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Les causes

Signes et traitement de la tolérance au glucose altérée (glucides)

Les problèmes liés au métabolisme des glucides précèdent le développement du diabète. En remarquant la déviation, vous devez immédiatement commencer le traitement. Les patients doivent savoir: une violation de la tolérance au glucose - ce que c'est et comment faire face à cette condition. Tout d'abord, il est nécessaire de savoir comment cette maladie se manifeste.

Caractéristiques

Le trouble de la tolérance (NTG) est une affection dans laquelle la concentration de sucre dans le sang n'est pas significativement augmentée. Avec cette pathologie, il n'y a toujours pas de raison d'établir un diagnostic de diabète, mais le risque de développer des problèmes est élevé.

Les spécialistes doivent connaître le code de la CIM 10 pour NTG. Selon la classification internationale, le code R73.0 est attribué.

Auparavant, ces troubles étaient considérés comme diabétiques (leur stade initial), mais les médecins les distinguent maintenant séparément. C'est un composant du syndrome métabolique, il est observé simultanément avec une augmentation de la quantité de graisse viscérale, une hyperinsulinémie et une augmentation de la pression artérielle.

Chaque année, 5 à 10% des patients présentant une tolérance aux glucides sont diagnostiqués avec l'apparition du diabète. Habituellement, cette transition (progression de la maladie) est observée chez les personnes souffrant d'obésité.

Habituellement, des problèmes surviennent lorsque le processus de production d'insuline est perturbé et que la sensibilité des tissus à cette hormone diminue. Lors de la consommation de cellules pancréatiques, le processus de production d'insuline commence, mais il est libéré à condition que la concentration de sucre dans le sang augmente.

En l'absence de troubles, toute augmentation du taux de glucose provoque une activité tyrosine kinase. Mais si le patient a un prédiabète, le processus de perturbation de la liaison des récepteurs des cellules et de l'insuline commence. De ce fait, le processus de transport du glucose à l'intérieur des cellules est perturbé. Le sucre ne donne pas d'énergie aux tissus dans le volume requis, il reste dans le sang et s'accumule.

Signes de pathologie

Au stade initial, la maladie ne se manifeste pas. Vous pouvez le révéler lors du prochain examen médical. Mais souvent, il est diagnostiqué chez les patients souffrant d'obésité ou de la présence d'un poids excessif.

Les symptômes incluent:

  • apparence de peau sèche;
  • développement de démangeaisons génitales et cutanées;
  • parodontose et saignement des gencives;
  • la furonculose;
  • problèmes de cicatrisation;
  • violation de la menstruation chez les femmes (jusqu'à l'aménorrhée);
  • diminution de la libido.

En outre, l'angioédopathie peut commencer: les petites articulations sont touchées, le processus s'accompagne d'une violation du flux sanguin et de lésions nerveuses, une violation du processus des impulsions.

Lorsque de tels signes apparaissent, les patients souffrant d'obésité doivent être examinés. À la suite des diagnostics effectués, on peut établir que:

  • sur un estomac vide chez une personne, la normoglycémie ou les indices sont légèrement élevés;
  • dans l'urine, le sucre est absent.

Avec l'aggravation de la condition, il existe des signes de développement du diabète:

  • forte soif obsessionnelle;
  • bouche sèche;
  • fréquence accrue de la miction;
  • détérioration de l'immunité, manifesté des maladies fongiques et inflammatoires.

Prévenir la transition de la tolérance accrue au glucose dans le diabète est faisable pour presque tous les patients. Mais pour cela, vous devez connaître les méthodes de prévention des troubles métaboliques des glucides.

Il convient de rappeler que même en l'absence de signes de pathologie, il est nécessaire de vérifier périodiquement l'efficacité du métabolisme métabolique chez les personnes prédisposées au développement du diabète. Dans la seconde moitié de la grossesse (entre 24 et 28 semaines), un test de tolérance est recommandé pour toutes les femmes de plus de 25 ans.

Causes du développement des problèmes

La détérioration du processus d'assimilation des glucides peut apparaître chez tout le monde en présence de prédisposition génétique et de facteurs provoquants. Les raisons de NTG incluent:

  • souffert de stress grave;
  • l'obésité, la présence d'un excès de poids;
  • apport important en glucides dans le corps du patient;
  • faible activité physique;
  • détérioration du processus de production d'insuline en cas de troubles gastro-intestinaux;
  • les maladies endocriniennes accompagnées de la production d'hormones contrinsulaires, y compris le dysfonctionnement de la thyroïde, le syndrome Itenko-Cushing.

Cette maladie apparaît également pendant la grossesse. Après tout, le placenta commence à produire des hormones, à cause desquelles la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline diminue.

Les facteurs provoquants

Outre les causes du développement de violations du métabolisme des glucides, les patients doivent savoir qui est le plus à risque de réduire la tolérance. Les plus prudents devraient être les patients présentant une prédisposition génétique. Mais la liste des facteurs provoquants comprend également:

  • Athérosclérose et augmentation des taux de lipides dans le sang;
  • problèmes avec le foie, les reins, les vaisseaux sanguins et le cœur;
  • gipoterioz;
  • la goutte
  • maladies inflammatoires du pancréas, à cause desquelles la production d'insuline diminue;
  • augmentation de la concentration de cholestérol;
  • l'émergence de la résistance à l'insuline;
  • prendre certains médicaments (contraceptifs hormonaux, glucocorticoïdes, etc.);
  • vieillir après 50 ans.

Une attention particulière est accordée aux femmes enceintes. Après tout, le diabète gestationnel est diagnostiqué chez près de 3% des futures mères. Les facteurs qui provoquent sont:

  • surcharge pondérale (surtout si elle est apparue après 18 ans);
  • l'âge est supérieur à 25-30 ans;
  • prédisposition génétique;
  • SOPK;
  • développement du diabète lors de grossesses précédentes;
  • naissance d'enfants pesant plus de 4 kg;
  • renforcer la pression.

Les patients à risque doivent vérifier périodiquement le niveau de sucre.

Diagnostic de pathologie

Déterminer la maladie ne peut être que par un diagnostic de laboratoire. Du sang capillaire ou veineux peut être pris pour l'étude. Les principales règles de consommation de matériel doivent être respectées.

Pendant 3 jours avant la recherche prévue, les patients doivent observer un mode de vie habituel: changer de nourriture sur nizkouglevnoe n'est pas nécessaire. Cela peut entraîner une distorsion des résultats réels. Aussi, évitez les stress avant de prendre du sang et ne fumez pas une demi-heure avant de vérifier. Après un quart de nuit, donnez du sang au glucose.

Pour établir le diagnostic de NTG devrait:

  • donner du sang à jeun;
  • prendre une solution de glucose (300 ml de liquide pur mélangé avec 75 g de glucose);
  • Répétez l'analyse 1 à 2 heures après avoir pris la solution.

Les données obtenues permettent de déterminer s’il ya des problèmes. Parfois, il est nécessaire de procéder à des prélèvements sanguins à une fréquence d'une fois par demi-heure pour comprendre comment le taux de glucose dans l'organisme change.

Pour déterminer la tolérance diminuée chez les enfants, ils subissent également un test avec une charge: 1,75 g de glucose sont pris par kilogramme de glucose, mais pas plus de 75 g.

Les indicateurs de sucre administrés à jeun ne doivent pas dépasser 5,5 mmol / l si le sang capillaire est examiné et 6,1 si le sang veineux.

Après 2 heures après le glucose, s'il n'y a pas de problème, le sucre ne devrait pas dépasser 7,8 peu importe le lieu de prélèvement.

En cas de violation de la tolérance, les indices de jeûne seront de 6,1 pour le capillaire et de 7,0 pour le sang veineux. Après avoir pris une solution de glucose, ils atteindront 7,8 - 11,1 mmol / l.

Il existe deux méthodes principales de recherche: un patient peut donner une solution à une boisson ou l’introduire par voie intraveineuse. Lorsque l'apport en liquide oral doit d'abord passer par l'estomac, alors seulement commencera le processus d'enrichissement du sang en glucose. Lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, il pénètre immédiatement dans le sang.

Sélection des tactiques de traitement

Ayant établi qu'il existe des problèmes, il est nécessaire de s'adresser à l'endocrinologue. Ce médecin est spécialisé dans les violations de ce type. Il peut dire quoi faire si la tolérance au glucose est altérée. Beaucoup refusent de consulter un médecin, craignant de prescrire des injections d'insuline. Mais il est encore trop tôt pour parler de la nécessité d'un tel traitement. Chez NTG, pratiquez une autre thérapie: une révision du style de vie, un changement de régime.

Seulement dans les cas extrêmes, un traitement médicamenteux est nécessaire. Chez la plupart des patients, des améliorations surviennent si:

  • passer à un repas fractionné (le repas est pris 4 à 6 fois par jour, le contenu calorique des derniers repas doit être faible);
  • la quantité de glucides simples minimisée (enlever les gâteaux, les gâteaux, les brioches, les bonbons);
  • obtenir une réduction de poids d'au moins 7%;
  • boire quotidiennement au moins 1,5 litre d'eau propre;
  • pour minimiser la quantité de graisses animales, les graisses végétales doivent être fournies en quantité normale;
  • inclure dans l'alimentation quotidienne une quantité importante de légumes et de fruits, à l'exception des raisins, des bananes.

Une attention particulière est portée à l'activité physique.

Le respect de ces principes de nutrition en combinaison avec l'exercice physique est le meilleur moyen de traiter le prédiabète.

A propos de la thérapie médicamenteuse, parlez dans le cas où une telle thérapie ne donne pas de résultats. Pour évaluer l'efficacité du traitement, non seulement un test de tolérance au glucose est effectué, mais le taux d'hémoglobine glyquée est également vérifié. Cette étude vous permet d'évaluer la teneur en sucre au cours des 3 derniers mois. Si la tendance à la diminution est visible, la diétothérapie se poursuit.

Si des problèmes ou des maladies associés entraînent une détérioration de l'absorption d'insuline par les tissus, un traitement adéquat de ces maladies est nécessaire.

Si le patient respecte le régime et remplit toutes les prescriptions de l'endocrinologue, mais qu'il n'y a pas de résultat, il peut prescrire les médicaments utilisés dans le traitement du diabète. Cela peut être:

  • les thiazolidinediones;
  • les inhibiteurs d'α-glucosidiques;
  • sulfonylurées.

Les moyens les plus populaires pour le traitement des troubles du métabolisme des glucides sont des dérivés de la metformine, « metformine », « Siofor », « Glyukofazh », « Formetin ». Si vous obtenez le résultat souhaité est impossible, en combinaison avec ces agents sont nommés par d'autres moyens, pour le traitement du diabète.

Si les recommandations sont observées, le rétablissement de la glycémie normale est observé chez 30% des patients présentant un diagnostic établi de NTG. Mais dans le même temps, le risque élevé de développer le diabète se poursuit dans le futur. Par conséquent, même lorsque le diagnostic est posé, il est impossible de se détendre complètement. Le patient doit surveiller son alimentation, bien que les indulgences périodiques soient résolues.

Augmentation de la glycémie (R73)

Exclus:

  • diabète sucré (E10-E14)
  • diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
  • troubles néonataux (P70.0-P70.2)
  • hypo-insulinémie postopératoire (E89.1)

Le diabète:

  • produit chimique
  • latent

Diminution de la tolérance au glucose

En russie Classification internationale des maladies La 10ème révision (CIM-10) a été adopté comme document normatif unique pour tenir compte de l'incidence, des raisons pour lesquelles la population applique aux institutions médicales de tous les départements les causes de décès.

CIM-10 a été introduit dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par l'ordre du ministère de la santé de la Russie du 27.05.97. №170

La publication d’une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l’OMS 2017 2018 année.

Qu'est-ce qu'une violation de la tolérance au glucose?

Le développement du diabète insulinodépendant se produit progressivement, il y a une forme latente lorsque les signes cliniques de la maladie n'a pas encore manifesté, mais il y a une violation des processus métaboliques dans le corps, diverses maladies se produisent avec des complications graves. L'indice glycémique peut augmenter considérablement et diminuer lentement. Donc, il y a une violation de la tolérance au glucose aux tissus du corps (μB-10 R73), alors cette condition peut conduire à l'apparition de symptômes du diabète.

Groupe de risque

La pathologie se caractérise par un dysfonctionnement du pancréas et une diminution de la résistance des tissus périphériques à l'hormone protéique. Lors d'une analyse, le niveau de glycémie à jeun peut être normal ou légèrement élevé, car le sucre dans l'urine n'est pas détecté. Si les indicateurs sont significativement augmentés, le diabète sucré de type 2 est diagnostiqué.

Identifier les processus métaboliques indésirables, ce qui diminue les tissus de sensibilité à l'insuline dans les premiers stades en utilisant un test de tolérance au glucose chez l'homme (CIM-10, R73). Subissent régulièrement cet examen est recommandé pour les personnes à risque:

  • prédisposition génétique;
  • surpoids;
  • teneur accrue en lipoprotéines et en triglycérides de faible densité dans le sang;
  • un traitement de longue durée avec des corticostéroïdes, des médicaments hormonaux, des diurétiques;
  • évolution chronique de la parodontite, furonculose;
  • hyperglycémie spontanée dans des situations stressantes;
  • pathologie chronique des reins, du foie, du cœur et des vaisseaux sanguins, ovaires polykystiques;
  • avoir plus de 45-50 ans;
  • Les femmes qui ont subi un diabète gestationnel pendant la grossesse, qui ont eu des naissances pathologiques, ont donné naissance à des bébés présentant un poids élevé à la naissance et des malformations.

Pour les personnes à risque, un test de tolérance au glucose devrait être effectué régulièrement, en particulier après 45 ans.

Symptômes du développement de la pathologie

Une tolérance au glucose diminuée (μB-10 R73) ou un prédiabète peut ne pas présenter de symptômes graves pendant une longue période et apparaître lors d'un examen médical ou d'un traitement d'une autre maladie. S'il y a des signes de malaise, cela indique le développement d'un diabète latent.

Les premiers symptômes de la maladie:

  • soif constante, dessèchement de la peau, muqueuses de la bouche;
  • mictions fréquentes, tandis que le volume de liquide libéré augmente de manière significative;
  • augmentation de l'appétit, consommation de grandes quantités de nourriture, entraînant un excès de poids;
  • fatigue rapide, malaise général;
  • l'apparition de vertiges, la migraine après avoir mangé.

Pour un diagnostic correct, un test de tolérance au glucose est effectué, des tests d'urine pour le glucose, l'acide urique sont prescrits.

Faire le test

Avant de mener une étude en laboratoire, les patients doivent s'abstenir de manger pendant le dîner et pendant la nuit, faire une analyse le matin à jeun. Il est impossible de prendre un traitement médicamenteux pendant cette période. La présence d'exacerbations de maladies chroniques, de situations stressantes, de saignements menstruels est une contre-indication au test. Il est interdit de boire des spiritueux, du café moins d'un jour avant l'étude.

Le test de violation de la tolérance au glucose chez les patients (μB-10 R73), qu'est-ce que c'est, quelles sont les valeurs de glycémie chez les patients après 50 ans? Le patient prend le sang du doigt au niveau du sucre dans le sang. Ensuite, le patient boit du glucose, dissous dans l'eau (la dose dépend du nombre d'années) et réapprovisionne le biomatériau. Pour éviter l'apparition de nausées et de vomissements, l'acide citrique est ajouté à la solution. Des prélèvements sanguins sont effectués après 30, 60, 90 et 120 minutes après l’utilisation de la solution pour déterminer le niveau de glycémie après l’apport en glucides dans l’organisme.

Pour obtenir un résultat fiable, le test est effectué deux fois. Si nécessaire, la solution est administrée par voie intraveineuse. De faux indices peuvent être observés en cas de violation du foie, du système endocrinien, d'une déficience aiguë en potassium, après le stress transféré ou une intervention chirurgicale.

Qu'est-ce que cela signifie, une tolérance accrue du corps au glucose, pourquoi peut-il y avoir une diminution d'un tel taux dans le sang, comment la pathologie est-elle diagnostiquée? Chez une personne en bonne santé, après chaque repas, le glucose dans le sang augmente et diminue rapidement. Chez les personnes présentant une tolérance au glucose réduite, la glycémie pour l'estomac affamé peut atteindre 5,5 à 7,8 mmol / l. Dans le cas où, deux heures après le chargement de sucre, la quantité de glucose ne diminue pas au-dessous de 11,1 mmol / l, la tolérance au glucose est alors diagnostiquée. À des résultats plus élevés, le diabète de type 2 est diagnostiqué, ce qui nécessite un traitement urgent.

Les patients après 50 ans présentant une tolérance au glucose diminuée (μB-10 R73) doivent être enregistrés auprès d'un médecin. Passez un examen régulier, suivez les recommandations et les rendez-vous d'un médecin. Avec la détection rapide d'un état pathologique, de nombreux patients parviennent à normaliser la glycémie sans traitement médicamenteux et à éviter le développement du diabète sucré.

Méthode de traitement

Que faire si la tolérance au glucose (μB-10 R73) est altérée, que faut-il traiter? Si des résultats médiocres sont trouvés, consultez un endocrinologue. Les patients reçoivent un régime pauvre en glucides, avec lequel vous pouvez ajuster la quantité de sucres consommés. Il est important de pratiquer régulièrement une activité physique modérée, ce qui aide à mieux assimiler les cellules du glucose du corps.

Les patients ayant un excès de poids, il est recommandé de minimiser l'apport calorique pour normaliser le métabolisme des lipides, réduire la quantité de mauvais cholestérol et de triglycérides dans le sang. Régime alimentaire pour la tolérance aux abus du corps au glucose exclut les aliments contenant les hydrates de carbone des poumons qui sont rapidement digérées et libérés dans le sang pendant le traitement est interdit de manger des bonbons, semoule, pommes de terre, raisins, dattes, boire des boissons alcoolisées.

Aliment fractionné recommandé, le menu devrait être composé de légumes et de fruits frais, de céréales contenant des glucides complexes.

En cas de surpoids et de cholestérol élevé, les graisses animales, les viandes grasses, les poissons sont exclus. Ils sont remplacés par une dinde, un lapin ou un veau diététique. Les patients doivent effectuer des exercices quotidiens et faire de l'exercice en plein air. Les activités sportives stimulent le métabolisme et améliorent la résistance à l'insuline. Il est particulièrement important de faire de l'activité physique chez les personnes de plus de 45 ans, car tous les processus métaboliques ralentissent avec l'âge.

Les patients doivent changer radicalement leur mode de vie, développer un régime de sommeil, de nutrition, de loisirs, d'éducation physique. Les mauvaises habitudes sont exclues. Seul un traitement complexe aidera à normaliser les processus métaboliques et à éviter l'apparition de maladies graves.

Classification internationale et codage des maladies

Quel code pour μB-10 a une violation de la tolérance au glucose? L'écart des résultats d'essai pour la tolérance par rapport à la norme établie est codé R73.0. Diagnostic: diabète latent, chimique, le pré-diabète, la tolérance entravée au glucose. glycémique d'amélioration non spécifié codé - R.73.9. Ainsi la CIM-10 exclus diabète sucré de type 1 et 2 (E10-E14) le code, le diabète gestationnel (O24), les défaillances néonatales (P70), l'hyperglycémie postopératoire (E89.1).

La violation de la tolérance au glucose est un indicateur de défaillance de l’appareil à insuline au début du traitement chez les patients du groupe riz, en particulier chez les personnes de plus de 50 ans. La pathologie révélée en temps opportun permet de normaliser les processus métaboliques dans le corps, d'augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline, de retarder ou d'exclure le développement du diabète sucré.

Affaiblissement de la tolérance au glucose

La violation de la tolérance au glucose est une condition dans laquelle une glycémie élevée est observée, mais celle-ci n'atteint pas le niveau auquel un diagnostic de "diabète" est diagnostiqué. Cette étape du métabolisme des glucides peut mener au développement du diabète de type 2, qui est donc généralement diagnostiqué comme un prédiabète.

Contenu

Au stade initial, la pathologie se développe de manière asymptomatique et n'est détectée que par un test de tolérance au glucose.

Informations générales

L'intolérance au glucose est associé à une diminution de la digestibilité des tissus du sucre dans le sang du corps, le diabète, précédemment considérée comme une étape initiale (diabète sucré latent), mais ces derniers temps, il apparaît comme une maladie distincte.

Ce trouble est une composante du syndrome métabolique, qui se manifeste également par une augmentation de la masse grasse viscérale, de l'hypertension artérielle et de l'hyperinsulinémie.

Selon les statistiques existantes, une tolérance au glucose diminuée a été observée chez environ 200 millions de personnes, et cette maladie est souvent détectée en association avec l’obésité. Aux États-Unis, le prédiabet est observé chez les enfants de quatre à dix ans sur quatre et chez les enfants de 11 à 18 ans.

Chaque année, 5 à 10% des personnes présentant une tolérance au glucose altérée observent la transition de cette maladie au diabète sucré (une telle transformation est généralement observée chez les patients ayant un poids excessif).

Causes de développement

Le glucose, principale source d'énergie, fournit les processus du métabolisme dans le corps humain. Dans l'organisme, le glucose est absorbé en mangeant des glucides qui, après dissolution, sont absorbés par le tube digestif dans la circulation sanguine.

Pour absorber le glucose par les tissus, l'insuline (une hormone produite par le pancréas) est nécessaire. En augmentant la perméabilité des membranes plasmiques, l’insuline permet aux tissus d’absorber le glucose, réduisant ainsi son niveau dans le sang 2 heures après l’ingestion à la normale (3,5-5,5 mmol / l).

Les causes de la tolérance au glucose peuvent être dues à des facteurs héréditaires ou à un mode de vie. Les facteurs contribuant au développement de la maladie, croient:

  • prédisposition génétique (présence de diabète sucré ou de prédiabète chez des proches parents);
  • l'obésité;
  • hypertension artérielle;
  • lipides sanguins et athérosclérose élevés;
  • maladies du foie, du système cardiovasculaire, des reins;
  • la goutte
  • hypothyroïdie;
  • la résistance à l'insuline, qui réduit la sensibilité des tissus périphériques aux effets de l'insuline (observée dans les troubles métaboliques);
  • l'inflammation du pancréas et d'autres facteurs contribuant à la production d'insuline altérée;
  • augmentation du cholestérol;
  • mode de vie sédentaire;
  • les maladies du système endocrinien, dans lesquelles des hormones contre-isolantes excessivement produites (le syndrome Itenko-Cushing, etc.);
  • l'abus d'aliments contenant une quantité importante de glucides simples;
  • la réception de glucocorticoïdes, de contraceptifs oraux et de certains autres agents hormonaux;
  • vieillir après 45 ans.

Dans certains cas, il existe également une violation de la tolérance au glucose chez la femme enceinte (diabète gestationnel, observé dans 2,0 à 3,5% de toutes les grossesses). Les facteurs de risque pour les femmes enceintes comprennent:

  • excès de poids, surtout si un surpoids est apparu après 18 ans;
  • prédisposition génétique;
  • avoir plus de 30 ans;
  • présence de diabète gestationnel lors de grossesses antérieures;
  • syndrome des ovaires polykystiques.

Pathogenèse

La violation de la tolérance au glucose résulte d'une combinaison de sécrétion d'insuline altérée et d'une sensibilité réduite aux tissus.

La consommation d'insuline est stimulée par l'alimentation (il n'est pas nécessaire que ce soit des glucides) et sa libération se produit lorsque la glycémie augmente.

la sécrétion d'insuline est augmentée par l'action d'acides aminés (arginine et leucine), et certaines hormones (ACTH, ISU, GLP-1, la cholécystokinine) et les œstrogènes et les sulfonylurées. L'augmentation de la sécrétion d'insuline et des taux élevés de calcium dans les acides gras libres du plasma ou de potassium.

La diminution de la sécrétion d'insuline se produit sous l'influence du glucagon, l'hormone du pancréas.

L'insuline active le récepteur transmembranaire de l'insuline, qui fait référence aux glycoprotéines complexes. Les composants de ce récepteur sont deux sous-unités alpha et deux sous-unités liées au disulfure.

La sous-unité alpha du récepteur est située à l'extérieur de la cellule et la protéine transmembranaire de la sous-unité bêta est dirigée vers la cellule.

L'augmentation du taux de glucose dans la normale entraîne une augmentation de l'activité de la tyrosine kinase, mais avec le prédiabète, la liaison du récepteur à l'insuline est sensiblement perturbée. La base de ce trouble est une diminution du nombre de récepteurs d'insuline et de protéines qui transportent le glucose vers la cellule (transporteurs de glucose).

Les principaux organes cibles exposés à l'insuline sont notamment le foie, les graisses et les tissus musculaires. Les cellules de ces tissus deviennent insensibles (résistantes) à l'insuline. En conséquence, l'absorption du glucose dans les tissus périphériques diminue, la synthèse du glycogène diminue et le prédiabète se développe.

La forme latente du diabète sucré peut être causée par d'autres facteurs influant sur le développement de la résistance à l'insuline:

  • violation de la perméabilité capillaire, ce qui entraîne une perturbation du transport de l'insuline à travers l'endothélium vasculaire;
  • accumulation de lipoprotéines altérées;
  • acidose;
  • accumulation d'enzymes de classe hydrolase;
  • présence de foyers d'inflammation chroniques, etc.

L'insulinorésistance peut être associée à une modification de la molécule d'insuline, ainsi qu'à une activité accrue des hormones contrinsulaires ou des hormones de grossesse.

Les symptômes

La violation de la tolérance au glucose aux premiers stades de la maladie n'est pas cliniquement apparente. Les patients diffèrent souvent en excès de poids ou d'obésité, et dans l'examen révèle:

  • normoglycémie à jeun (le niveau de glucose dans le sang périphérique correspond à la norme ou dépasse légèrement la norme);
  • absence de glucose dans l'urine.

Prediabet peut être accompagné de:

  • la furonculose;
  • saignement des gencives et parodontite;
  • démangeaisons cutanées et génitales, peau sèche;
  • lésions cutanées non cicatrisantes de longue durée;
  • faiblesse sexuelle, cycle menstruel affaibli (aménorrhée possible);
  • angio-neuropathie (lésions des petits vaisseaux, accompagnée d'une violation du débit sanguin, associée à une lésion nerveuse, accompagnée d'une altération de la conduction des impulsions) de gravité et de localisation variables.

En cours d'aggravation des infractions, le tableau clinique peut être complété:

  • sensation de soif, bouche sèche et augmentation de la prise d'eau;
  • mictions fréquentes;
  • une diminution de l'immunité, qui s'accompagne de maladies inflammatoires et fongiques fréquentes.

Diagnostic

La violation de la tolérance au glucose dans la plupart des cas est détectée par hasard, car les patients ne se plaignent pas. La base du diagnostic est généralement le résultat d'un test sanguin pour le sucre, qui montre une augmentation de la glycémie à jeun à 6,0 mmol / l.

  • analyse de l'anamnèse (les données sur les maladies coexistantes et les parents souffrant de diabète sont précisées);
  • examen général, qui dans de nombreux cas, vous permet d'identifier la présence d'un poids corporel excessif ou de l'obésité.

La base du diagnostic de «prédiabète» est un test de tolérance au glucose qui permet d'évaluer la capacité de l'organisme à absorber le glucose. En présence de maladies infectieuses, augmentation ou diminution de l'activité physique la veille du test (ne correspond pas à l'activité habituelle) et prise de médicaments affectant le taux de sucre, le test n'est pas effectué.

Avant de passer le test, il est recommandé de ne pas se limiter au régime pendant 3 jours afin que l'apport en glucides soit d'au moins 150 grammes par jour. L'activité physique ne doit pas dépasser les charges standard. Dans la soirée précédant le test, la quantité de glucides consommée doit être comprise entre 30 et 50 g, après quoi les aliments ne sont pas consommés pendant 8 à 14 heures (l'eau potable est autorisée).

  • le sang à jeun pour l'analyse sur le sucre;
  • réception d'une solution de glucose (pour 75 g de glucose, 250 à 300 ml d'eau sont nécessaires);
  • des prélèvements sanguins répétés pour analyse sur le sucre 2 heures après la prise d'une solution de glucose.

Dans certains cas, des clôtures supplémentaires sont réalisées toutes les 30 minutes.

Pendant l'essai, il est interdit de fumer afin que les résultats de l'analyse ne soient pas faussés.

La violation de la tolérance au glucose chez les enfants est également déterminée à l'aide de ce test, mais la glycémie par enfant est calculée sur la base de son poids.

La violation de la tolérance au glucose pendant la grossesse est vérifiée par un test oral entre 24 et 28 semaines de grossesse. Le test est effectué selon la même procédure, mais il implique une mesure supplémentaire de la glycémie une heure après la prise de la solution de glucose.

Normalement, le taux de glucose dans les prélèvements sanguins répétés ne doit pas dépasser 7,8 mmol / l. Le taux de glucose de 7,8 à 11,1 mmol / l indique une violation de la tolérance au glucose et un taux supérieur à 11,1 mmol / l est un signe de diabète sucré.

Avec une glycémie à jeun nouvellement détectée supérieure à 7,0 mmol / l, le test est inapproprié.

Le test est contre-indiqué chez les personnes dont la glycémie à jeun est supérieure à 11,1 mmol / L et chez celles qui ont eu récemment un infarctus du myocarde, une intervention chirurgicale ou un accouchement.

Si nécessaire, pour déterminer la réserve sécrétoire d'insuline, le médecin peut, parallèlement au test de tolérance au glucose, déterminer le niveau du peptide C.

Traitement

Le traitement du pré-diabète repose sur des effets non médicamenteux. La thérapie comprend:

  • Correction du régime Régime alimentaire pour la tolérance au glucose exige l'exclusion des sucreries (bonbons, gâteaux, etc.), limité l'utilisation de glucides faciles à digérer (pain, pâtes, pommes de terre), consommation limitée de graisses (viandes grasses, beurre). Il est recommandé de consommer des aliments fractionnés (petites portions environ 5 fois par jour).
  • Activité physique accrue. Exercice quotidien recommandé, d’une durée de 30 minutes - une heure (les sports doivent avoir lieu au moins trois fois par semaine).
  • Contrôle du poids corporel.

En l'absence d'effet thérapeutique, des hypoglycémiants oraux sont prescrits (inhibiteurs de l'a-glucosidase, sulfonylurées, thiazolidinediones, etc.).

En outre, des mesures thérapeutiques sont mises en œuvre pour éliminer les facteurs de risque (la glande thyroïde est normalisée, les échanges lipidiques sont en cours de correction, etc.).

Prévision

Chez 30% des personnes ayant un diagnostic de «tolérance au glucose altérée», la glycémie redevient normale, mais la plupart des patients présentent un risque élevé de basculement vers le diabète de type 2.

Le prédiabet peut favoriser le développement de maladies du système cardiovasculaire.

La prévention

La prévention du prédiabète comprend:

  • Le bon régime alimentaire, qui élimine l’utilisation incontrôlée des aliments sucrés, de la farine et des aliments gras, et augmente la quantité de vitamines et de minéraux.
  • Exercice assez régulier (tout exercice ou de longues promenades.La charge ne doit pas être excessive (l'intensité et la durée de l'exercice augmentent progressivement).

Il est également nécessaire de contrôler le poids corporel et, après 40 ans, vérifier régulièrement (tous les 2 à 3 ans) la glycémie.

CIM 10. Classe IV (E00-E90)

CIM 10. Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90)

Note: Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants dans cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34 -.) Le cas échéant, peuvent être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier les néoplasmes endocriniens fonctionnellement actifs et tissus ectopiques, ainsi que hyperfonctionnement et hypofonctionnement des glandes endocrines, associés à des néoplasmes et autres troubles classés ailleurs.
Sont exclus: les complications de la grossesse, l'accouchement et la période post-partum (O00-O99), des signes et des symptômes cliniques et biologiques anormaux, non classés ailleurs (R00-R99) des troubles endocriniens et métaboliques transitoires spécifiques pour le fœtus et le nouveau-né (P70-P74)

Cette classe comprend les blocs suivants:
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
Е15-Е16 Autres troubles de la régulation du glucose et de la sécrétion interne du pancréas
E20-E35 Anomalies des autres glandes endocrines
E40-E46 Nutrition insuffisante
-50-Е64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres types de redondance
E70-E90 Troubles métaboliques

L'astérisque indique les catégories suivantes:
E35 Troubles des glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs
E90 Troubles nutritionnels et métaboliques dans les maladies classées ailleurs

MALADIES DE LA GLANDE THYROÏDE (E00-E07)

Syndrome E00 de la carence congénitale en iode

Sont inclus: les conditions endémiques associées à la carence en iode dans le milieu naturel, les deux directement,
et en raison de l'insuffisance d'iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent être considérées comme une hypothyroïdie vraie, mais résultent d'une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement. il peut y avoir un lien avec des facteurs zobogènes naturels. Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier le retard concomitant dans le développement mental (F70-F79).
Exclus: hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, une forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxédémateuse.
Crétinisme endémique:
. hypothyroïdie
. forme myxedematous
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à un manque d'EDD d'iode. EDC de crétinisme endémique

E01 Maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et conditions similaires

Exclus: syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffusif (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à un manque d'iode
E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique
E01.8 Autres maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et conditions similaires.
Hypothyroïdie acquise due à un manque d'iode SAI

E02 Hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

Exclus: hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie survenant après une intervention médicale (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital:
. EDR
. parenchyme
Exclus: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Innate:
. atrophie de la thyroïde
. hypothyroïdie
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et autres substances exogènes.
Si nécessaire, identifiez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie postinfectieuse
E03.4 Atrophie de la glande thyroïde (acquise).
Exclus: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Myxedème du coma
E03.8 Autre hypothyroïdie précisée
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxedema EDR

E04 Autres formes de goitre non toxique

Goitre congénital:
. EDR>
. diffuse> (E03.0)
. parenchymateux>
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique:
. diffuse (colloïdale)
. simple
E04.1 Goitre nodulaire non toxique. Nœud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodique non toxique, nœud thyroïdien (kystique)
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique Goitre de polynodose (kystique)
E04.8 Autres formes spécifiées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre de l'EDR. Goitre nodulaire (non toxique)

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

Exclusion: thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique des EDR. Maladie des graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec un goitre toxique à un nodule. Thyrotoxicose avec goitre toxique mononoadique
E05.2 Thyrotoxicose avec un goitre multinodal toxique. Goitre nodulaire toxique
E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
E05.4 Thyréotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
Si nécessaire, un code de motif externe supplémentaire (classe XX) est utilisé pour identifier la cause.
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie de l'EDR. Maladie cardiaque thyréotoxique (I43.8)

E06 thyroïdite

Exclus: thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès de la glande thyroïde.
Thyroïdite:
. pyogène
. effrayant
Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier l'agent infectieux (B95-B97).
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite:
. de-Cervan
. cellule géante
. granulomateux
. purulent
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite Hashimoto. Hashitoksikoz (roulant). Goitre lymphadénomateuse.
Thyroïdite lymphocytaire. Stomie lymphocytaire
E06.4 Thyroïdite médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E06.5 Thyroïdite:
. chronique:
. EDR
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres troubles de la thyroïde

E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyréocalcitonine
E07.1 Goitre dyshormonal. Goitre dyshormonal Syndrome de Pendred.
Exclus: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies spécifiées de la glande thyroïde. Carence en globuline liant la tyrosine.
Hémorragie>
Infarctus> (dans) la glande thyroïde (y)
Syndrome d'Euthyroïdie
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

DIABÈTE DE SUCRE (E10-E14)

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le diabète, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Les quatrième caractères suivants sont utilisés avec les titres E10-E14:
.0 avec un coma
Diabétique:
. Coma avec acidocétose (cétoacidotique) ou sans
. coma hypersmolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique BDI

.1 avec acidocétose
Diabétique:
. acidose>
. acidocétose> sans mention de coma

.2 avec des dommages aux reins
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 avec des lésions des yeux
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)

.4 avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

.5 Avec des violations de la circulation périphérique
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère

.6 Avec d'autres complications spécifiées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

.7 avec des complications multiples

.8 complications non précisées

.9 Pas de complications

E10 Diabète sucré insulino-dépendant

[voir par. catégories ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre):
. labile
. avec l'apparition à un jeune âge
. avec une tendance à la cétose
. type I
Exclus: diabète sucré:
. associée à la malnutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E11 Diabète sucré non insulino-dépendant

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre) (sans obésité) (avec obésité):
. avec le début de l'âge adulte
. sans tendance à la cétose
. stable
. type II
Exclus: diabète sucré:
. associée à la malnutrition (E12.-)
. chez les nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète lié à la malnutrition

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: diabète sucré associé à la malnutrition:
. insulino-dépendant
. non insulino-dépendant
Exclus: diabète sucré pendant la grossesse, pendant le travail
et dans la période post-partum (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
diabète sucré des nouveau-nés (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes spécifiées de diabète sucré

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Exclus: diabète sucré:
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la malnutrition (E12.-)
. néonatale (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète sucré, sans précision

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: Diabète sucré
Exclus: diabète sucré:
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la malnutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES VIOLATIONS DE LA REGULATION DES GLUCOSES ET DES SECRETS INTERNES

PANCREAS (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma d'insuline non diabétique causé par un médicament
des moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique BDI.
Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine du coma hypolycémique non diabétique, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicamenteuse sans coma.
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire pour des raisons externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme:
. EDR
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques. Encéphalopathie après un coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles spécifiés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hyper sécrétion:
. Hormone de croissance hormone libérant des hormones
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intrastinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des cellules des îlots.
Hyperplasie des cellules des glandes endocrines du pancréas

INFRACTIONS D'AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

Exclus: galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)

E20 Hypoparathyroïdie

Exclus: Di Georg (D82.1)
hypoparathyroïdie survenant après une intervention médicale (E89.2)
tetany de l'EDR (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Tétradia parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres troubles de la glande parathyroïde [parathyroïdienne]

Exclus: ostéomalacie:
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibrotique généralisée [maladie osseuse Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
Exclus: hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
Exclus: hypercalcémie hypocalcémique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections précisées de la glande parathyroïde
E21.5 Maladie de la glande parathyroïde, sans précision

E22 Hyperfonction de l'hypophyse

Exclus: Syndrome d'Imenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion:
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non apparentée
avec le syndrome Itenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophyse (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14,5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus: constitutionnel:
. gigantisme (E34.4)
. forte croissance (E34.4)
Hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine de l'hyperprolactinémie, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres conditions d'hyperfonctionnement hypophysaire. Puberté prématurée d'origine centrale
E22.9 Hyperfonction de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonction et autres troubles de l'hypophyse

Comprend: conditions énumérées causées par des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
Exclus: hypopituitarisme survenant après une intervention médicale (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Fécondité ejnuhoidnyj un syndrome. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Insuffisance idiopathique de l'hormone de croissance.
Insuffisance isolée:
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalmann
L'hypocrisie [nanisme] de Loraine-Levy
Nécrose de l'hypophyse (post-partum)
Pangypopituitarisme
Hypophyse:
. la cachexie
. insuffisance de la NDU
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Shihena. Maladie de Symmonds
E23.1 Hypopituitarisme des médicaments.
Si nécessaire, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé pour identifier le médicament.
E23.2 Non-diabète sucré.
Exclus: diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement de l'hypothalamus, non classé ailleurs.
Exclus: syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès de l'hypophyse. Dystrophie adiposogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision

Le syndrome d'E24 Iscenko-Cushing

E24.0 Maladie d'origine hypophysaire d'Itenko-Cushing. Hyper sécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Syndrome d'Itenko-Cushing induit par un médicament.
Si nécessaire, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé pour identifier le médicament.
E24.3 Syndrome ectopique ACTH
E24.4 Syndrome de Cushing causé par l'alcool
E24.8 Autres conditions caractérisées par le syndrome de Cushing
E24.9 Syndrome d'Icenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles adrénogénitaux

Inclus: syndromes adrénogénitaux, virilisation ou féminisation, acquis ou causé par une hyperplasie
les glandes surrénales, qui est une conséquence des anomalies enzymatiques congénitales dans la synthèse des hormones
femme (s):
. adrénal faux hermaphrodisme
. fausse couche prématurée hétérosexuelle
maturité
homme:
. faux sexe sexuel prématuré
maturité
. macrogensisomie précoce
. puberté prématurée avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)

E25.0 Troubles adrénogénitaux congénitaux associés à une carence en enzymes. Hyperplasie congénitale des glandes surrénales. Carence en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles adrénogénitaux Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine du trouble adrénogénital, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble adrénogénital, sans précision. Syndrome adénogénital EDR

E26 Hyperaldostéronisme

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Connes. Aldostéronisme primaire, causé par une hyperplasie de la
calculs rénaux (bilatéraux)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Le syndrome de troc
E26.9 Hyperdostéronisme, sans précision

E27 Autres affections de la glande surrénale

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénal.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH], non associée à la maladie d'Isenko-Cushing.
Exclus: Syndrome d'Imenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance primaire du cortex surrénalien. La maladie d'Adisson Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
A l'exclusion de: amyloïdose (E85.-), maladie tuberculeuse d'Addison (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderixen (A39.1)
E27.2 La crise d'Addison. Crise surrénale Crise corticosurrénale
E27.3 Insuffisance de médicament du cortex surrénalien. Si nécessaire, l'identification du médicament utilise un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E27.4 Insuffisance autre et non précisée du cortex surrénal.
Adrénal (s):
. saignement
. infarctus
Insuffisance du cortex surrénal de l'EDR. Hypoaldostéronisme
Exclus: adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Frideriksen (A39.1)
E27.5 Hyperfonction de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles spécifiés des glandes surrénales. Violation de la globuline liant le cortisol
E27.9 Maladie surrénalienne, sans précision

Dysfonction ovarienne E28

Exclus: insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Insuffisance ovarienne après intervention médicale (E89.4)

E28.0 Excès d'œstrogènes. Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un excès d’œstrogènes, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.1 Excès d'androgènes. Hyper sécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un excès d'androgènes, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques, syndrome de sclérokystose ovarienne. Syndrome de Stein-Levental
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogènes. Ménopause prématurée.
Syndrome ovarien stable.
Exclus: ménopause et statut climatérique féminin (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Fonction hypervasculaire ovarienne SAI
E28.9 Dysfonction ovarienne, sans précision

E29 Dysfonction testiculaire

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
azoospermie ou oligospermie de la NDE (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypoplasie des testicules survenant après une intervention médicale (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction des testicules. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction des testicules. Perturbation de la biosynthèse de l'androgène testiculaire
Carence en 5-alpha-réductase (avec pseudohermaphrodisme chez l'homme). Hypogonadisme testiculaire de l'EDR.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l’hypofonction testiculaire, utilisez un
code de causes externes (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonction testiculaire, sans précision

E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs

E30.0 Retarder la puberté. Retard constitutionnel à la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté prématurée Menstruations prématurées.
Exclus: Syndrome d'Albright (-Mac-Kyung) (- Sternberg) (Q78.1)
développement sexuel prématuré d'origine centrale (E22.8)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Fausse-couche prématurée hétérosexuelle féminine (E25.-)
fausse couche masculine isosexuelle prématurée (E25.-)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Corps prématuré
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision

E31 Dysfonction polyglindulaire

Exclus: ataxie télangiectatique [Louis-Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance auto-immune polyglandulaire. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonction polyglindulaire.
Exclus: adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonction polyglandulaire
E31.9 Dysfonction polyglindulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

Exclus: aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

Exclus: pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 Syndrome carcinoïde.
Note: Si nécessaire, identifiez l'activité fonctionnelle associée à la tumeur carcinoïde, vous pouvez utiliser un code supplémentaire.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Faible croissance [nanisme], non classé ailleurs.
Faible hauteur:
. EDR
. constitutionnel
. comme Laron
. psychosocial
Exclus: Progeria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement des extrémités avec immunodéficience (D82.2)
petite taille:
. achondroplastique (Q77.4)
. hypochondroplastique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(pour encoder ces syndromes, voir l'index alphabétique)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Constitutionnel vysokorroslos.Constitutsionalny gigantism
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Rafenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens spécifiés. Ponction de la glande pinéale. Progeria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormone SAI

E35 Troubles des glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs

E35.0 Troubles thyroïdiens dans les maladies classées ailleurs.
Tuberculose de la glande thyroïde (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens dans les maladies classées ailleurs.
La maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen (méningocoque) (A39.1)
E35.8 Troubles des autres glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs

ECHEC DE L'ALIMENTATION (E40-E46)

Note: Le degré de malnutrition est généralement évalué en fonction de l'indice de masse corporelle, exprimé en écarts-types par rapport à la moyenne de la population de référence. Absence d’augmentation de poids chez l’enfant ou certificat de
La prise de poids chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures antérieures du poids corporel est généralement un indicateur de malnutrition. S'il n'y a qu'un seul diagnostic de masse corporelle de mesure de la performance repose sur des hypothèses et ne sont pas considérées comme définitives si les autres études cliniques et de laboratoire n'a été réalisée. Dans des cas exceptionnels, en l'absence d'informations sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel de l'individu inférieur à la moyenne pour la population de référence, la panne d'alimentation lourde avec une probabilité élevée peut être supposée lorsque la valeur observée est de 3 ou plus écarts types en dessous de la valeur moyenne pour le groupe de référence; coupure de courant modérée, si la valeur observée est 2 ou plus, mais moins de 3 écarts types en dessous de la valeur moyenne et un degré de lumière de malnutrition lorsque l'indice de masse corporelle observée de 1 ou plus, mais moins de 2 écarts standprtnyh en dessous de la valeur moyenne pour le groupe de référence.

Exclus: Absorption intestinale altérée (K90.-)
Anémie Alimentaire (D50-D53)
conséquences du déficit en protéines (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
famine (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère accompagnée d'un gonflement alimentaire et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux
Exclus: kwashiorkor marasmique (E42)

E41 Marasme Alimentaire

Malnutrition sévère accompagnée de folie
Exclus: kwashiorkor marasmique (E42)

E42 Marwatic Kwashiorkor

Carence en protéines-énergie lourde [comme dans E43]:
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Insuffisance grave en protéines et en énergie, sans précision

perte grave de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou l'absence de gain de poids chez les enfants, ce qui conduit au fait que le poids du corps détectable est d'au moins 3 écarts-types en dessous de la moyenne pour le groupe de référence (ou une réduction similaire de poids corporel, tel que reflété par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, celui de malnutrition sévère avec un degré élevé de probabilité, nous pouvons dire que le poids corporel est révélé 3 ou plus les écarts-types en dessous de la moyenne de la population de référence. Œdème affamé

E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère

E44.0 Carence énergétique protéique modérée. Perte de poids chez l'enfant ou l'adulte ou manque de prise de poids chez l'enfant, ce qui conduit à un poids corporel inférieur à la moyenne
pour un groupe de population de référence de 2 écarts types ou plus, mais inférieur à 3 écarts types (ou
perte de poids similaire, reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, est une malnutrition modérée belkvo avec un degré élevé de probabilité, on peut dire lorsque le poids corporel détectable par 2 ou plus les écarts-types en dessous de la moyenne de la population de référence.

E44.1 Insuffisance légère en protéines. Perte de poids chez l'enfant ou l'adulte ou manque de prise de poids chez l'enfant, ce qui conduit à un poids corporel inférieur à la moyenne
pour un groupe de population de référence par 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types (ou la diminution du poids corporel similaire, comme le montre par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, est facile à la malnutrition avec un degré élevé de probabilité que nous pouvons dire quand vyyavlyaennaya poids corporel par 1 ou plus, mais moins de 2 écarts types en dessous de la moyenne de la population de référence.

E45 Retard de développement dû à un déficit en protéines

Almentary:
. nanisme
. retard de croissance
Retard dans le développement physique dû à la malnutrition

E46 Malformations protéino-énergétiques, sans précision

Insuffisance de nutrition
Déséquilibre protéine-énergie de l'EDR

AUTRES TYPES D'ÉCHEC (E50-E64)

Exclus: anémie alimentaire (D50-D53)

E50 Insuffisance en vitamine A

Exclus: conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Insuffisance en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Insuffisance en vitamine A avec plaques de bitot et conjonctive conjonctivale. La plaque de Bíteau chez un jeune enfant
E50.2 Insuffisance en vitamine A avec xérose de la cornée
E50.3 Insuffisance de vitamine A avec ulcération de la cornée et de la xérose
E50.4 Insuffisance de vitamine A avec la kératomalacie
E50.5 Insuffisance de vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Insuffisance de vitamine A avec les cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie
E50.8 Autres manifestations de la carence en vitamine A
Kératose folliculaire> due à l'insuffisance
Xeoderma> Vitamine A (L86)
E50.9 Insuffisance de vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A BDI

E51 Insuffisance de thiamine

Non compris: conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Prends-le.
Le prendre:
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 Encéphalopathie Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision

E52 Insuffisance de l'acide nicotinique [pellagre]

Insuffisance:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagra (alcoolique)
Exclus: conséquences de la carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Insuffisance d'autres vitamines B

Exclus: effets d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)

E53.0 Riboflavine insuffisante. Ariboflavinose
E53.1 Insuffisance de pyridoxine. Insuffisance de vitamine B6.
Exclus: Anémie sidéroblastique réactive à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Insuffisance des autres vitamines spécifiées du groupe B.
Insuffisance:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Insuffisance de vitamines B, sans précision

E54 Insuffisance d'acide ascorbique

Insuffisance en vitamine C du scorbut.
Exclus: anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)

E55 Insuffisance en vitamine D

Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83.-)
l'ostéoporose (M80-M81)
effets du rachitisme (E64.3)

E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie:
. pépinière
. jeune
Exclus: rachitisme:
. intestinale (K90.0)
. Couronne (K50. -)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Avitaminose D

E56 Insuffisance d'autres vitamines

Exclus: conséquences d'une carence en autres vitamines (E64.8)

E56.0 Insuffisance de vitamine E
E56.1 Insuffisance en vitamine K.
Exclus: absence de facteur de coagulation dû à une carence en vitamine K (D68.4)
insuffisance en vitamine K chez un nouveau-né (P53)
E56.8 Insuffisance d'autres vitamines
E56.9 Insuffisance en vitamines, sans précision

E58 Carence en calcium alimentaire

Métabolisme du calcium altéré (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Insuffisance alimentaire de sélénium

Maladie de Keshan
Exclus: conséquences d'une carence en sélénium (E64.8)

E60 Insuffisance alimentaire de zinc

E61 Insuffisance d'autres batteries

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a causé la carence, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
Non compris: troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonction thyroïdienne associée à une carence en iode (E00-E02)
conséquences de la malnutrition et manque d'autres nutriments (E64.-)

E61.0 Carence en cuivre
E61.1 Insuffisance de fer.
Exclus: anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Insuffisance de molybdène
E61.6 Insuffisance de vanadium
E61.7 Insuffisance de nombreuses cellules
E61.8 Insuffisance des autres batteries spécifiées
E61.9 Insuffisance de cellules, sans précision

E63 Autre malnutrition

Exclus: déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes d'alimentation d'un nouveau-né (P92.-)
conséquences de la malnutrition et manque d'autres nutriments (E64.-)

E63.0 Acides gras essentiels insuffisants
E63.1 Apport déséquilibré d'aliments
E63.8 Autres types de malnutrition spécifiés
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition de l'EDR + (I43.2)

E64 Conséquences de la malnutrition et du manque d'autres nutriments

E64.0 Conséquences du déficit en protéines.
Exclus: retard de développement dû à un déficit en protéines (E45)
E64.1 Conséquences de la carence en vitamine A
E64.2 Conséquences de la carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences de l'insuffisance d'autres vitamines
E64.9 Conséquences des carences nutritionnelles, sans précision

OBESITE ET AUTRES TYPES D'ALIMENTATION (E65-E68)

E65 Dépôt de graisse localisé

E66 Obésité

Exclus: Dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose:
. EDR (E88.2)
. douloureuse [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité causée par une consommation excessive de ressources énergétiques
E66.1 L'obésité causée par la prise de médicaments.
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E66.2 Le degré extrême d'obésité, accompagné d'une hypoventilation alvéolaire. Syndrome de Pickwick
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité douloureuse
E66.9 Obésité, sans précision. BDU simple d'obésité

E67 Autres types de redondance

Exclus: trouble de l'hyperphagie boulimique (R63.2)
conséquences d'une alimentation redondante (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercarotinémie
E67.2 Syndrome des mégadoses de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes de redondance spécifiées

E68 Effets du pouvoir redondant

ÉCHANGE DE SUBSTANCES (E70-E90)

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique causée par des troubles enzymatiques (D55.-)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
déficit en 5-alpha-réductase (E29.1)

E70 Perturbations dans l'échange d'acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaponurie. Hypertyrosinemia. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinosus
E70.3 Albinisme
Albinisme:
. oculaire
. dermique-oculaire
Syndrome:
. Chediaka (-Steinbrinka) -Higashi
. Croix
. Hermansky Pudlaca
E70,8 Autres troubles de l'échange d'acides aminés aromatiques.
Violations:
. échanger l'histidine
. échange de tryptophane
E70.9 Perturbations dans l'échange d'acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Les perturbations dans l'échange d'acides aminés à chaîne ramifiée et l'échange d'acides gras

E71.0 La maladie du "sirop d'érable"
E71.1 Autres types de troubles de l'échange d'acides aminés à chaîne ramifiée. Hyperleucine-isoleucineemia. Hypervalnesemia.
Acidémie isovélérienne. Acidémie méthylmalonique. Acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés avec la chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Des perturbations dans le métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Carence en carnitine palmitil transférase musculaire.
Exclus: Maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés

Exclus: écarts par rapport à la norme sans manifestations de la maladie (R70-R89)
violations:
. échange d'acides aminés aromatiques (E70.-)
. échange d'acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. échange d'acides gras (E71.3)
. échange de purines et de pyrimidines (E79.-)
goutte (M10. -)

E72.0 Les perturbations dans le transport des acides aminés. La cystinose. La cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Tony) (-Debre).Hartnap maladie. Syndrome bas
Troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles de l'échange des acides aminés soufrés. La cystathionurie
Homocystinurie. Méthioninémie. Insuffisance de sulfite oxydase.
Exclus: insuffisance en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles de l'échange du cycle de l'urée. Argininémie. Arginine succinicidurie. Citrulinaemia. Hyperammoniémie
Non compris: perturbations du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles du métabolisme de la lysine et de l'hydroxylizine. Glutaricaciduria. Hydroxylinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinaémie (types I, II). Hyperglycinémie à la cétone.
Sarkozinémie
E72.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des acides aminés.
Violations:
. échange d'acides bêta-aminés
. cycle gamma-glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Insuffisance congénitale de lactase
E73.1 Déficit en lactase secondaire
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme glucidique

Exclus: augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie de l'OBD (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies d'accumulation de glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac-Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Insuffisance de la phosphorylase du foie
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Insuffisance de fructose-1,6-diphosphatase. Intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Des perturbations dans le métabolisme du galactose. Insuffisance de galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Absorption altérée du glucose-galactose.
Saccharose insuffisant.
Exclus: intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Les perturbations dans l'échange de pyruvate et de glycoéogénèse.
Insuffisance:
. phosphoénolpyruvate carboxylase
. pyruvate:
. carboxylases
. déshydrogénases
Exclus: avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxaluria.
Glucosurie rénale
E74.9 Perturbation du métabolisme des glucides, sans précision

E75 Troubles de l'échange de sphingolipides et d'autres maladies liées à l'accumulation de lipides

Exclus: mucolipidose, types I-III (E77.0-E77.1)
maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhoff
. Thea-Saksa
GM2-Gangliosidose:
. EDR
. des adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose:
. EDR
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabry (-Anderson)
. Gouchera
. Krabbe
. Niemann-Pick
Le syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. Insuffisance de sulfatase.
Exclus: adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Battena
. Bilshowski-Yansky
. Kufsa
. Shpilmeyer-Vogt
E75.5 Autres troubles de l'accumulation de lipides. Cholestérose cérébro-tendineuse [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. La maladie de Volman
E75.6 Maladie de l'accumulation lipidique, sans précision

E76 Déficit du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose de type I.
Syndromes:
. Hurler
. Gurler-Sheyeh
. Sheie
E76.1 Mucopolysaccharidose de type II. Syndrome de Gunter
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Bêta-glucuronidase insuffisante. Mucopolysaccharidoses de type III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto Lamy (léger) (lourd)
. Morkio (-like) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glucosaminoglycanes
E76.9 Perturbation du métabolisme des glucosaminoglycanes, sans précision

E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II [maladie à 1 cellule].
Mucolipidose III [pseudopolystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts de dégradation des glycoprotéines. Aspartylglucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Cialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

Exclus: sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, type Iiа.
Hyper-bêta lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de faible densité
E78.1 Hyperglycéridémie pure. Hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Lipoprotéinémie hyper-bêta. Hyperlipoprotéinémie à très faible taux de lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou par flottation.
Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbétalapoprotéinémie avec lipoprotéinémie avant bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuberculeux.
Xanthoma tubéreux.
Exclus: Cholestérose cérébro-tendineuse [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomicronémie. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autre hyperlipidémie. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Insuffisance des lipoprotéines. Lipoprotéinémie A-bêta. Insuffisance de lipoprotéines de haute densité.
Hypoalpha-lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Insuffisance en lécithine cholestérolciltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Troubles de l'échange des purines et des pyrimidines

Exclus: pierre au rein (N20.0)
immunodéficiences combinées (D81.-)
goutte (M10. -)
anémie orotcidurique (D53.0)
xérodermie pigmentaire (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de nœuds goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nihen
E79.8 Autres perturbations dans l'échange des purines et des pyrimidines. Xanthinurie héréditaire
E79.9 Violation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision

E80 Troubles du métabolisme de la porphyrine et de la bilirubine

Sont inclus: les défauts de catalase et de peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. Coproporphyrie héréditaire
Porphyrie:
. EDR
. aiguë intermittente (hépatique)
Si nécessaire, un code de motif externe supplémentaire (classe XX) est utilisé pour identifier la cause.
E80.3 Défauts de catalase et de peroxydase. Acatalysis [Takahara]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Le syndrome de Kriegler-Nayar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome Dubin-Johnson. Syndrome du rotor
E80.7 Perturbation du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

Élimination: carence nutritionnelle en minéraux (E58-E61)
troubles de la glande parathyroïde (E20-E21)
carence en vitamine D (E55.-)

E83.0 Les perturbations dans l'échange de cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] ["cheveux en acier"]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
Exclus: anémie:
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Violations de l'échange de zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Manque de phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatase.
Vitamine D-résistante:
. ostéomalacie
. le rachitisme
Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83.-)
l'ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles de l'échange de magnésium. Hypermagnesie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme du calcium. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
Exclus: chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Perturbation du métabolisme minéral, sans précision

E84 Fibrose kystique

E84.0 Fibrose kystique avec manifestations pulmonaires
E84.1 Fibrose kystique avec manifestations intestinales. Meconium iléus (P75)
E84.8 Fibrose kystique avec d'autres manifestations. Fibrose kystique avec manifestations combinées
E84.9 Fibrose kystique, sans précision

E85 Amyloïdose

Exclus: Maladie d'Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amyloïdose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
Néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amyloïdose de la famille héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amyloïdose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amyloïdose associée à l'hémodialyse
E85.4 Amyloïdose limitée. Amyloïdose localisée
E85.8 Autres formes d'amyloïdose
E85.9 Amyloïdose, sans précision

E86 Diminution du volume de fluide

Déshydratation Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. Hypovolémie
Exclus: déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. EDR (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres perturbations du métabolisme de l'eau et du sel ou de l'équilibre acide-base

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium [Na]. Surcharge de sodium [Na]
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Manque de sodium [Na].
Exclus: syndrome de sécrétion altérée de l'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose
Acidose:
. EDR
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
Exclus: acidose diabétique (E10-E14 avec quatrième signe commun.1)
E87.3 Alcalose
Alcalose:
. EDR
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Violation mixte de l'équilibre acide-base
E87.5 Hyperkaliémie Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
Exclus: oedème (R60.-)
E87,8 Autres violations de l'équilibre eau-sel, non classées ailleurs.
Violation de l'équilibre électrolytique de l'EDR. Hyperchlorémie. Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

Exclus: histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un trouble métabolique, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Carence en alpha-1-antitrypsine.
Bis-albuminémie.
Exclusion: métabolisme des lipoprotéines altéré (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hyper-gamma-globulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie de l'EDR.
Exclus: Maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose:
. EDR
. douloureuse [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonua-Bansoda. Triméthylaminurie
E88.9 Troubles métaboliques, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie, qui est apparu après des procédures médicales.
Hypothyroïdie causée par l'irradiation. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie, qui survient après des procédures médicales. Hyperglycémie après le retrait du pancréas.
Hypoinsulinaemia postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie, qui est apparue après des procédures médicales. Paratireoprivnaya tetany
E89.3 Hypopituitarisme, qui est apparu après des procédures médicales. Hypopituitarisme causé par le rayonnement
E89.4 Insuffisance ovarienne suivant des procédures médicales
E89.5 Hypofonction des testicules, apparue après une intervention médicale
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla), survenant après une intervention médicale
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale
E89.9 Troubles endocriniens et métaboliques, survenus après une intervention médicale, sans précision

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