courant violent et conduit à une issue fatale. Les complications fréquentes de la tuberculose pulmonaire associées à l'alcoolisme sont les hémorragies pulmonaires et l'hémoptysie associées à la pneumosclérose et à la perméabilité accrue des vaisseaux sanguins sous l'influence de l'alcool.

Après avoir guéri la tuberculose chez les patients alcooliques, des modifications résiduelles marquées des poumons sont observées, ce qui crée des conditions propices à la survenue de rechutes. La principale cause de rechute est le traitement insuffisant des patients au cours de la chimiothérapie à l'hôpital en raison d'une sortie anticipée pour violation du régime. Chez les patients alcooliques, le processus tuberculeux avec ses rechutes est plus sévère qu'avec la maladie initiale.

Lorsqu'il y a tuberculose, le cours de l'alcoolisme se dégrade fortement, ses stades sévères se forment rapidement avec une psychopathie prononcée, une dégradation de la personnalité et une négligence sociale. Les barres prennent un caractère persistant, la gueule de bois devient plus sévère. L'infection tuberculeuse est un facteur aggravant supplémentaire qui contribue à l'apparition de psychoses alcooliques. Le rôle principal dans leur développement est exacerbé par le processus de la tuberculose.

Principes de traitement. L'une des principales causes de l'évolution indésirable de la tuberculose pulmonaire dans l'alcoolisme est un traitement inadéquat en raison du manque de discipline des patients. Sans traitement actif de l'alcoolisme, le traitement des patients souffrant d'alcoolisme et de tuberculose ne peut pas aboutir.

L'utilisation de combinaisons de médicaments antituberculeux hautement efficaces et bien sélectionnées permet de réaliser simultanément une thérapie anti-alcool active sans complications graves. Ce dernier permet de prolonger le séjour des patients à l'hôpital en raison de la rémission de l'alcoolisme et, par conséquent, d'augmenter l'efficacité de la chimiothérapie contre la tuberculose.

Chimiothérapie la tuberculose pulmonaire chez les patients alcooliques doit être pratiquée dans les hôpitaux conformément aux principes généralement admis. Les patients évitent souvent de prendre des médicaments, par conséquent, un contrôle strict de la régularité de la chimiothérapie doit être effectué: il est conseillé d'administrer les médicaments par voie parentérale, et si à l'intérieur, une fois par jour.

Des précautions doivent être prises lors de l'attribution fournissant des effets hépatotoxiques de rifampicine (en particulier en liaison avec l'isoniazide), pyrazinamide, éthionamide, protionamide et thioacétazone patients souffrant d'alcoolisme, cirrhose maladie alcoolique du foie Botkina souffert et continuent à abuser de l'alcool.

Plusieurs maladies somatiques l'alcoolisme de limiter le choix des combinaisons optimales de médicaments antituberculeux en raison de contre-indications à l'utilisation de celui-ci, de sorte que lorsqu'il est combiné individuation de la maladie de la chimiothérapie est nécessaire étant donné la nature de la pathologie somatique concurrente.

6.5. TUBERCULOSE ET CARDIOVASCULAIRE

La tuberculose pulmonaire affecte l'état de l'appareil circulatoire, qui peut être considéré dans les aspects suivants: 1) lésions spécifiques (tuberculeuses) du cœur et des vaisseaux sanguins;

2) les troubles fonctionnels causés par des maladies non spécifiques du système cardiovasculaire causées par la tuberculose pulmonaire;

3) tuberculose pulmonaire concomitante du système cardiovasculaire, étiologiquement non liée à la tuberculose.

1. lésions spécifiques (tuberculeuses) du cœur et des vaisseaux sanguins. La tuberculose peut affecter l'endocarde, le myocarde et le péricarde.

Tuberculose endocardique est extrêmement rare, ce qui est dû à la particularité de la structure histoanatomique des valves. La symptomatologie clinique de la lésion tuberculeuse de l'endocarde est extrêmement rare et survient principalement dans les formes sévères de tuberculose, qui cachent les symptômes déjà malins.

Tuberculose myocardique est également extrêmement rare. Une distinction est faite entre le miliaire, sa forme à grande échelle et la myocardite à infiltration diffuse. La symptomatologie clinique de ces formes est similaire. Cela peut aller d'un tableau clinique asymptomatique à une décompensation cardiaque progressive.

Tuberculose du péricarde - lésion spécifique de la coquille séreuse du cœur, feuilles de péricarde viscérales (épicardium) et pariétales (péricarde). Cette inflammation se produit lorsque la MBT pénètre dans la cavité péricardique avec des voies lymphogéniques, hématogènes et de contact provenant des organes médiastinaux affectés par la tuberculose.

Selon le cours de la maladie sont tuberculeuse aiguë, subaiguë et chronique péricardite. De par la nature de l'épanchement péricardique est divisé en exsudative et sec (fibrineuse). épanchement péricardique, constituant 60% de toute étiologie tuberculeuse péricardite, à son tour subdivisé en seroplastic, purulente et hémorragique.

La péricardite exsudative tuberculeuse est souvent une des manifestations de la polyserosite, parfois associée à une lésion tuberculeuse des autres membranes séreuses.

Symptomatologie de la péricardite est causée par la pression de l'exsudat sur le cœur, les gros vaisseaux, l'œsophage, les poumons et les voies respiratoires des parties inférieures. Le développement d'une péricardite aiguë s'accompagne de douleurs aiguës dans le cœur, ressemblant à une crise d'angine. La douleur dans le cœur peut aussi être oppressante, douloureuse

ter, irradier au cou, à l'épaule, au bras, à la région épigastrique, jusqu'à la région sous-scapulaire (généralement à gauche). L'accumulation rapide d'une petite quantité d'exsudat exacerbe la décompensation cardiaque.

Lors de l'examen radiologique La péricardite exsudative est déterminée par une augmentation de la taille de l'ombre cardiaque qui, en fonction de la quantité de liquide dans la cavité péricardique, peut être triangulaire, sphérique, carrée.

Dans le cas où la péricardite tuberculeuse aiguë ne peut pas se résorber complètement, une forme subaiguë ou chronique de la maladie se développe. Une caractéristique distinctive de la péricardite tuberculeuse chronique est la formation d'adhérences entre les fusions péricardiques et péricardiques avec d'autres organes du thorax.

Lorsque péricardite fibrineuse à sec sur des feuilles de sacs cardiaques et la surface du coeur, en présence d'une petite quantité de liquide, des dépôts lourds de fibrine se trouvent, pour atteindre une épaisseur de 0,5 à 1,5 cm. Sous l'influence des plaques de friction sont recueillis dans la couche de brins de fibrine et mesh. Les superpositions sur l'épicarde peuvent être de nature insensée (cor villosum). À l'avenir, la fusion, formée avec des organes voisins (accretio cordis) sous la forme de tissu fibrineux autour du coeur, peut le serrer. Dans le cas du dépôt de sels de calcium dans ce tissu, l'image du "coeur carapace" se développe.

Traitement de la péricardite un patient tuberculeux nécessite beaucoup d'attention au cours de la tuberculose pulmonaire en vue de son rapide développement inverse. Simultanément, un traitement symptomatique de la pathologie cardiaque est effectué: soulagement des symptômes de la péricardite, prévention de la tamponnade cardiaque, insuffisance circulatoire et formation d'adhérences et d'adhérences. Lors de la compression de la péricardite, un traitement chirurgical est indiqué.

2. Troubles fonctionnels causés par des maladies non spécifiques du système cardiovasculaire causées par une tuberculose pulmonaire. L'intoxication tuberculeuse et les troubles hémodynamiques dans le système d'un petit cercle de la circulation pulmonaire peuvent entraîner de graves complications au cours de la tuberculose. Ils sont associés à l'immensité des lésions pulmonaires, à l'hypertension dans le système artériel pulmonaire, à la déformation du thorax, aux adhérences, au déplacement du cœur et à l'hypoxie.

Une des plus importantes lésions non spécifiques de la tuberculose est le syndrome cardiaque pulmonaire (cor pulmonale). L’augmentation du nombre de patients atteints de tuberculose pulmonaire à cœur pulmonaire s’explique par l’augmentation de l’espérance de vie des patients atteints de formes chroniques de tuberculose largement répandues.

Les méthodes modernes de diagnostic fonctionnel du système cardiovasculaire (écholocation par ultrasons, tomodensitométrie, etc.) sont plus fiables pour révéler l'étendue de la lésion.

3. Tuberculose pulmonaire concomitante du système cardiovasculaire, non étiologiquement liée à la tuberculose. L'évolution concomitante de la tuberculose pulmonaire associée à la cardiopathie ischémique et à l'hypertension est fréquente, souvent précoce.

Pendant la chimiothérapie, l'évolution de l'athérosclérose et de l'hypertension est compliquée, en particulier chez les patients tuberculeux âgés.

circuit moderne CHD et le traitement de l'hypertension sont applicables aux patients atteints de tuberculose. Un traitement efficace de la maladie cardiaque ischémique et l'hypertension, obtenue au moyen de médicaments, conduisant à l'amélioration des patients atteints de tuberculose, et l'hypertension, pour la normalisation de la fonction du système cardio-vasculaire, ce qui permet des médicaments de chimiothérapie à long terme et des traitements antituberculeux.

6.6. Tuberculose et cancer du poumon

Il est établi que le cancer du poumon chez les patients atteints de tuberculose et chez les individus présentant des modifications résiduelles après une tuberculose guérie est plus fréquent que dans l'ensemble de la population.

Au cours de l'observation dispensaire des patients atteints de tuberculose respiratoire et des personnes présentant des modifications résiduelles après une tuberculose guérie, il doit y avoir une certaine vigilance oncologique.

Un risque accru de développer un cancer du poumon peut être:

1) les fumeurs à long terme;

2) les hommes de plus de 40 ans;

3) les personnes présentant un syndrome métatuberculeux identifié, contre lequel se développent souvent des maladies pulmonaires inflammatoires;

4) des groupes de personnes qui ont été exposés pendant longtemps à des facteurs cancérigènes professionnels ou naturels.

Sur le plan clinique, la combinaison du cancer et de la tuberculose peut être divisée en trois périodes:

2) avec des symptômes graves de cancer;

Selon le schéma histologique, on trouve le plus souvent des tumeurs, puis des adénocarcinomes et, en dernier lieu, des tumeurs de bas grade.

Les tumeurs se situent principalement dans les segments III, VIII et X du poumon droit.

Les signes de la maladie pulmonaire maligne sont l'essoufflement, toux, parfois avec flegme, des crachats de sang, douleur thoracique, la faiblesse, la fatigue, la perte de poids, de la fièvre, des douleurs dans les os longs.

Avec les processus de course, la cyanose des muqueuses et de l'acrocyanose apparaît, et les phalanges finales changent sous la forme de "pilons".

Le diagnostic du cancer du poumon chez les patients tuberculeux et chez les individus présentant des modifications résiduelles après une tuberculose guérie est une tâche difficile. Une étude de radiographie utilisant la tomographie est une méthode de diagnostic extrêmement utile. Néanmoins, l'examen cytologique de l'échantillon de biopsie du poumon et des ganglions lymphatiques est crucial.

Des méthodes d'investigation invasives (examen endobronchique, ponction transthoracique) doivent être utilisées pour des indications claires, lorsque les symptômes cliniques et le tableau radiologique permettent de suspecter un cancer du poumon.

Il faut se rappeler que des signes cliniques bien connus du cancer du poumon: perte de poids, douleur thoracique, toux, hémoptysie peuvent être dus à la tuberculose. Par conséquent, parfois même leur apparence ne dérange pas le patient et ne justifie pas que le médecin procède à un diagnostic ciblé du cancer du poumon.

Une analyse minutieuse des changements radiographiques dans la dynamique de l'apparition de signes qui ne correspondent pas au tableau clinique de la tuberculose nécessite une clarification de l'étiologie de ces changements.

6.7. TUBERCULOSE ET MALADIES DU FOIE

Les conditions pathologiques du foie dans la tuberculose sont regroupées comme suit:

1. Lésions spécifiques (tuberculeuses) du foie.

2. Dommages causés aux cellules du foie par des maladies concomitantes.

3. Diminution de la masse de tissu fonctionnel.

Lésions spécifiques (tuberculeuses) du foie

Le foie est généralement affecté par un processus spécifique de tuberculose miliaire et disséminée. Les abcès tuberculeux du parenchyme hépatique sont moins restreints.

Lésions tuberculeuses du foie chez le nouveau-né. Les MBT peuvent pénétrer dans le placenta et pénétrer dans la circulation sanguine de l'embryon. Apparence de la plupart des nouveau-nés sans caractéristiques, mais après 3 semaines, le bébé cesse de prendre du poids, devient ictérique, les matières fécales se colorent et l'urine devient sombre. Le foie et la rate sont élargis. Ceci est révélateur d'un ictère obstructif résultant de la compression des voies biliaires par des formations tuberculeuses dans le foie et les ganglions lymphatiques des portes du foie. (porta hepatis). Les autres causes d'ictère pendant cette période doivent être exclues.

Blocage des voies biliaires (cholestase) se produit avec une augmentation des ganglions lymphatiques pancréatiques ou des ganglions lymphatiques du système de la veine porte.

Pour le diagnostic de la cholestase, la définition la plus couramment utilisée de la phosphatase alcaline plasmatique (ACP) est utilisée. En cas d'occlusion extrahépatique des voies biliaires, la teneur en AP dans le plasma est maximale. Les conséquences de la cholestase dépendent du degré de sévérité et de la durée.

Une augmentation des concentrations plasmatiques en acides biliaires perturbe l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles. Réduction de l'activité de ces facteurs de coagulation pour la synthèse desquels

une vitamine K liposoluble est nécessaire, peut être détectée à un stade précoce des lésions hépatiques en prolongeant le temps de prothrombine. Avec la cholestase, généralement (mais pas toujours) il y a un retard dans le corps de la bilirubine (principalement conjugué), qui s'accompagne d'un ictère et d'une bilirubinémie. En outre, l'excrétion du cholestérol est altérée et sa teneur en plasma est augmentée.

Dommages aux cellules du foie causés par des maladies concomitantes, une infection par le VIH, une hépatite virale et des réactions indésirables aux médicaments antituberculeux. L'infection à VIH en 4 fois augmente le risque de réactions indésirables aux médicaments antituberculeux, qui se manifestent par des modifications des paramètres biochimiques de la fonction hépatique. Hépatite virale C, ce risque augmente de 5 fois. En raison de la combinaison de l'infection par le VIH et de l'hépatite C, le risque augmente 14 fois.

Cependant, ces données ne limitent pas l’utilisation de schémas thérapeutiques standard, y compris des médicaments tels que l’isoniazide, la rifampicine, le pyrazinamide, l’éthambutol ou la streptomycine.

Troubles hépatiques fonctionnels causés par l'utilisation de médicaments antituberculeux. Les principaux médicaments utilisés pour traiter la tuberculose (isoniazide et rifampicine) ont un effet hépatotoxique prononcé. L'isoniazide et la rifampicine, ainsi que d'autres médicaments antituberculeux, peuvent provoquer des modifications des hépatocytes jusqu'à leur nécrose ou provoquer le développement d'une cholestase. La possibilité de développer des lésions hépatiques chroniques est particulièrement dangereuse à cet égard.

Au cours de la biotransformation de l'isoniazide, à laquelle participent des enzymes microsomales du foie, de nombreux processus bioénergétiques dans les hépatocytes sont violés. En même temps, l'hépatopathie induite est provoquée non seulement par son action directe sur le foie, mais aussi par l'inclusion de mécanismes auto-immuns.

Le métabolisme de la rifampicine dans l'organisme se produit dans les microsomes du foie, ce qui, à la clinique, peut entraîner une hyperbilirubinémie.

Le risque de complications et la gravité des médicaments hépatopathie se pose plus prononcée en présence de patients maladies du foie liées, les systèmes rénaux, cardiovasculaires et endocriniens. Et l'âge du patient est essentiel.

Indicateurs de dommages aux cellules du foie. Les dommages aux cellules du foie (de la nécrose focale à la destruction d’une partie importante de l’organe) entraînent une libération rapide des cellules intracellulaires.

composants dans la circulation sanguine. Les indicateurs sensibles de tels dommages sont les concentrations plasmatiques d'ACT (aspartate aminotransférase) et d'ALT (alanine aminotransférase). Les valeurs maximales de leurs concentrations dans le plasma sont obtenues avec l'endommagement simultané d'une multitude de cellules.

Lors de la prédiction des dommages aux cellules du foie, deux choses sont importantes:

1. La persistance à long terme d'une activité transaminase élevée, voire faible, dans le plasma indique la destruction continue des cellules hépatiques, ce qui peut conduire au développement d'une maladie hépatique chronique.

2. La diminution soudaine (à un niveau très élevé précédant) l'activité des transaminases sans améliorer le tableau clinique indique la destruction d'une masse importante de tissu hépatique, car seules les cellules vivantes peuvent poursuivre la synthèse des enzymes.

Diminution de la masse de tissu hépatique fonctionnel

Les réserves fonctionnelles et la capacité à régénérer les tissus hépatiques sont énormes. Dans les affections hépatiques aiguës, lorsque la masse prédominante de l'organe est affectée, il n'y a pas de fonction excrétrice ni de dommages aux cellules du foie.

Habituellement, la régénération des cellules se produit rapidement jusqu'à l'apparition de symptômes cliniques indiquant un trouble des fonctions du foie. Les maladies chroniques du foie peuvent toutefois conduire à une réduction significative de la masse des tissus fonctionnels, ce qui nuit considérablement aux fonctions synthétiques et métaboliques. Comme la capacité d'excrétion de réserve est élevée, les cellules restantes intactes peuvent provoquer l'excrétion de la masse prévalente de bilirubine qui y pénètre, ce qui entraîne habituellement une jaunisse modérée ou inexistante.

La réduction de la masse de tissu hépatique en état de fonctionnement chez les patients atteints de tuberculose est très importante car, en fonction de l'état du corps, la biotransformation des médicaments peut changer.

Si la fonction synthétique du foie est significativement inhibée, la teneur en albumine dans le plasma diminue et le temps de prothrombine est plus long. Dans ce cas, le foie ne produit pas de prothrombine même après administration parentérale de vitamine K.

Dans les cas où une masse importante de tissu hépatique est endommagée, des signes métaboliques d'insuffisance hépatique apparaissent. Cela peut être jugé en particulier pour réduire l'activité de la cholinestérase ou de la pseudocholinestérase, qui est principalement synthétisée dans le foie et peut refléter son activité de synthèse.

Insuffisance des fonctions hépatocytaires. Cette affection s'accompagne généralement d'un ictère, bien que dans les cas aigus, le patient puisse mourir avant la jaunisse. Selon le stade de la maladie, vous pouvez détecter toute (ou toutes) violation des processus biochimiques caractéristiques de l'hépatite.

Les autres caractéristiques de cette pathologie incluent les modifications métaboliques suivantes:

1) troubles sévères du métabolisme des électrolytes, en particulier hypokaliémie due à un hyperaldostéronisme secondaire;

2) prolongation du temps de prothrombine et autres troubles de la coagulation sanguine;

3) diminution de la concentration d'urée dans le plasma (normalement, l'ammoniac libéré lors de la désamination des acides aminés est utilisé dans le foie pour la synthèse de l'urée).

La violation de ce processus entraîne une formation insuffisante d'urée et l'accumulation d'acides aminés et d'aminoacidurie dans le sang. Dans de nombreux cas, l'insuffisance rénale se développe. Malgré l'inhibition de la synthèse de l'urée, sa teneur dans le sang augmente.

Identification de l'hépatite chez les patients tuberculeux

Les patients nouvellement admis atteints de tuberculose procèdent à un examen initial avec des tests biochimiques traditionnels qui permettent d'évaluer l'état du foie et des reins en vue d'une évaluation initiale de l'homéostasie et du choix des tactiques de traitement.

Le diagnostic de l’état hépatique est basé sur les définitions dans le sérum des paramètres suivants:

1) la teneur en bilirubine - la fonction excrétrice;

2) l'activité de l'ACT et / ou de l'ALT, un indicateur de dommages aux cellules du foie;

3) activité de la phosphatase alcaline et du GTP - indice de cholestase;

4) la teneur en albumine et / ou le temps de prothrombine, l'activité de la cholinestérase en tant qu'indicateur de la fonction synthétique (cette dernière est déterminée en cas de détection d'une hépatopathie grave).

Dans le processus de traitement médicamenteux de la tuberculose, en tenant compte des médicaments hépatotrophiques, le patient est répété la détermination de l'activité des transaminases et de la bilirubine avec une fréquence d'une fois toutes les 2 semaines. Un tel algorithme d'enquête permet:

1) révéler l'hépatopathie encore au niveau préclinique, lorsqu'il n'y a pas de symptomatologie de la maladie et que le patient lui-même ne ressent aucune gêne;

2) surveiller la réponse du foie aux médicaments antituberculeux, si une quelconque pathologie est apparue avant le traitement.

Lorsque la présence de symptômes d'intoxication prononcée cholestase ou l'hépatite toxique chez les patients atteints de tuberculose à l'analyse ci-dessus d'autres études (détermination des enzymes de cholestase, les électrolytes, le cholestérol et / ou cholinestérase) nécessaires à la correction de la thérapie de la maladie sous-jacente pour réduire les réactions secondaires peuvent être affectées.

6.8. Tuberculose et ulcère gastrique ET LES DOUZE INDIVIDUELS

Les lésions du tractus gastro-intestinal (GIT) contribuent à réduire la résistance globale du corps due aux restrictions alimentaires, à la dysprotéinémie, au manque de vitamines et d'oligo-éléments.

Parmi les patients atteints d'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, ​​la tuberculose pulmonaire est 2 fois plus fréquente que chez les personnes ne souffrant pas de cette pathologie.

La fréquence de l'ulcère gastroduodénal chez les patients atteints de tuberculose est 2 à 4 fois plus élevée que chez les personnes en bonne santé. La maladie ulcéreuse précède souvent la tuberculose, par rapport à son origine. Si un ulcère peptique survient chez un patient atteint de tuberculose, le processus spécifique se déroule de manière défavorable, en particulier lorsque l'ulcère de l'estomac est localisé.

La résection de l'estomac augmente la fréquence de réactivation de la tuberculose et le risque de maladie chez les personnes infectées.

La plupart des médicaments contre la tuberculose sont prescrits aux patients tuberculeux per os, Dans le même temps, beaucoup d'entre eux ont un effet plus ou moins irritant sur le tube digestif. Les patients

la tuberculose, présentant une lésion du tractus gastro-intestinal, ne tolère pas toujours le pyrazinamide et la rifampicine, mais surtout le PASC et l’éthionamide.

Dans le cas de l'ulcère gastro-duodénal, surtout au plus fort de l'exacerbation, l'administration intramusculaire, intraveineuse, endobronchique et rectale de médicaments est privilégiée.

Lors du traitement, ces patients ont besoin d'une observation dispensaire et en présence de modifications résiduelles - la chimioprophylaxie des rechutes.

6.9. TUBERCULOSE ET GROSSESSE

Les manifestations de la tuberculose chez la femme enceinte sont variées. La tuberculose peut être détectée en collectant une anamnèse. Parfois, la tuberculose peut être diagnostiquée chez une femme enceinte avec l'apparition de signes spécifiques caractéristiques de cette maladie, ou accidentellement à la suite de recherches de routine.

La manifestation atypique de la tuberculose chez la femme enceinte rend difficile la confirmation du diagnostic. Le problème de la tuberculose et de la grossesse est important pour la mère et l'enfant.

Effet de la grossesse sur la tuberculose. Il est maintenant généralement admis que la grossesse n'a pas le potentiel de développer la tuberculose et n'affecte pas la progression de la maladie. Cependant, des études cliniques mettent en évidence la possibilité d'un risque faible mais certain de récidive et d'aggravation de l'évolution de la tuberculose en période postnatale.

Influence de la tuberculose sur la grossesse. Les observations cliniques ne permettent pas de supposer l'effet indésirable de la tuberculose au cours de la grossesse ou de l'accouchement.

Pénétration du MBT à travers le placenta. L'infection des patients atteints de tuberculose congénitale peut survenir lors de la pénétration du MBT dans l'endomètre. La transmission de l'infection tuberculeuse à travers le placenta a été prouvée de manière concluante. Il y a des cas où les nouveau-nés présentaient une MBT dans les ganglions lymphatiques du cordon ombilical, ce qui indique que la veine du cordon ombilical est la voie de transmission de l'infection. Le MBT peut également être détecté dans des échantillons du placenta et des tissus provenant de mortinaissances.

La tuberculose congénitale peut être le résultat d'une dissémination hématogène du placenta infecté, à travers la veine du cordon ombilical.

ou aspiration par le fruit du liquide amniotique. Le foie est la cible principale de la dissémination hématogène par la circulation embryonnaire.

L'identification des patientes enceintes et atteintes de tuberculose est une tâche importante. Cela peut aider à prévenir l'infection du nouveau-né et de ceux qui sont avec la femme enceinte en contact étroit.

Relevé radiographique. Un examen radiographique est indiqué pendant la grossesse pour détecter une tuberculose active ou inactive. Les doutes sur l'irradiation ne justifient pas le refus de réaliser une radiographie générale des poumons pendant la grossesse. Si l'examen radiographique est décidé, il doit être effectué avec une protection contre l'irradiation de la région abdominale, de préférence après le premier trimestre de la grossesse. Par conséquent, la radiographie des poumons, réalisée pendant la grossesse avec des mesures de précaution, ne présente aucun danger pour le fœtus.

Le test tuberculinique est une méthode de dépistage importante pendant la grossesse. Il identifie les personnes infectées par le Bureau, mais ne détermine pas l'activité ou la prévalence de la maladie. Les patients atteints de tuberculose active peuvent ne pas avoir de réaction positive en raison de l'état d'anergie.

Méthodes microbiologiques. L'identification du MBT dans les expectorations, les liquides biologiques ou d'autres matériaux à l'aide de la microscopie ou en culture sur le milieu nutritif confirme le diagnostic de la tuberculose.

Traitement de la tuberculose active pendant la grossesse. Les femmes enceintes doivent être traitées immédiatement après le diagnostic de tuberculose. L'absence de traitement de la tuberculose constitue un grand danger pour la femme enceinte et son fœtus, que le traitement très spécifique. La nomination de la chimiothérapie reste la principale méthode de traitement de la tuberculose active pendant la grossesse.

L'analyse des données combinées du risque relatif de médicaments de TB tératogénicité (isoniazide, rifampicine, éthambutol et la streptomycine) a montré que, malgré le fait que ces médicaments traversent le placenta, aucun d'entre eux ont tératogène ou toxiques pour le fœtus, à l'exception de la streptomycine ayant un effet ototoxiques.

La femme et son médecin traitant doivent décider de poursuivre ou non la grossesse. Le médecin traitant doit insister sur une interruption

grossesse en cas de tuberculose cirrhotique fibro-caverneuse, chronique disséminée ou étendue, compliquée par une insuffisance cardiaque pulmonaire; tuberculose progressive nouvellement diagnostiquée; combinaison de tuberculose avec le diabète sucré ou d'autres maladies chroniques.

Exemples de mesures à prendre concernant un enfant d'une mère atteinte de tuberculose:

1. L'enfant ne devrait pas être séparé de la mère si elle n'est pas désespérément malade.

2. Si la mère n'a pas de MBT dans les expectorations, le nourrisson doit être immédiatement vacciné avec le BCG.

3. Si la mère a eu un MBT dans les expectorations pendant la grossesse ou reste à la fin:

3.1. Si l'enfant est malade à la naissance et soupçonné de tuberculose congénitale, une chimiothérapie à grande échelle doit être effectuée.

3.2. Si le bébé est en bonne santé, vous devez lui prescrire 5 mg / kg d’isoniazide une fois par jour pendant deux mois.

6.10. TROUBLES NERVEUX-MENTAUX

Il existe deux types d’interrelations entre la tuberculose et la sphère neuropsychique:

1) les troubles neuropsychiques chez les patients atteints de tuberculose, dans l'anamnèse dont il n'y a pas d'indication de maladie mentale;

2) tuberculose pulmonaire chez les patients mentaux.

1. Troubles neuropsychiatriques chez les patients atteints de tuberculose, dans l'anamnèse dont il n'existe aucune indication de maladie mentale. La maladie de la tuberculose peut être accompagnée de troubles neuropsychiques, dont l'apparition dépend de diverses causes. Conditionnellement, ils peuvent être répartis dans les groupes suivants:

- réactions psychogènes liées au diagnostic de la tuberculose ou à la présence de défauts physiques ou cosmétiques dans les lésions de la peau, des os et des articulations;

- troubles neuropsychiques causés par une intoxication tuberculeuse;

- troubles neuropsychiatriques associés à la prise de certains médicaments antibactériens spécifiques.

Réactions psychogènes le plus souvent sont:

1) état dépressif, souvent accompagné d'un sentiment d'anxiété, d'anxiété associée à la maladie;

2) des pensées de désespoir, la mort de son état;

3) la peur et l'anxiété non seulement pour la santé de chacun, mais également pour la santé des personnes proches, en particulier des enfants.

Dans de tels cas, les réactions dépressives peuvent être accompagnées d’idées de reproches et d’abaissement de soi. Parfois, ces réactions atteignent un niveau de dépression réactive marquée avec des pensées et des tentatives de suicide.

Parfois, les patients développent des troubles mentaux par type:

- des doutes et des peurs;

- une peur de la mort absolument déraisonnable. Il y a aussi l'émergence de réactions hystériques:

1) la demande d'attention personnelle ("sinon je ne m'en sortirai pas");

2) l'exigence de la réalisation immédiate de toutes les demandes et de tous les caprices;

3) soulignant la gravité de son propre état, l'intolérance à l'égard des expériences;

4) une description constante de toutes les sensations;

5) répétition sans fin des plaintes afin de susciter la sympathie.

Il peut également y avoir des réactions telles que la peur d'une mauvaise attitude de la part des autres, en particulier ceux qui sont au courant de la maladie. Dans de tels cas, le patient peut penser qu’il est mal à l’aise avec sa société, qu’il éprouve un sentiment de dégoût, une pitié humiliante et une patience condescendante.

L'émergence de réactions psychogènes en réponse à la détection de la tuberculose est possible en présence des principaux facteurs situationnels:

1) diagnostic de la maladie dans la perspective d'un traitement prolongé en milieu hospitalier;

2) la possibilité d'un handicap;

3) perte de travail;

4) l'incapacité de pratiquer des activités favorites pendant un certain temps, de mener un mode de vie habituel, etc.

5) comportement incorrect des proches du patient, qui ne montrent pas suffisamment de sympathie, d'attention et de soins pour le patient;

6) de la part des parents, manifestation de dégoût non déguisé, impolitesse, aliénation;

7) menace possible de rupture de la famille.

L'apparition de réactions psychogènes peut être facilitée par des relations incorrectes entre le personnel médical et le patient, soudain, sans aucune préparation, un message de diagnostic, une forme inappropriée de ce message.

Il peut aussi y avoir des phénomènes de nature différente:

1) non-reconnaissance du fait de la maladie;

2) réticence à prendre en compte les conclusions des médecins;

3) nier ou ignorer la maladie.

En raison de l'attitude négative envers le fait de la maladie, les patients ne respectent pas les prescriptions du médecin, ne respectent pas les règles d'hygiène personnelle, ne veulent pas être traités.

Des réactions psychogènes surviennent parfois en réponse à la formation de certains défauts physiques. Dans la dynamique de ce complexe symptomatique, rien de spécifique au processus tuberculeux n’est présent et il ne diffère en rien de celui des anomalies physiques d’étiologie non tuberculeuse.

Les troubles neuropsychiatriques causés par le processus de tuberculose lui-même peuvent être liés à:

1) avec une intoxication générale du corps;

2) avec des dommages locaux à certains organes et systèmes. Les troubles psychiatriques sont particulièrement prononcés lorsque

la tuberculose miliaire, la méningite tuberculeuse, la tuberculose subaiguë disséminée et lointaine fibreuse-caverneuse.

Cependant, les troubles mentaux réels dans les conditions modernes de la thérapie complexe sont rares. Plus souvent, des troubles neuropsychiatriques limites sont détectés, par exemple sous la forme d'un symptôme asthénique complexe et de troubles affectifs.

Le plus typique est l'asthénie somatogène. Il est détecté beaucoup plus tôt que toute autre symptomatologie et précède donc la reconnaissance de la maladie.

Les principales plaintes en ce moment - léthargie, faiblesse, épuisement accru, déclin croissant des performances en tant que

à la fois physique et physique. Très caractéristique et des phénomènes tels que l'irritabilité accrue et froid avec une petite force de la passion, est remplacé astenizirovannostyu (faiblesse irritable), instabilité marquée des émotions, des troubles autonomes.

Syndrome asthénique, anticipant tous les autres symptômes, peut servir de signe de diagnostic. Une autre caractéristique - régressent à l'amélioration de l'état général - peut être utilisé comme critère pronostique a, pour la disparition progressive des symptômes asthénique souvent observée avant l'amélioration radiologiquement konstatiruemoe.

Avec asthénie chez les patients atteints de tuberculose est souvent observée euphorie - bonne humeur non motivée, qui ne correspond pas à la condition générale grave d'une personne. Les patients deviennent complaisants, extrêmement sociables, interminables, mobiles, élaborent des plans irréalistes. Ils sont caractérisés par la réévaluation de leur personnalité, leurs capacités et leurs capacités, le manque d'esprit critique à leur propre état morbide. Tout à fait généralement, ces états peuvent être remplacés jusqu'à l'irritabilité, crises d'agressivité malicieuse ou indifférence, ainsi que l'agitation motrice - fatigue rapide et d'épuisement.

L'apathie, l'indifférence sont également observées (en particulier avec l'intoxication). Ces patients se trouvent presque toujours, ne présentent pas de désirs et aspirations, à aucun appel, de répondre aux questions monosyllabiques, donnent l'impression de gens qui sont profondément indifférents à la façon dont leur état, et aux autres.

Troubles neuropsychiatriques, associée à la tuberculose, correspondent généralement à la gravité et à la durée de la maladie (degré d’intoxication, prévalence et nature des lésions locales). Dans le même temps, il existe une différenciation significative des troubles neuropsychiatriques en fonction de la forme de la maladie:

1) troubles bénins et transitoires avec tuberculose infiltrante;

2) polymorphe, massif, avec tendance à l'évolution et à la progression chroniques - avec tuberculose fibro-caverneuse.

L'amélioration de l'état général donne le développement inverse de ces syndromes (souvent moins d'un mois après le début du traitement spécifique). Cependant, le syndrome asthénique sous forme de symptômes hyposthéniques et de faiblesse irritable peut persister pendant un certain temps. Pendant cette période, les patients tuberculeux sont très vulnérables, sensibles et enclins à noter toute remarque, la parole des autres. Un comportement incorrect du personnel médical peut contribuer non seulement à une fixation hypocondriaque excessive des patients sur leur état, mais aussi à provoquer des maladies iatrogènes.

Dans les troubles neuropsychiatriques à la limite, il n’ya rien de particulier, propre aux personnes atteintes de tuberculose. De tels changements de personnalité peuvent survenir pour d'autres raisons.

Les patients atteints de tuberculose, avec leurs nombreuses années d'évolution chronique, deviennent incontinents, sujets aux conflits ou inhibés, extrêmement vulnérables, timides et timides.

Parfois, il y a un prétendu hospitalisme, le désir d'être constamment sous la surveillance de médecins, de ne pas quitter l'hôpital.

Les vraies psychoses dans la tuberculose sont très rares et surgissent en relation avec la grande sévérité du processus de la tuberculose. Dans de tels cas, il existe des syndromes de confusion de la conscience, des symptômes amnésiques complexes, des phénomènes hallucinatoires et délirants. Ce dernier peut être le caractère d’idées de grandeur, de jalousie, de persécution. Il y a des conditions schizophréniformes. L'apparition de symptômes semblables à la schizophrénie doit être différenciée du processus schizophrénique réel.

Avec méningite tuberculeuse à différents stades de la maladie peuvent être observés des troubles neuropsychiatriques. La période prodromique de la méningite se caractérise par une léthargie, des larmes, de l’irritabilité et une dépression. Au plus fort de la maladie, la conscience change le plus souvent en tant que type d'étourdissement avec telle ou telle profondeur d'expression de ce syndrome. Phénomènes épileptiformes possibles, ainsi que l'obscurcissement de la conscience sous forme de délire, d'aménia ou d'onyroïde. Des conditions similaires sont accompagnées de troubles affectifs prononcés et d'une excitation motrice.

À la sortie d'un état morbide, l'état d'asthénodépression persiste longtemps chez les personnes atteintes de méningite tuberculeuse. Chez les enfants, cette maladie peut conduire à

retard dans le développement mental ou le développement des caractéristiques psychopathiques de la personnalité.

Troubles neuropsychiatriques causés par l'utilisation de médicaments antibactériens, se manifestant sous la forme d'irritabilité, de bouffées de chaleur, de larmes, d'une fatigue accrue, d'un mauvais sommeil. Dans d'autres cas, des troubles psychotiques prononcés sont observés: syndromes d'obscurcissement de la conscience, violations de la synthèse sensorielle, troubles affectifs graves.

Les effets secondaires des médicaments antibactériens surviennent, en règle générale, lorsqu’ils sont traités par la tubazid (isoniazide), l’éthionamide et la cyclosérine.

Prévention et traitement des maladies neuromusculaires chez les patients tuberculeux sont en lien direct avec la gravité et la durée de la maladie sous-jacente. Leur prévention est la détection précoce du processus de tuberculose et le traitement complet, commencé immédiatement après le diagnostic.

Une antibiothérapie correctement menée permet d'éliminer rapidement l'intoxication et, en particulier, l'intoxication des systèmes nerveux central et autonome.

Recommandations générales en cas de manifestations de troubles neuropsychiques dans la tuberculose

La psychothérapie revêt une grande importance dans la première période de la maladie, en particulier lorsque la maladie était une surprise pour une personne, provoquant une confusion et une peur des conséquences pour lui. Dans ces cas, le médecin doit pouvoir interpréter les symptômes de la tuberculose, expliquer calmement et de manière convaincante au patient que, grâce aux méthodes modernes de traitement, il est possible non seulement de limiter le processus pathologique, mais également de parvenir à une guérison complète.

En psychothérapie, le personnel médical moyen - une infirmière - joue un rôle important. Dans sa communication avec les malades, il faut beaucoup de tact et de sincérité pour gagner la confiance. L'infirmière remplit la prescription du médecin et doit s'assurer que le patient les remplira également. Souvent, la manipulation est douloureuse, les médicaments pris à l'intérieur, volumineux, ont un goût désagréable. Certains patients écoutent pour parler des avantages inadéquats d'un médicament donné et de leur propre initiative arrêter le traitement. Le renouvellement des médicaments est loin d'être aussi efficace que l'utilisation continue des médicaments.

Un médecin et une infirmière devraient prévoir de telles réactions et,

en tenant compte des caractéristiques personnelles de chaque patient, pas intimider et blesser son incrédulité, traitement systématique directe, rationnelle, dire au patient de tous les changements favorables dans son statut sous l'influence des activités.

En cas de retard de détection de la maladie, le manque d'un résultat positif du traitement, et en particulier lorsque l'impédance du patient (une personne avec le processus avancé et névrotiques réactions sévères, les alcooliques, et d'autres.) Nécessaires pour mener à bien la thérapie antituberculeuse complexe et l'effet sur la psychopathologie.

Souvent, avec de bons résultats, des médicaments psychotropes sont utilisés - petits tranquillisants. Ces médicaments, en association avec des antibiotiques, nécessitent une surveillance médicale constante et un contrôle strict du dosage. Ils doivent donc être prescrits dans un environnement stationnaire.

Et enfin, lors du phénomène de psychose provoqué par une intolérance ou une surdose, il est nécessaire d’annuler tous les médicaments antibactériens. Renouvelez leur utilisation avec une grande prudence, en veillant à éliminer tous les phénomènes de psychose.

Tuberculose des poumons chez les malades mentaux. La morbidité et la mortalité dues à la tuberculose dans les hôpitaux psychiatriques sont plus élevées que dans la population en bonne santé mentale. La morbidité élevée de la tuberculose chez les malades mentaux doit s’expliquer par une combinaison de causes dont la plus importante est le trouble de l’activité nerveuse supérieure.

Chez les malades mentaux présentant une activité affaiblie du cortex cérébral, la tuberculose est particulièrement difficile. Cela est dû à des changements importants dans la vie entière du corps et, par conséquent, à une diminution de la résistance aux infections. En perdant leur intérêt pour l'environnement, ces patients sont en état d'apathie, adynamia. Fondamentalement, il s’agit de personnes souffrant de schizophrénie, de divers types de démence, ainsi que de personnes en état catatonique prolongé. Finalement, les patients meurent d'un processus grave de tuberculose: pneumonie caséeuse, tuberculose fibro-caverneuse et généralisée.

Dans le cas où les malades mentaux sont dans un état d'excitation, d'activité physique, la tuberculose progresse plus favorablement. Les patients qui n'ont pas perdu une attitude adéquate envers

le monde environnant a conservé l'initiative et, surtout, l'intérêt pour le travail utile, la prise en charge de la tuberculose est beaucoup plus facile.

La pathogenèse et les formes de tuberculose chez les patients souffrant de troubles mentaux ne diffèrent pas de celles des personnes en bonne santé mentale. Cependant, la détection rapide de la tuberculose chez les malades mentaux est difficile en raison de l'absence de plaintes, de la difficulté de recueillir l'anamnèse, des symptômes cliniques épuisés dus à une diminution de la réactivité de l'organisme. De plus, les manifestations de la maladie mentale peuvent masquer certains symptômes de la tuberculose.

La détection de la tuberculose chez les malades mentaux se fait non pas à cause des plaintes des patients eux-mêmes, mais plutôt à un examen clinique et radiologique systématique et dirigé dans les hôpitaux.

La tuberculose des poumons avec bacille chez les malades mentaux constitue un grand danger, car ces patients ne respectent pas les règles d'hygiène.

Traitement La tuberculose chez les malades mentaux ne diffère pas fondamentalement du traitement de la tuberculose chez les personnes en bonne santé mentale, mais elle est menée en même temps que le traitement de la maladie sous-jacente. Les médicaments antibactériens habituels sont utilisés en doses standard dans le contexte des régimes d'hygiène et de régime alimentaire. Si le patient n'a pas de contre-indications, il peut être soigné dans les établissements antituberculeux habituels (hôpitaux, sanatoriums) pendant la période de rémission de la maladie mentale.

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