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Principal

Traitement

Augmentation de la glycémie (R73)

Exclus:

  • diabète sucré (E10-E14)
  • diabète sucré pendant la grossesse, l'accouchement et la puerpéralité (O24.-)
  • troubles néonataux (P70.0-P70.2)
  • hypo-insulinémie postopératoire (E89.1)

Le diabète:

  • produit chimique
  • latent

Diminution de la tolérance au glucose

En russie Classification internationale des maladies La 10ème révision (CIM-10) a été adopté comme document normatif unique pour tenir compte de l'incidence, des raisons pour lesquelles la population applique aux institutions médicales de tous les départements les causes de décès.

CIM-10 a été introduit dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par l'ordre du ministère de la santé de la Russie du 27.05.97. №170

La publication d’une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l’OMS 2017 2018 année.

Qu'est-ce qu'une violation de la tolérance au glucose?

Le développement du diabète insulinodépendant se produit progressivement, il y a une forme latente lorsque les signes cliniques de la maladie n'a pas encore manifesté, mais il y a une violation des processus métaboliques dans le corps, diverses maladies se produisent avec des complications graves. L'indice glycémique peut augmenter considérablement et diminuer lentement. Donc, il y a une violation de la tolérance au glucose aux tissus du corps (μB-10 R73), alors cette condition peut conduire à l'apparition de symptômes du diabète.

Groupe de risque

La pathologie se caractérise par un dysfonctionnement du pancréas et une diminution de la résistance des tissus périphériques à l'hormone protéique. Lors d'une analyse, le niveau de glycémie à jeun peut être normal ou légèrement élevé, car le sucre dans l'urine n'est pas détecté. Si les indicateurs sont significativement augmentés, le diabète sucré de type 2 est diagnostiqué.

Identifier les processus métaboliques indésirables, ce qui diminue les tissus de sensibilité à l'insuline dans les premiers stades en utilisant un test de tolérance au glucose chez l'homme (CIM-10, R73). Subissent régulièrement cet examen est recommandé pour les personnes à risque:

  • prédisposition génétique;
  • surpoids;
  • teneur accrue en lipoprotéines et en triglycérides de faible densité dans le sang;
  • un traitement de longue durée avec des corticostéroïdes, des médicaments hormonaux, des diurétiques;
  • évolution chronique de la parodontite, furonculose;
  • hyperglycémie spontanée dans des situations stressantes;
  • pathologie chronique des reins, du foie, du cœur et des vaisseaux sanguins, ovaires polykystiques;
  • avoir plus de 45-50 ans;
  • Les femmes qui ont subi un diabète gestationnel pendant la grossesse, qui ont eu des naissances pathologiques, ont donné naissance à des bébés présentant un poids élevé à la naissance et des malformations.

Pour les personnes à risque, un test de tolérance au glucose devrait être effectué régulièrement, en particulier après 45 ans.

Symptômes du développement de la pathologie

Une tolérance au glucose diminuée (μB-10 R73) ou un prédiabète peut ne pas présenter de symptômes graves pendant une longue période et apparaître lors d'un examen médical ou d'un traitement d'une autre maladie. S'il y a des signes de malaise, cela indique le développement d'un diabète latent.

Les premiers symptômes de la maladie:

  • soif constante, dessèchement de la peau, muqueuses de la bouche;
  • mictions fréquentes, tandis que le volume de liquide libéré augmente de manière significative;
  • augmentation de l'appétit, consommation de grandes quantités de nourriture, entraînant un excès de poids;
  • fatigue rapide, malaise général;
  • l'apparition de vertiges, la migraine après avoir mangé.

Pour un diagnostic correct, un test de tolérance au glucose est effectué, des tests d'urine pour le glucose, l'acide urique sont prescrits.

Faire le test

Avant de mener une étude en laboratoire, les patients doivent s'abstenir de manger pendant le dîner et pendant la nuit, faire une analyse le matin à jeun. Il est impossible de prendre un traitement médicamenteux pendant cette période. La présence d'exacerbations de maladies chroniques, de situations stressantes, de saignements menstruels est une contre-indication au test. Il est interdit de boire des spiritueux, du café moins d'un jour avant l'étude.

Le test de violation de la tolérance au glucose chez les patients (μB-10 R73), qu'est-ce que c'est, quelles sont les valeurs de glycémie chez les patients après 50 ans? Le patient prend le sang du doigt au niveau du sucre dans le sang. Ensuite, le patient boit du glucose, dissous dans l'eau (la dose dépend du nombre d'années) et réapprovisionne le biomatériau. Pour éviter l'apparition de nausées et de vomissements, l'acide citrique est ajouté à la solution. Des prélèvements sanguins sont effectués après 30, 60, 90 et 120 minutes après l’utilisation de la solution pour déterminer le niveau de glycémie après l’apport en glucides dans l’organisme.

Pour obtenir un résultat fiable, le test est effectué deux fois. Si nécessaire, la solution est administrée par voie intraveineuse. De faux indices peuvent être observés en cas de violation du foie, du système endocrinien, d'une déficience aiguë en potassium, après le stress transféré ou une intervention chirurgicale.

Qu'est-ce que cela signifie, une tolérance accrue du corps au glucose, pourquoi peut-il y avoir une diminution d'un tel taux dans le sang, comment la pathologie est-elle diagnostiquée? Chez une personne en bonne santé, après chaque repas, le glucose dans le sang augmente et diminue rapidement. Chez les personnes présentant une tolérance au glucose réduite, la glycémie pour l'estomac affamé peut atteindre 5,5 à 7,8 mmol / l. Dans le cas où, deux heures après le chargement de sucre, la quantité de glucose ne diminue pas au-dessous de 11,1 mmol / l, la tolérance au glucose est alors diagnostiquée. À des résultats plus élevés, le diabète de type 2 est diagnostiqué, ce qui nécessite un traitement urgent.

Les patients après 50 ans présentant une tolérance au glucose diminuée (μB-10 R73) doivent être enregistrés auprès d'un médecin. Passez un examen régulier, suivez les recommandations et les rendez-vous d'un médecin. Avec la détection rapide d'un état pathologique, de nombreux patients parviennent à normaliser la glycémie sans traitement médicamenteux et à éviter le développement du diabète sucré.

Méthode de traitement

Que faire si la tolérance au glucose (μB-10 R73) est altérée, que faut-il traiter? Si des résultats médiocres sont trouvés, consultez un endocrinologue. Les patients reçoivent un régime pauvre en glucides, avec lequel vous pouvez ajuster la quantité de sucres consommés. Il est important de pratiquer régulièrement une activité physique modérée, ce qui aide à mieux assimiler les cellules du glucose du corps.

Les patients ayant un excès de poids, il est recommandé de minimiser l'apport calorique pour normaliser le métabolisme des lipides, réduire la quantité de mauvais cholestérol et de triglycérides dans le sang. Régime alimentaire pour la tolérance aux abus du corps au glucose exclut les aliments contenant les hydrates de carbone des poumons qui sont rapidement digérées et libérés dans le sang pendant le traitement est interdit de manger des bonbons, semoule, pommes de terre, raisins, dattes, boire des boissons alcoolisées.

Aliment fractionné recommandé, le menu devrait être composé de légumes et de fruits frais, de céréales contenant des glucides complexes.

En cas de surpoids et de cholestérol élevé, les graisses animales, les viandes grasses, les poissons sont exclus. Ils sont remplacés par une dinde, un lapin ou un veau diététique. Les patients doivent effectuer des exercices quotidiens et faire de l'exercice en plein air. Les activités sportives stimulent le métabolisme et améliorent la résistance à l'insuline. Il est particulièrement important de faire de l'activité physique chez les personnes de plus de 45 ans, car tous les processus métaboliques ralentissent avec l'âge.

Les patients doivent changer radicalement leur mode de vie, développer un régime de sommeil, de nutrition, de loisirs, d'éducation physique. Les mauvaises habitudes sont exclues. Seul un traitement complexe aidera à normaliser les processus métaboliques et à éviter l'apparition de maladies graves.

Classification internationale et codage des maladies

Quel code pour μB-10 a une violation de la tolérance au glucose? L'écart des résultats d'essai pour la tolérance par rapport à la norme établie est codé R73.0. Diagnostic: diabète latent, chimique, le pré-diabète, la tolérance entravée au glucose. glycémique d'amélioration non spécifié codé - R.73.9. Ainsi la CIM-10 exclus diabète sucré de type 1 et 2 (E10-E14) le code, le diabète gestationnel (O24), les défaillances néonatales (P70), l'hyperglycémie postopératoire (E89.1).

La violation de la tolérance au glucose est un indicateur de défaillance de l’appareil à insuline au début du traitement chez les patients du groupe riz, en particulier chez les personnes de plus de 50 ans. La pathologie révélée en temps opportun permet de normaliser les processus métaboliques dans le corps, d'augmenter la sensibilité des tissus à l'insuline, de retarder ou d'exclure le développement du diabète sucré.

Affaiblissement de la tolérance au glucose

Affaiblissement de la tolérance au glucose (selon l'ancienne classification diabète sucré latent, prédiabète) - est caractérisée par des taux normaux de glycémie à jeun, l'absence de glucose dans l'urine est généralement pas cliniquement manifeste et est détecté uniquement pendant le test de tolérance au glucose [1].

Contenu

Tableau clinique

Souvent chez les personnes présentant une tolérance réduite au glucose nadiadayutsya des symptômes paradiabétiques:

  • furonculose,
  • saignement des gencives,
  • relâchement précoce et perte de dents, maladie parodontale,
  • démangeaisons cutanées et génitales,
  • peau sèche,
  • des dommages de longue durée non-guérison et des maladies de la peau,
  • faiblesse sexuelle, irrégularité menstruelle jusqu'à l'aménorrhée,
  • Angioneuropathie de localisation et de gravité diverses, allant jusqu'à une rétinopathie proliférative ou * exprimant une athérosclérose oblitérante (endartérite oblitérante) [1].

L'identification de ces conditions sert de raison pour effectuer un test de tolérance au glucose.

Diagnostic de laboratoire

Évaluation des résultats d'un test de tolérance au glucose oral de deux heures chez des hommes et des femmes non enceintes selon les critères de l'American Diabetes Association (1998):

  • Sur un estomac vide, la concentration de glucose dans le plasma: 6,1... 6,69 mmol / l;
  • après 30, 60, 90 minutes après avoir pris du glucose> (supérieur ou égal à) 11,1 mmol / l (au moins dans un échantillon);
  • 120 minutes après la prise de glucose: 7,8... 11,09 mmol / l [2].

Voir aussi

Notes

  1. ↑ 12 Efimov AS, Skrobonskaya NA Diabétologie clinique.- K.: Santé, 1998.- 320 p. ISBN 5-311-00917-9
  2. ↑ Endocrinologie. Ed. N. Lavina. Trans. avec l'anglais.- M., Practice, 1999. - 1128 p. ISBN 5-89816-018-3
  • Complétez l'article (l'article est trop court ou ne contient qu'une définition de dictionnaire).

Wikimedia Foundation. 2010

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La tolérance au glucose diminuée: qu'est-ce que c'est et les causes des violations

Au moins une fois dans la vie, chaque personne doit passer le test de tolérance au glucose. Cette analyse est assez courante et permet de déterminer et de surveiller la violation de la tolérance au glucose. Cette condition convient à la CIM 10 (classification internationale des maladies de la 10ème révision)

Qu'est-ce que c'est, pourquoi ça se fait et quand c'est vraiment nécessaire? Avez-vous besoin d'un régime et d'un traitement si la concentration de glucose est élevée?

Violation de la tolérance, en tant que concept

Dans la routine quotidienne normale, une personne prend plusieurs fois la nourriture, sans compter les collations.

En fonction de la fréquence et du type d'aliments utilisés, du régime observé, le taux de sucre dans le sang change. Ce phénomène est parfaitement normal. Mais parfois la concentration de glucose augmente ou diminue inutilement, et cette condition est dangereuse dans la CIM 10.

Augmentation de la glycémie sans cause évidente et violation de la tolérance au glucose. La difficulté est qu’elle ne peut être détectée que si un examen clinique du sang ou de l’urine est effectué à l’aide de la CIM 10.

Souvent, la tolérance au glucose n'est pas altérée. Et seulement dans certains cas, y compris pendant la grossesse, il existe des symptômes similaires à ceux du diabète:

  • Peau sèche
  • Dessiccation de la muqueuse;
  • Sensible, sujet aux saignements des gencives;
  • Longues cicatrices et écorchures.

Ce n'est pas une maladie, mais un traitement est déjà requis. Le corps signale que tout ne va pas bien et que vous devez faire attention à votre alimentation et à votre mode de vie. Habituellement, un régime spécial est prescrit si les violations sont graves - traitement médicamenteux pour la CIM 10.

Important: une violation de la tolérance au glucose n'est pas toujours, mais devient souvent une impulsion au développement du diabète. Dans ce cas, vous ne devez pas paniquer, mais allez chez un spécialiste et passez tous les examens nécessaires.

Si la quantité d'insuline dans le corps reste normale, les principales actions devraient viser à prévenir le développement du diabète acquis.

De bons résultats sont obtenus par traitement des remèdes populaires - une option alternative pendant la grossesse, lorsque le traitement avec des médicaments est indésirable, bien que la CIM 10 est pas particulièrement populaire traitement implique des médicaments.

Comment se déroule le test de tolérance au glucose?

Afin de déterminer s'il existe une violation de la tolérance au glucose, deux méthodes principales sont utilisées:

  1. Prélèvement sanguin capillaire.
  2. Prélèvement sanguin veineux.

L'introduction de glucose par voie intraveineuse est nécessaire dans le cas où le patient souffre de maladies du système digestif ou de troubles métaboliques. Dans ce cas, le glucose ne peut pas être absorbé par voie orale.

Un test pour tester la tolérance au glucose est prescrit dans de tels cas:

  • S'il existe une prédisposition héréditaire (les proches parents souffrent de diabète sucré de type 1 ou 2);
  • S'il y a des symptômes de diabète pendant la grossesse.

Par ailleurs, la question de savoir si le diabète héréditaire devrait être pertinente pour tout diabétique.

10-12 heures avant le test, vous devez vous abstenir de manger des aliments ou des boissons. Si des médicaments sont pris, l'endocrinologue doit d'abord préciser si leur réception influencera les résultats des tests de DCI.

Le moment optimal pour l'analyse est de 7h30 à 10h00. Le test est fait comme ceci:

  1. Au début, le sang est donné pour la première fois à jeun.
  2. Ensuite, vous devez prendre la composition pour un test de tolérance au glucose.
  3. Après une heure, le sang est à nouveau donné.
  4. Le dernier prélèvement sanguin sur GTT est effectué après 60 minutes supplémentaires.

Ainsi, au total, le test nécessite un minimum de 2 heures. Pendant cette période, il est strictement interdit de manger ou de boire. Il est souhaitable d'éviter l'activité physique, idéalement le patient devrait s'asseoir ou rester immobile.

Il est également interdit pendant le test d'intolérance au glucose de prendre d'autres tests, car cela peut provoquer une diminution du taux de sucre dans le sang.

Afin d'obtenir le résultat le plus fiable, le test est effectué deux fois. L'écart est de 2-3 jours.

L'analyse ne peut pas être effectuée dans de tels cas:

  • le patient est en état de stress;
  • il y avait une intervention chirurgicale ou un accouchement - le test devrait être reporté de 1,5 à 2 mois;
  • le patient subit des menstruations mensuelles;
  • il y a des symptômes de cirrhose du foie dus à l'abus d'alcool;
  • pour toute maladie infectieuse (y compris le rhume et la grippe);
  • si la personne testée souffre de maladies du système digestif;
  • en présence de tumeurs malignes;
  • avec hépatite sous toutes ses formes et à tous les stades;
  • si une personne travaillait dur la veille, elle était soumise à un effort physique accru ou ne dormait pas longtemps;
  • si un régime strict est observé.

Si vous ignorez un ou plusieurs des facteurs ci-dessus, ainsi que pendant la grossesse, la fiabilité des résultats sera mise en doute.

Cela devrait ressembler à une analyse normale: des premiers paramètres d'échantillons de sang ne devrait pas être supérieure à 6,7 mmol / l, la seconde - et non supérieur à 11,1 mmol / L, le troisième - 7,8 mmol / l. Les chiffres peuvent différer légèrement chez les patients âgés et les âges de l'enfant, tout comme le taux de sucre pendant la grossesse.

Si, avec le strict respect de toutes les règles d'analyse, les indicateurs diffèrent de la norme, le patient a une violation de la tolérance au glucose.

Un tel phénomène peut entraîner le développement d'un diabète de type 2 et, en outre, ignorer les signaux d'anxiété - en faveur du diabète insulino-dépendant. Ceci est particulièrement dangereux pendant la grossesse, un traitement est nécessaire, même si des symptômes évidents ne sont pas encore disponibles.

Pourquoi la tolérance au glucose est-elle altérée?

Les causes d'augmentation ou de diminution déraisonnables de la glycémie peuvent être:

  1. Récemment transféré des stress et des chocs nerveux.
  2. Prédisposition héréditaire.
  3. Surpoids et obésité en tant que diagnostic.
  4. Un mode de vie sédentaire.
  5. Abus de confiserie et sucré.
  6. Perte de sensibilité cellulaire à l'insuline.
  7. Pendant la grossesse
  8. Production d'insuline insuffisante, causée par des violations du tractus gastro-intestinal.
  9. Dysfonctionnement de la glande thyroïde et d'autres organes du système endocrinien, entraînant une augmentation du taux de sucre dans le sang.

L'absence de mesures préventives en présence de ces facteurs conduit inévitablement au développement du diabète de type 2, c'est-à-dire acquis.

Méthodes de traitement de la tolérance au glucose altérée

Deux tactiques de thérapie sont utilisées: médicamenteuse et alternative. Avec un diagnostic en temps opportun, souvent assez de traitement avec des méthodes alternatives, sans prendre de médicaments.

Le traitement non pharmacologique de la tolérance au glucose altérée repose sur les principes de base suivants:

  1. Repas fractionnés en petites portions. Prendre des aliments 4 à 6 fois par jour, avec des repas du soir à faible teneur en calories.
  2. Minimiser la consommation de produits à base de farine, de produits de boulangerie et de sucreries.
  3. Contrôler strictement le poids, en évitant le dépôt de graisse.
  4. Les principaux produits alimentaires sont des légumes et des fruits, éliminant uniquement ceux qui contiennent beaucoup d'amidon et de glucides - pommes de terre, riz, bananes, raisins.
  5. Assurez-vous de boire au moins 1,5 litre d'eau minérale par jour.
  6. Si possible, éliminer la consommation de graisses animales, en privilégiant l'huile végétale.

Habituellement, l'observation de ces règles d'un aliment donne de bons résultats. Si elle n'est pas atteinte, des médicaments spéciaux sont prescrits pour favoriser la normalisation de l'échange de glucose et du métabolisme. Prendre des médicaments contenant des hormones n'est pas nécessaire dans ce cas.

Les agents les plus populaires et les plus efficaces prescrits pour améliorer le métabolisme du glucose dans l'organisme:

Tous les rendez-vous doivent être effectués strictement par un médecin. Si pour une raison quelconque, la réception est impossible ou indésirables des médicaments, par exemple, pendant la grossesse, la tolérance au glucose des recettes folkloriques traitées, en particulier, une variété d'infusions et décoctions.

Plantes médicinales applicables: feuilles de cassis, prêle des champs, racines et inflorescences de bardane, baies de bleuets. Très populaire dans le traitement du sarrasin cuit à la vapeur.

Il existe un nombre assez important de méthodes pour lutter contre le niveau instable du sucre dans le sang. Mais il est important d’observer un mode de vie sain, en particulier pendant la grossesse et l’allaitement.

Renoncer fumer et de boire, l'air frais, l'exercice, le régime alimentaire - tout cela affecte de manière significative la tolérance du corps au glucose et peut aider à prévenir la conversion des petites perturbations dans la pathologie, en particulier pendant la grossesse.

L'état du système nerveux est tout aussi important. Un stress et une anxiété constants peuvent être un facteur décisif. Par conséquent, s'il y a un besoin, cela vaut la peine de demander à un psychologue. Il aidera à se ressaisir, à cesser de s'inquiéter et, si nécessaire, à prescrire des médicaments qui aident à renforcer le système nerveux.

Un dernier conseil: ne pas déprécier leur santé et ignorer les inspections annuelles de routine, même si au moment se sentir tout à fait satisfaisant.

Toute maladie est plus facile à prévenir ou à guérir que de la combattre pendant des mois, voire des années.

CIM 10. Classe IV (E00-E90)

CIM 10. Classe IV. Maladies du système endocrinien, troubles de l'alimentation et troubles métaboliques (E00-E90)

Note: Tous les néoplasmes (fonctionnellement actifs et inactifs) sont inclus dans la classe II. Les codes correspondants dans cette classe (par exemple, E05.8, E07.0, E16-E31, E34 -.) Le cas échéant, peuvent être utilisés comme codes supplémentaires pour identifier les néoplasmes endocriniens fonctionnellement actifs et tissus ectopiques, ainsi que hyperfonctionnement et hypofonctionnement des glandes endocrines, associés à des néoplasmes et autres troubles classés ailleurs.
Sont exclus: les complications de la grossesse, l'accouchement et la période post-partum (O00-O99), des signes et des symptômes cliniques et biologiques anormaux, non classés ailleurs (R00-R99) des troubles endocriniens et métaboliques transitoires spécifiques pour le fœtus et le nouveau-né (P70-P74)

Cette classe comprend les blocs suivants:
E00-E07 Maladies de la glande thyroïde
E10-E14 Diabète sucré
Е15-Е16 Autres troubles de la régulation du glucose et de la sécrétion interne du pancréas
E20-E35 Anomalies des autres glandes endocrines
E40-E46 Nutrition insuffisante
-50-Е64 Autres types de malnutrition
E65-E68 Obésité et autres types de redondance
E70-E90 Troubles métaboliques

L'astérisque indique les catégories suivantes:
E35 Troubles des glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs
E90 Troubles nutritionnels et métaboliques dans les maladies classées ailleurs

MALADIES DE LA GLANDE THYROÏDE (E00-E07)

Syndrome E00 de la carence congénitale en iode

Sont inclus: les conditions endémiques associées à la carence en iode dans le milieu naturel, les deux directement,
et en raison de l'insuffisance d'iode dans le corps de la mère. Certaines de ces conditions ne peuvent être considérées comme une hypothyroïdie vraie, mais résultent d'une sécrétion insuffisante d'hormones thyroïdiennes chez le fœtus en développement. il peut y avoir un lien avec des facteurs zobogènes naturels. Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier le retard concomitant dans le développement mental (F70-F79).
Exclus: hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode (E02)

E00.0 Syndrome de carence congénitale en iode, forme neurologique. Crétinisme endémique, une forme neurologique
E00.1 Syndrome de carence congénitale en iode, forme myxédémateuse.
Crétinisme endémique:
. hypothyroïdie
. forme myxedematous
E00.2 Syndrome de carence congénitale en iode, forme mixte.
Crétinisme endémique, forme mixte
E00.9 Syndrome de carence congénitale en iode, sans précision.
Hypothyroïdie congénitale due à un manque d'EDD d'iode. EDC de crétinisme endémique

E01 Maladies de la thyroïde associées à une carence en iode et conditions similaires

Exclus: syndrome de carence congénitale en iode (E00.-)
hypothyroïdie subclinique due à une carence en iode (E02)

E01.0 Goitre diffusif (endémique) associé à une carence en iode
E01.1 Goitre multinodulaire (endémique) associé à une carence en iode. Goitre nodulaire associé à un manque d'iode
E01.2 Goitre (endémique), associé à une carence en iode, sans précision. Goitre endémique
E01.8 Autres maladies de la glande thyroïde associées à une carence en iode et conditions similaires.
Hypothyroïdie acquise due à un manque d'iode SAI

E02 Hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode

E03 Autres formes d'hypothyroïdie

Exclus: hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
hypothyroïdie survenant après une intervention médicale (E89.0)

E03.0 Hypothyroïdie congénitale avec goitre diffus.
Goitre (non toxique) congénital:
. EDR
. parenchyme
Exclus: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E03.1 Hypothyroïdie congénitale sans goitre. Aplasie de la glande thyroïde (avec myxoedème).
Innate:
. atrophie de la thyroïde
. hypothyroïdie
E03.2 Hypothyroïdie causée par des médicaments et autres substances exogènes.
Si nécessaire, identifiez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E03.3 Hypothyroïdie postinfectieuse
E03.4 Atrophie de la glande thyroïde (acquise).
Exclus: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)
E03.5 Myxedème du coma
E03.8 Autre hypothyroïdie précisée
E03.9 Hypothyroïdie, sans précision. Myxedema EDR

E04 Autres formes de goitre non toxique

Goitre congénital:
. EDR>
. diffuse> (E03.0)
. parenchymateux>
goitre associé à une carence en iode (E00-E02)

E04.0 Goitre diffus non toxique.
Goitre non toxique:
. diffuse (colloïdale)
. simple
E04.1 Goitre nodulaire non toxique. Nœud colloïdal (kystique) (thyroïde).
Goitre mononodique non toxique, nœud thyroïdien (kystique)
E04.2 Goitre multinodulaire non toxique. Goitre kystique Goitre de polynodose (kystique)
E04.8 Autres formes spécifiées de goitre non toxique
E04.9 Goitre non toxique, sans précision. Goitre de l'EDR. Goitre nodulaire (non toxique)

E05 Thyrotoxicose [hyperthyroïdie]

Exclusion: thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire (E06.2)
thyréotoxicose néonatale (P72.1)

E05.0 Thyrotoxicose avec goitre diffus. Appel exophtalmique ou toxique des EDR. Maladie des graves. Goitre toxique diffus
E05.1 Thyrotoxicose avec un goitre toxique à un nodule. Thyrotoxicose avec goitre toxique mononoadique
E05.2 Thyrotoxicose avec un goitre multinodal toxique. Goitre nodulaire toxique
E05.3 Thyrotoxicose avec ectopie du tissu thyroïdien
E05.4 Thyréotoxicose artificielle
E05.5 Crise thyroïdienne ou coma
E05.8 Autres formes de thyrotoxicose. Hypersécrétion d'hormone stimulant la thyroïde.
Si nécessaire, un code de motif externe supplémentaire (classe XX) est utilisé pour identifier la cause.
E05.9 Thyrotoxicose, sans précision. Hyperthyroïdie de l'EDR. Maladie cardiaque thyréotoxique (I43.8)

E06 thyroïdite

Exclus: thyroïdite post-partum (O90.5)

E06.0 Thyroïdite aiguë. Abcès de la glande thyroïde.
Thyroïdite:
. pyogène
. effrayant
Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier l'agent infectieux (B95-B97).
E06.1 Thyroïdite subaiguë.
Thyroïdite:
. de-Cervan
. cellule géante
. granulomateux
. purulent
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.2 Thyroïdite chronique avec thyrotoxicose transitoire.
Exclus: thyroïdite auto-immune (E06.3)
E06.3 Thyroïdite auto-immune. Thyroïdite Hashimoto. Hashitoksikoz (roulant). Goitre lymphadénomateuse.
Thyroïdite lymphocytaire. Stomie lymphocytaire
E06.4 Thyroïdite médicamenteuse
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E06.5 Thyroïdite:
. chronique:
. EDR
. fibreux
. boisé
. Riedel
E06.9 Thyroïdite, sans précision

E07 Autres troubles de la thyroïde

E07.0 Hypersécrétion de calcitonine. Hyperplasie des cellules C de la glande thyroïde.
Hypersécrétion de thyréocalcitonine
E07.1 Goitre dyshormonal. Goitre dyshormonal Syndrome de Pendred.
Exclus: goitre congénital transitoire avec fonction normale (P72.0)
E07.8 Autres maladies spécifiées de la glande thyroïde. Carence en globuline liant la tyrosine.
Hémorragie>
Infarctus> (dans) la glande thyroïde (y)
Syndrome d'Euthyroïdie
E07.9 Maladie thyroïdienne, sans précision

DIABÈTE DE SUCRE (E10-E14)

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué le diabète, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Les quatrième caractères suivants sont utilisés avec les titres E10-E14:
.0 avec un coma
Diabétique:
. Coma avec acidocétose (cétoacidotique) ou sans
. coma hypersmolaire
. coma hypoglycémique
Coma hyperglycémique BDI

.1 avec acidocétose
Diabétique:
. acidose>
. acidocétose> sans mention de coma

.2 avec des dommages aux reins
Néphropathie diabétique (N08.3)
Glomérulonéphrose intracapillaire (N08.3)
Syndrome de Kimmelstil-Wilson (N08.3)

.3 avec des lésions des yeux
Diabétique:
. cataracte (H28.0)
. rétinopathie (H36.0)

.4 avec complications neurologiques
Diabétique:
. amyotrophie (G73.0)
. neuropathie autonome (G99.0)
. mononeuropathie (G59.0)
. polyneuropathie (G63.2)
. autonome (G99.0)

.5 Avec des violations de la circulation périphérique
Diabétique:
. gangrène
. angiopathie périphérique (I79.2)
. ulcère

.6 Avec d'autres complications spécifiées
Arthropathie diabétique (M14.2)
. neuropathique (M14.6)

.7 avec des complications multiples

.8 complications non précisées

.9 Pas de complications

E10 Diabète sucré insulino-dépendant

[voir par. catégories ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre):
. labile
. avec l'apparition à un jeune âge
. avec une tendance à la cétose
. type I
Exclus: diabète sucré:
. associée à la malnutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E11 Diabète sucré non insulino-dépendant

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: diabète (sucre) (sans obésité) (avec obésité):
. avec le début de l'âge adulte
. sans tendance à la cétose
. stable
. type II
Exclus: diabète sucré:
. associée à la malnutrition (E12.-)
. chez les nouveau-nés (P70.2)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E12 Diabète lié à la malnutrition

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: diabète sucré associé à la malnutrition:
. insulino-dépendant
. non insulino-dépendant
Exclus: diabète sucré pendant la grossesse, pendant le travail
et dans la période post-partum (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
diabète sucré des nouveau-nés (P70.2)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E13 Autres formes spécifiées de diabète sucré

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Exclus: diabète sucré:
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la malnutrition (E12.-)
. néonatale (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

E14 Diabète sucré, sans précision

[voir par. les sous-thèmes mentionnés ci-dessus]
Inclus: Diabète sucré
Exclus: diabète sucré:
. insulino-dépendant (E10.-)
. associée à la malnutrition (E12.-)
. nouveau-nés (P70.2)
. non insulino-dépendant (E11.-)
. pendant la grossesse, pendant l'accouchement et dans la puerpéralité
période (O24.-)
glycosurie:
. EDR (R81)
. rénal (E74.8)
altération de la tolérance au glucose (R73.0)
hypoinsulinémie postopératoire (E89.1)

AUTRES VIOLATIONS DE LA REGULATION DES GLUCOSES ET DES SECRETS INTERNES

PANCREAS (E15-E16)

E15 Coma hypoglycémique non diabétique. Coma d'insuline non diabétique causé par un médicament
des moyens. Hyperinsulinisme avec coma hypoglycémique. Coma hypoglycémique BDI.
Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine du coma hypolycémique non diabétique, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E16 Autres troubles de la sécrétion interne du pancréas

E16.0 Hypoglycémie médicamenteuse sans coma.
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire pour des raisons externes (classe XX).
E16.1 Autres formes d'hypoglycémie. Hypoglycémie fonctionnelle non hyperinsulinémique.
Hyperinsulinisme:
. EDR
. fonctionnel
Hyperplasie des cellules bêta des îlots pancréatiques. Encéphalopathie après un coma hypoglycémique
E16.2 Hypoglycémie, sans précision
E16.3 Augmentation de la sécrétion de glucagon.
Hyperplasie des cellules des îlots pancréatiques avec hypersécrétion de glucagon
E16.8 Autres troubles spécifiés de la sécrétion interne du pancréas. Hypergastrinémie.
Hyper sécrétion:
. Hormone de croissance hormone libérant des hormones
. polypeptide pancréatique
. somatostatine
. polypeptide intrastinal vasoactif
Syndrome de Zollinger-Ellison
E16.9 Violation de la sécrétion interne du pancréas, sans précision. Hyperplasie des cellules des îlots.
Hyperplasie des cellules des glandes endocrines du pancréas

INFRACTIONS D'AUTRES GLANDES ENDOCRINES (E20-E35)

Exclus: galactorrhée (N64.3)
gynécomastie (N62)

E20 Hypoparathyroïdie

Exclus: Di Georg (D82.1)
hypoparathyroïdie survenant après une intervention médicale (E89.2)
tetany de l'EDR (R29.0)
hypoparathyroïdie transitoire du nouveau-né (P71.4)

E20.0 Hypoparathyroïdie idiopathique
E20.1 Pseudohypoparathyroïdie
E20.8 Autres formes d'hypoparathyroïdie
E20.9 Hypoparathyroïdie, sans précision. Tétradia parathyroïdienne

E21 Hyperparathyroïdie et autres troubles de la glande parathyroïde [parathyroïdienne]

Exclus: ostéomalacie:
. chez l'adulte (M83.-)
. dans l'enfance et l'adolescence (E55.0)

E21.0 Hyperparathyroïdie primaire. Hyperplasie des glandes parathyroïdes.
Ostéodystrophie fibrotique généralisée [maladie osseuse Recklinghausen]
E21.1 Hyperparathyroïdie secondaire, non classée ailleurs.
Exclus: hyperparathyroïdie secondaire d'origine rénale (N25.8)
E21.2 Autres formes d'hyperparathyroïdie.
Exclus: hypercalcémie hypocalcémique familiale (E83.5)
E21.3 Hyperparathyroïdie, sans précision
E21.4 Autres affections précisées de la glande parathyroïde
E21.5 Maladie de la glande parathyroïde, sans précision

E22 Hyperfonction de l'hypophyse

Exclus: Syndrome d'Imenko-Cushing (E24.-)
Syndrome de Nelson (E24.1)
hypersécrétion:
. hormone adrénocorticotrope [ACTH], non apparentée
avec le syndrome Itenko-Cushing (E27.0)
. ACTH hypophyse (E24.0)
. hormone stimulant la thyroïde (E05.8)

E22.0 Acromégalie et gigantisme hypophysaire.
Arthropathie associée à l'acromégalie (M14,5).
Hypersécrétion d'hormone de croissance.
Exclus: constitutionnel:
. gigantisme (E34.4)
. forte croissance (E34.4)
Hypersécrétion d'hormone de libération de l'hormone de croissance (E16.8)
E22.1 Hyperprolactinémie. Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine de l'hyperprolactinémie, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E22.2 Syndrome de sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique
E22.8 Autres conditions d'hyperfonctionnement hypophysaire. Puberté prématurée d'origine centrale
E22.9 Hyperfonction de l'hypophyse, sans précision

E23 Hypofonction et autres troubles de l'hypophyse

Comprend: conditions énumérées causées par des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus
Exclus: hypopituitarisme survenant après une intervention médicale (E89.3)

E23.0 Hypopituitarisme. Fécondité ejnuhoidnyj un syndrome. Hypogonadisme hypogonadotrope.
Insuffisance idiopathique de l'hormone de croissance.
Insuffisance isolée:
. gonadotrophine
. hormone de croissance
. autres hormones hypophysaires
Syndrome de Kalmann
L'hypocrisie [nanisme] de Loraine-Levy
Nécrose de l'hypophyse (post-partum)
Pangypopituitarisme
Hypophyse:
. la cachexie
. insuffisance de la NDU
. petite taille [nanisme]
Syndrome de Shihena. Maladie de Symmonds
E23.1 Hypopituitarisme des médicaments.
Si nécessaire, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé pour identifier le médicament.
E23.2 Non-diabète sucré.
Exclus: diabète insipide néphrogénique (N25.1)
E23.3 Dysfonctionnement de l'hypothalamus, non classé ailleurs.
Exclus: syndrome de Prader-Willi (Q87.1), syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
E23.6 Autres maladies de l'hypophyse. Abcès de l'hypophyse. Dystrophie adiposogénitale
E23.7 Maladie hypophysaire, sans précision

Le syndrome d'E24 Iscenko-Cushing

E24.0 Maladie d'origine hypophysaire d'Itenko-Cushing. Hyper sécrétion d'ACTH par l'hypophyse.
Hyperadrénocorticisme d'origine hypophysaire
E24.1 Syndrome de Nelson
E24.2 Syndrome d'Itenko-Cushing induit par un médicament.
Si nécessaire, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé pour identifier le médicament.
E24.3 Syndrome ectopique ACTH
E24.4 Syndrome de Cushing causé par l'alcool
E24.8 Autres conditions caractérisées par le syndrome de Cushing
E24.9 Syndrome d'Icenko-Cushing, sans précision

E25 Troubles adrénogénitaux

Inclus: syndromes adrénogénitaux, virilisation ou féminisation, acquis ou causé par une hyperplasie
les glandes surrénales, qui est une conséquence des anomalies enzymatiques congénitales dans la synthèse des hormones
femme (s):
. adrénal faux hermaphrodisme
. fausse couche prématurée hétérosexuelle
maturité
homme:
. faux sexe sexuel prématuré
maturité
. macrogensisomie précoce
. puberté prématurée avec hyperplasie
glandes surrénales
. virilisation (femelle)

E25.0 Troubles adrénogénitaux congénitaux associés à une carence en enzymes. Hyperplasie congénitale des glandes surrénales. Carence en 21-hydroxylase. Hyperplasie congénitale des surrénales entraînant une perte de sel
E25.8 Autres troubles adrénogénitaux Trouble adrénogénital idiopathique.
Si nécessaire, identifier le médicament à l'origine du trouble adrénogénital, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E25.9 Trouble adrénogénital, sans précision. Syndrome adénogénital EDR

E26 Hyperaldostéronisme

E26.0 Hyperaldostéronisme primaire. Syndrome de Connes. Aldostéronisme primaire, causé par une hyperplasie de la
calculs rénaux (bilatéraux)
E26.1 Hyperaldostéronisme secondaire
E26.8 Autres formes d'hyperaldostéronisme. Le syndrome de troc
E26.9 Hyperdostéronisme, sans précision

E27 Autres affections de la glande surrénale

E27.0 Autres types d'hypersécrétion du cortex surrénal.
Hypersécrétion d'hormone adrénocorticotrope [ACTH], non associée à la maladie d'Isenko-Cushing.
Exclus: Syndrome d'Imenko-Cushing (E24.-)
E27.1 Insuffisance primaire du cortex surrénalien. La maladie d'Adisson Inflammation auto-immune des glandes surrénales.
A l'exclusion de: amyloïdose (E85.-), maladie tuberculeuse d'Addison (A18.7), syndrome de Waterhouse-Friderixen (A39.1)
E27.2 La crise d'Addison. Crise surrénale Crise corticosurrénale
E27.3 Insuffisance de médicament du cortex surrénalien. Si nécessaire, l'identification du médicament utilise un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E27.4 Insuffisance autre et non précisée du cortex surrénal.
Adrénal (s):
. saignement
. infarctus
Insuffisance du cortex surrénal de l'EDR. Hypoaldostéronisme
Exclus: adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder] (E71.3), syndrome de Waterhouse-Frideriksen (A39.1)
E27.5 Hyperfonction de la médullosurrénale. Hyperplasie de la médullosurrénale.
Hypersécrétion de catécholamines
E27.8 Autres troubles spécifiés des glandes surrénales. Violation de la globuline liant le cortisol
E27.9 Maladie surrénalienne, sans précision

Dysfonction ovarienne E28

Exclus: insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Insuffisance ovarienne après intervention médicale (E89.4)

E28.0 Excès d'œstrogènes. Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un excès d’œstrogènes, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.1 Excès d'androgènes. Hyper sécrétion d'androgènes ovariens. Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un excès d'androgènes, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E28.2 Syndrome des ovaires polykystiques, syndrome de sclérokystose ovarienne. Syndrome de Stein-Levental
E28.3 Insuffisance ovarienne primaire. Faible teneur en œstrogènes. Ménopause prématurée.
Syndrome ovarien stable.
Exclus: ménopause et statut climatérique féminin (N95.1)
dysgénésie gonadique pure (Q99.1)
Syndrome de Turner (Q96.-)
E28.8 Autres types de dysfonctionnement ovarien. Fonction hypervasculaire ovarienne SAI
E28.9 Dysfonction ovarienne, sans précision

E29 Dysfonction testiculaire

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
azoospermie ou oligospermie de la NDE (N46)
insuffisance gonadotrope isolée (E23.0)
Syndrome de Klinefelter (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
hypoplasie des testicules survenant après une intervention médicale (E89.5)
féminisation testiculaire (syndrome) (E34.5)

E29.0 Hyperfonction des testicules. Hypersécrétion d'hormones testiculaires
E29.1 Hypofonction des testicules. Perturbation de la biosynthèse de l'androgène testiculaire
Carence en 5-alpha-réductase (avec pseudohermaphrodisme chez l'homme). Hypogonadisme testiculaire de l'EDR.
Si nécessaire, identifiez le médicament qui a provoqué l’hypofonction testiculaire, utilisez un
code de causes externes (classe XX).
E29.8 Autres types de dysfonctionnement testiculaire
E29.9 Dysfonction testiculaire, sans précision

E30 Troubles de la puberté, non classés ailleurs

E30.0 Retarder la puberté. Retard constitutionnel à la puberté.
Puberté retardée
E30.1 Puberté prématurée Menstruations prématurées.
Exclus: Syndrome d'Albright (-Mac-Kyung) (- Sternberg) (Q78.1)
développement sexuel prématuré d'origine centrale (E22.8)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Fausse-couche prématurée hétérosexuelle féminine (E25.-)
fausse couche masculine isosexuelle prématurée (E25.-)
E30.8 Autres troubles de la puberté. Corps prématuré
E30.9 Trouble de la puberté, sans précision

E31 Dysfonction polyglindulaire

Exclus: ataxie télangiectatique [Louis-Bar] (G11.3)
dystrophie myotonique [Steinert] (G71.1)
pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E31.0 Insuffisance auto-immune polyglandulaire. Syndrome de Schmidt
E31.1 Hyperfonction polyglindulaire.
Exclus: adénomatose endocrinienne multiple (D44.8)
E31.8 Autre dysfonction polyglandulaire
E31.9 Dysfonction polyglindulaire, sans précision

E32 Maladies du thymus

Exclus: aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire (D82.1), myasthénie (G70.0)

E32.0 Hyperplasie persistante du thymus. Hypertrophie du thymus
E32.1 Abcès du thymus
E32.8 Autres maladies du thymus
E32.9 Maladie du thymus, sans précision

E34 Autres troubles endocriniens

Exclus: pseudohypoparathyroïdie (E20.1)

E34.0 Syndrome carcinoïde.
Note: Si nécessaire, identifiez l'activité fonctionnelle associée à la tumeur carcinoïde, vous pouvez utiliser un code supplémentaire.
E34.1 Autres conditions d'hypersécrétion d'hormones intestinales
E34.2 Sécrétion hormonale ectopique, non classée ailleurs
E34.3 Faible croissance [nanisme], non classé ailleurs.
Faible hauteur:
. EDR
. constitutionnel
. comme Laron
. psychosocial
Exclus: Progeria (E34.8)
Syndrome de Russell-Silver (Q87.1)
raccourcissement des extrémités avec immunodéficience (D82.2)
petite taille:
. achondroplastique (Q77.4)
. hypochondroplastique (Q77.4)
. avec des syndromes dysmorphiques spécifiques
(pour encoder ces syndromes, voir l'index alphabétique)
. alimentaire (E45)
. hypophyse (E23.0)
. rénal (N25.0)
E34.4 Constitutionnel vysokorroslos.Constitutsionalny gigantism
E34.5 Syndrome de résistance aux androgènes. Pseudohermaphrodisme masculin avec résistance aux androgènes.
Violation de la réception hormonale périphérique. Syndrome de Rafenstein. Féminisation testiculaire (syndrome)
E34.8 Autres troubles endocriniens spécifiés. Ponction de la glande pinéale. Progeria
E34.9 Trouble endocrinien, sans précision.
Violation:
. endocrinien SAI
. hormone SAI

E35 Troubles des glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs

E35.0 Troubles thyroïdiens dans les maladies classées ailleurs.
Tuberculose de la glande thyroïde (A18.8)
E35.1 Troubles surrénaliens dans les maladies classées ailleurs.
La maladie d'Addison d'étiologie tuberculeuse (A18.7). Le syndrome de Waterhouse-Frideriksen (méningocoque) (A39.1)
E35.8 Troubles des autres glandes endocrines dans les maladies classées ailleurs

ECHEC DE L'ALIMENTATION (E40-E46)

Note: Le degré de malnutrition est généralement évalué en fonction de l'indice de masse corporelle, exprimé en écarts-types par rapport à la moyenne de la population de référence. Absence d’augmentation de poids chez l’enfant ou certificat de
La prise de poids chez les enfants ou les adultes avec une ou plusieurs mesures antérieures du poids corporel est généralement un indicateur de malnutrition. S'il n'y a qu'un seul diagnostic de masse corporelle de mesure de la performance repose sur des hypothèses et ne sont pas considérées comme définitives si les autres études cliniques et de laboratoire n'a été réalisée. Dans des cas exceptionnels, en l'absence d'informations sur le poids corporel, les données cliniques sont prises comme base. Si le poids corporel de l'individu inférieur à la moyenne pour la population de référence, la panne d'alimentation lourde avec une probabilité élevée peut être supposée lorsque la valeur observée est de 3 ou plus écarts types en dessous de la valeur moyenne pour le groupe de référence; coupure de courant modérée, si la valeur observée est 2 ou plus, mais moins de 3 écarts types en dessous de la valeur moyenne et un degré de lumière de malnutrition lorsque l'indice de masse corporelle observée de 1 ou plus, mais moins de 2 écarts standprtnyh en dessous de la valeur moyenne pour le groupe de référence.

Exclus: Absorption intestinale altérée (K90.-)
Anémie Alimentaire (D50-D53)
conséquences du déficit en protéines (E64.0)
maladie débilitante (B22.2)
famine (T73.0)

E40 Kwashiorkor

Malnutrition sévère accompagnée d'un gonflement alimentaire et de troubles de la pigmentation de la peau et des cheveux
Exclus: kwashiorkor marasmique (E42)

E41 Marasme Alimentaire

Malnutrition sévère accompagnée de folie
Exclus: kwashiorkor marasmique (E42)

E42 Marwatic Kwashiorkor

Carence en protéines-énergie lourde [comme dans E43]:
. forme intermédiaire
. avec des symptômes de kwashiorkor et de marasme

E43 Insuffisance grave en protéines et en énergie, sans précision

perte grave de poids corporel chez les enfants ou les adultes, ou l'absence de gain de poids chez les enfants, ce qui conduit au fait que le poids du corps détectable est d'au moins 3 écarts-types en dessous de la moyenne pour le groupe de référence (ou une réduction similaire de poids corporel, tel que reflété par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, celui de malnutrition sévère avec un degré élevé de probabilité, nous pouvons dire que le poids corporel est révélé 3 ou plus les écarts-types en dessous de la moyenne de la population de référence. Œdème affamé

E44 Malnutrition protéino-énergétique modérée et légère

E44.0 Carence énergétique protéique modérée. Perte de poids chez l'enfant ou l'adulte ou manque de prise de poids chez l'enfant, ce qui conduit à un poids corporel inférieur à la moyenne
pour un groupe de population de référence de 2 écarts types ou plus, mais inférieur à 3 écarts types (ou
perte de poids similaire, reflétée par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, est une malnutrition modérée belkvo avec un degré élevé de probabilité, on peut dire lorsque le poids corporel détectable par 2 ou plus les écarts-types en dessous de la moyenne de la population de référence.

E44.1 Insuffisance légère en protéines. Perte de poids chez l'enfant ou l'adulte ou manque de prise de poids chez l'enfant, ce qui conduit à un poids corporel inférieur à la moyenne
pour un groupe de population de référence par 1 ou plus mais moins de 2 écarts-types (ou la diminution du poids corporel similaire, comme le montre par d'autres méthodes statistiques). Si les données ne sont disponibles que d'une seule mesure du poids corporel, est facile à la malnutrition avec un degré élevé de probabilité que nous pouvons dire quand vyyavlyaennaya poids corporel par 1 ou plus, mais moins de 2 écarts types en dessous de la moyenne de la population de référence.

E45 Retard de développement dû à un déficit en protéines

Almentary:
. nanisme
. retard de croissance
Retard dans le développement physique dû à la malnutrition

E46 Malformations protéino-énergétiques, sans précision

Insuffisance de nutrition
Déséquilibre protéine-énergie de l'EDR

AUTRES TYPES D'ÉCHEC (E50-E64)

Exclus: anémie alimentaire (D50-D53)

E50 Insuffisance en vitamine A

Exclus: conséquences d'une carence en vitamine A (E64.1)

E50.0 Insuffisance en vitamine A avec xérose conjonctivale
E50.1 Insuffisance en vitamine A avec plaques de bitot et conjonctive conjonctivale. La plaque de Bíteau chez un jeune enfant
E50.2 Insuffisance en vitamine A avec xérose de la cornée
E50.3 Insuffisance de vitamine A avec ulcération de la cornée et de la xérose
E50.4 Insuffisance de vitamine A avec la kératomalacie
E50.5 Insuffisance de vitamine A avec cécité nocturne
E50.6 Insuffisance de vitamine A avec les cicatrices cornéennes xérophtalmiques
E50.7 Autres manifestations oculaires d'une carence en vitamine A. Xérophtalmie
E50.8 Autres manifestations de la carence en vitamine A
Kératose folliculaire> due à l'insuffisance
Xeoderma> Vitamine A (L86)
E50.9 Insuffisance de vitamine A, sans précision. Hypovitaminose A BDI

E51 Insuffisance de thiamine

Non compris: conséquences d'une carence en thiamine (E64.8)

E51.1 Prends-le.
Le prendre:
. forme sèche
. forme humide (I98.8)
E51.2 Encéphalopathie Wernicke
E51.8 Autres manifestations de carence en thiamine
E51.9 Carence en thiamine, sans précision

E52 Insuffisance de l'acide nicotinique [pellagre]

Insuffisance:
. niacine (-tryptophane)
. nicotinamide
Pellagra (alcoolique)
Exclus: conséquences de la carence en acide nicotinique (E64.8)

E53 Insuffisance d'autres vitamines B

Exclus: effets d'une carence en vitamine B (E64.8)
anémie par carence en vitamine B12 (D51.-)

E53.0 Riboflavine insuffisante. Ariboflavinose
E53.1 Insuffisance de pyridoxine. Insuffisance de vitamine B6.
Exclus: Anémie sidéroblastique réactive à la pyridoxine (D64.3)
E53.8 Insuffisance des autres vitamines spécifiées du groupe B.
Insuffisance:
. biotine
. cyanocobalamine
. folate
. acide folique
. acide pantothénique
. vitamine B12
E53.9 Insuffisance de vitamines B, sans précision

E54 Insuffisance d'acide ascorbique

Insuffisance en vitamine C du scorbut.
Exclus: anémie due au scorbut (D53.2)
conséquences d'une carence en vitamine C (E64.2)

E55 Insuffisance en vitamine D

Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83.-)
l'ostéoporose (M80-M81)
effets du rachitisme (E64.3)

E55.0 Le rachitisme est actif.
Ostéomalacie:
. pépinière
. jeune
Exclus: rachitisme:
. intestinale (K90.0)
. Couronne (K50. -)
. inactif (E64.3)
. rénal (N25.0)
. résistant à la vitamine D (E83.3)
E55.9 Carence en vitamine D, sans précision. Avitaminose D

E56 Insuffisance d'autres vitamines

Exclus: conséquences d'une carence en autres vitamines (E64.8)

E56.0 Insuffisance de vitamine E
E56.1 Insuffisance en vitamine K.
Exclus: absence de facteur de coagulation dû à une carence en vitamine K (D68.4)
insuffisance en vitamine K chez un nouveau-né (P53)
E56.8 Insuffisance d'autres vitamines
E56.9 Insuffisance en vitamines, sans précision

E58 Carence en calcium alimentaire

Métabolisme du calcium altéré (E83.5)
conséquences d'une carence en calcium (E64.8)

E59 Insuffisance alimentaire de sélénium

Maladie de Keshan
Exclus: conséquences d'une carence en sélénium (E64.8)

E60 Insuffisance alimentaire de zinc

E61 Insuffisance d'autres batteries

Si nécessaire, identifiez le médicament qui a causé la carence, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
Non compris: troubles du métabolisme minéral (E83.-)
dysfonction thyroïdienne associée à une carence en iode (E00-E02)
conséquences de la malnutrition et manque d'autres nutriments (E64.-)

E61.0 Carence en cuivre
E61.1 Insuffisance de fer.
Exclus: anémie ferriprive (D50.-)
E61.2 Carence en magnésium
E61.3 Carence en manganèse
E61.4 Carence en chrome
E61.5 Insuffisance de molybdène
E61.6 Insuffisance de vanadium
E61.7 Insuffisance de nombreuses cellules
E61.8 Insuffisance des autres batteries spécifiées
E61.9 Insuffisance de cellules, sans précision

E63 Autre malnutrition

Exclus: déshydratation (E86)
troubles de la croissance (R62.8)
problèmes d'alimentation d'un nouveau-né (P92.-)
conséquences de la malnutrition et manque d'autres nutriments (E64.-)

E63.0 Acides gras essentiels insuffisants
E63.1 Apport déséquilibré d'aliments
E63.8 Autres types de malnutrition spécifiés
E63.9 Malnutrition, sans précision. Cardiomyopathie due à la malnutrition de l'EDR + (I43.2)

E64 Conséquences de la malnutrition et du manque d'autres nutriments

E64.0 Conséquences du déficit en protéines.
Exclus: retard de développement dû à un déficit en protéines (E45)
E64.1 Conséquences de la carence en vitamine A
E64.2 Conséquences de la carence en vitamine C
E64.3 Conséquences du rachitisme
E64.8 Conséquences de l'insuffisance d'autres vitamines
E64.9 Conséquences des carences nutritionnelles, sans précision

OBESITE ET AUTRES TYPES D'ALIMENTATION (E65-E68)

E65 Dépôt de graisse localisé

E66 Obésité

Exclus: Dystrophie adiposogénitale (E23.6)
lipomatose:
. EDR (E88.2)
. douloureuse [maladie de Dercum] (E88.2)
Syndrome de Prader-Willi (Q87.1)

E66.0 Obésité causée par une consommation excessive de ressources énergétiques
E66.1 L'obésité causée par la prise de médicaments.
Si nécessaire, identifiez le médicament en utilisant un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
E66.2 Le degré extrême d'obésité, accompagné d'une hypoventilation alvéolaire. Syndrome de Pickwick
E66.8 Autres formes d'obésité. Obésité douloureuse
E66.9 Obésité, sans précision. BDU simple d'obésité

E67 Autres types de redondance

Exclus: trouble de l'hyperphagie boulimique (R63.2)
conséquences d'une alimentation redondante (E68)

E67.0 Hypervitaminose A
E67.1 Hypercarotinémie
E67.2 Syndrome des mégadoses de vitamine B6
E67.3 Hypervitaminose D
E67.8 Autres formes de redondance spécifiées

E68 Effets du pouvoir redondant

ÉCHANGE DE SUBSTANCES (E70-E90)

Exclus: syndrome de résistance aux androgènes (E34.5)
hyperplasie congénitale des surrénales (E25.0)
Syndrome d'Ehlers-Danlos (Q79.6)
anémie hémolytique causée par des troubles enzymatiques (D55.-)
Syndrome de Marfan (Q87.4)
déficit en 5-alpha-réductase (E29.1)

E70 Perturbations dans l'échange d'acides aminés aromatiques

E70.0 Phénylcétonurie classique
E70.1 Autres types d'hyperphénylalaninémie
E70.2 Troubles du métabolisme de la tyrosine. Alcaponurie. Hypertyrosinemia. Ochronose. Tyrosinémie. Tyrosinosus
E70.3 Albinisme
Albinisme:
. oculaire
. dermique-oculaire
Syndrome:
. Chediaka (-Steinbrinka) -Higashi
. Croix
. Hermansky Pudlaca
E70,8 Autres troubles de l'échange d'acides aminés aromatiques.
Violations:
. échanger l'histidine
. échange de tryptophane
E70.9 Perturbations dans l'échange d'acides aminés aromatiques, sans précision

E71 Les perturbations dans l'échange d'acides aminés à chaîne ramifiée et l'échange d'acides gras

E71.0 La maladie du "sirop d'érable"
E71.1 Autres types de troubles de l'échange d'acides aminés à chaîne ramifiée. Hyperleucine-isoleucineemia. Hypervalnesemia.
Acidémie isovélérienne. Acidémie méthylmalonique. Acidémie propionique
E71.2 Troubles du métabolisme des acides aminés avec la chaîne ramifiée, sans précision
E71.3 Des perturbations dans le métabolisme des acides gras. Adrénoleucodystrophie [Addison-Schilder].
Carence en carnitine palmitil transférase musculaire.
Exclus: Maladie de Refsum (G60.1)
Maladie de Schilder (G37.0)
Syndrome de Zellweger (Q87.8)

E72 Autres troubles du métabolisme des acides aminés

Exclus: écarts par rapport à la norme sans manifestations de la maladie (R70-R89)
violations:
. échange d'acides aminés aromatiques (E70.-)
. échange d'acides aminés à chaîne ramifiée (E71.0-E71.2)
. échange d'acides gras (E71.3)
. échange de purines et de pyrimidines (E79.-)
goutte (M10. -)

E72.0 Les perturbations dans le transport des acides aminés. La cystinose. La cystinurie.
Syndrome de Fanconi (-de Tony) (-Debre).Hartnap maladie. Syndrome bas
Troubles du métabolisme du tryptophane (E70.8)
E72.1 Troubles de l'échange des acides aminés soufrés. La cystathionurie
Homocystinurie. Méthioninémie. Insuffisance de sulfite oxydase.
Exclus: insuffisance en transcobalamine II (D51.2)
E72.2 Troubles de l'échange du cycle de l'urée. Argininémie. Arginine succinicidurie. Citrulinaemia. Hyperammoniémie
Non compris: perturbations du métabolisme de l'ornithine (E72.4)
E72.3 Troubles du métabolisme de la lysine et de l'hydroxylizine. Glutaricaciduria. Hydroxylinémie. Hyperlysinémie
E72.4 Troubles du métabolisme de l'ornithine. Ornithinémie (types I, II)
E72.5 Troubles du métabolisme de la glycine. Hyperhydroxyprolinémie. Hyperprolinaémie (types I, II). Hyperglycinémie à la cétone.
Sarkozinémie
E72.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des acides aminés.
Violations:
. échange d'acides bêta-aminés
. cycle gamma-glutamyle
E72.9 Troubles du métabolisme des acides aminés, sans précision

E73 Intolérance au lactose

E73.0 Insuffisance congénitale de lactase
E73.1 Déficit en lactase secondaire
E73.8 Autres types d'intolérance au lactose
E73.9 Intolérance au lactose, sans précision

E74 Autres troubles du métabolisme glucidique

Exclus: augmentation de la sécrétion de glucagon (E16.3)
diabète sucré (E10-E14)
hypoglycémie de l'OBD (E16.2)
mucopolysaccharidose (E76.0-E76.3)

E74.0 Maladies d'accumulation de glycogène. Glycogénose cardiaque.
Maladie:
. Andersen
. Corey
. Forbes
. Gersa
. Mac-Ardla
. Pompe
. Tauri
. Girke
Insuffisance de la phosphorylase du foie
E74.1 Troubles du métabolisme du fructose. Fructosurie essentielle.
Insuffisance de fructose-1,6-diphosphatase. Intolérance héréditaire au fructose
E74.2 Des perturbations dans le métabolisme du galactose. Insuffisance de galactokinase. Galactosémie
E74.3 Autres troubles de l'absorption des glucides dans l'intestin. Absorption altérée du glucose-galactose.
Saccharose insuffisant.
Exclus: intolérance au lactose (E73.-)
E74.4 Les perturbations dans l'échange de pyruvate et de glycoéogénèse.
Insuffisance:
. phosphoénolpyruvate carboxylase
. pyruvate:
. carboxylases
. déshydrogénases
Exclus: avec anémie (D55.-)
E74.8 Autres troubles spécifiés du métabolisme des glucides. Pentosurie essentielle. Oxalose. Oxaluria.
Glucosurie rénale
E74.9 Perturbation du métabolisme des glucides, sans précision

E75 Troubles de l'échange de sphingolipides et d'autres maladies liées à l'accumulation de lipides

Exclus: mucolipidose, types I-III (E77.0-E77.1)
maladie de Refsum (G60.1)

E75.0 Gangliosidose-GM2.
Maladie:
. Sendhoff
. Thea-Saksa
GM2-Gangliosidose:
. EDR
. des adultes
. juvénile
E75.1 Autres gangliosidoses.
Gangliosidose:
. EDR
. GM1
. GM3
Mucolipidose IV
E75.2 Autres sphingolipidoses.
Maladie:
. Fabry (-Anderson)
. Gouchera
. Krabbe
. Niemann-Pick
Le syndrome de Faber. Leucodystrophie métachromatique. Insuffisance de sulfatase.
Exclus: adrénoleucodystrophie (Addison-Schilder) (E71.3)
E75.3 Sphingolipidose, sans précision
E75.4 Lipofuscinose des neurones.
Maladie:
. Battena
. Bilshowski-Yansky
. Kufsa
. Shpilmeyer-Vogt
E75.5 Autres troubles de l'accumulation de lipides. Cholestérose cérébro-tendineuse [Van-Bogart-Scherer-Epstein]. La maladie de Volman
E75.6 Maladie de l'accumulation lipidique, sans précision

E76 Déficit du métabolisme des glucosaminoglycanes

E76.0 Mucopolysaccharidose de type I.
Syndromes:
. Hurler
. Gurler-Sheyeh
. Sheie
E76.1 Mucopolysaccharidose de type II. Syndrome de Gunter
E76.2 Autres mucopolysaccharidoses. Bêta-glucuronidase insuffisante. Mucopolysaccharidoses de type III, IV, VI, VII
Syndrome:
. Maroto Lamy (léger) (lourd)
. Morkio (-like) (classique)
. Sanfilippo (type B) (type C) (type D)
E76.3 Mucopolysaccharidose, sans précision
E76.8 Autres troubles du métabolisme des glucosaminoglycanes
E76.9 Perturbation du métabolisme des glucosaminoglycanes, sans précision

E77 Troubles du métabolisme des glycoprotéines

E77.0 Défauts de modification post-traductionnelle des enzymes lysosomales. Mucolipidose II [maladie à 1 cellule].
Mucolipidose III [pseudopolystrophie de Hurler]
E77.1 Défauts de dégradation des glycoprotéines. Aspartylglucosaminurie. Fucosidose. Mannosidose. Cialidose [mucolipidose I]
E77.8 Autres troubles du métabolisme des glycoprotéines
E77.9 Troubles du métabolisme des glycoprotéines, sans précision

E78 Troubles du métabolisme des lipoprotéines et autres lipidémies

Exclus: sphingolipidose (E75.0-E75.3)
E78.0 Hypercholestérolémie pure. Hypercholestérolémie familiale. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, type Iiа.
Hyper-bêta lipoprotéinémie. Hyperlipidémie, groupe A. Hyperlipoprotéinémie avec lipoprotéines de faible densité
E78.1 Hyperglycéridémie pure. Hyperglycéridémie endogène. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, type IV.
Hyperlipidémie, groupe B. Lipoprotéinémie hyper-bêta. Hyperlipoprotéinémie à très faible taux de lipoprotéines
densité
E78.2 Hyperlipidémie mixte. Bêta-lipoprotéinémie étendue ou par flottation.
Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, types IIb ou III. Hyperbétalapoprotéinémie avec lipoprotéinémie avant bêta.
Hypercholestérolémie avec hyperglycéridémie endogène. Hyperlipidémie, groupe C. Xanthome tuberculeux.
Xanthoma tubéreux.
Exclus: Cholestérose cérébro-tendineuse [Van-Bogart-Scherer-Epstein] (E75.5)
E78.3 Hyperchilomicronémie. Hyperlipoprotéinémie de Fredrickson, types I ou V.
Hyperlipidémie, groupe D. Hyperglycéridémie mixte
E78.4 Autre hyperlipidémie. Hyperlipidémie combinée familiale
E78.5 Hyperlipidémie, sans précision
E78.6 Insuffisance des lipoprotéines. Lipoprotéinémie A-bêta. Insuffisance de lipoprotéines de haute densité.
Hypoalpha-lipoprotéinémie. Hypo-bêta-lipoprotéinémie (familiale). Insuffisance en lécithine cholestérolciltransférase. Maladie de Tanger
E78.8 Autres troubles du métabolisme des lipoprotéines
E78.9 Troubles du métabolisme des lipoprotéines, sans précision

E79 Troubles de l'échange des purines et des pyrimidines

Exclus: pierre au rein (N20.0)
immunodéficiences combinées (D81.-)
goutte (M10. -)
anémie orotcidurique (D53.0)
xérodermie pigmentaire (Q82.1)

E79.0 Hyperuricémie sans signes d'arthrite inflammatoire et de nœuds goutteux. Hyperuricémie asymptomatique
E79.1 Syndrome de Lesch-Nihen
E79.8 Autres perturbations dans l'échange des purines et des pyrimidines. Xanthinurie héréditaire
E79.9 Violation du métabolisme des purines et des pyrimidines, sans précision

E80 Troubles du métabolisme de la porphyrine et de la bilirubine

Sont inclus: les défauts de catalase et de peroxydase

E80.0 Porphyrie érythropoïétique héréditaire. Porphyrie érythropoïétique congénitale.
Protoporphyrie érythropoïétique
E80.1 Porphyrie cutanée lente
E80.2 Autres porphyries. Coproporphyrie héréditaire
Porphyrie:
. EDR
. aiguë intermittente (hépatique)
Si nécessaire, un code de motif externe supplémentaire (classe XX) est utilisé pour identifier la cause.
E80.3 Défauts de catalase et de peroxydase. Acatalysis [Takahara]
E80.4 Syndrome de Gilbert
E80.5 Le syndrome de Kriegler-Nayar
E80.6 Autres troubles du métabolisme de la bilirubine. Syndrome Dubin-Johnson. Syndrome du rotor
E80.7 Perturbation du métabolisme de la bilirubine, sans précision

E83 Troubles du métabolisme minéral

Élimination: carence nutritionnelle en minéraux (E58-E61)
troubles de la glande parathyroïde (E20-E21)
carence en vitamine D (E55.-)

E83.0 Les perturbations dans l'échange de cuivre. Maladie de Menkes [maladie des cheveux bouclés] ["cheveux en acier"]. La maladie de Wilson
E83.1 Troubles du métabolisme du fer. Hémochromatose.
Exclus: anémie:
. carence en fer (D50.-)
. sidéroblastique (D64.0-D64.3)
E83.2 Violations de l'échange de zinc. Acrodermatite entéropathique
E83.3 Troubles du métabolisme du phosphore. Manque de phosphatase acide. Hypophosphatémie familiale. Hypophosphatase.
Vitamine D-résistante:
. ostéomalacie
. le rachitisme
Exclus: ostéomalacie chez l'adulte (M83.-)
l'ostéoporose (M80-M81)
E83.4 Troubles de l'échange de magnésium. Hypermagnesie. Hypomagnésémie
E83.5 Troubles du métabolisme du calcium. Hypercalcémie hypocalciurique familiale. Hypercalciurie idiopathique.
Exclus: chondrocalcinose (M11.1-M11.2)
hyperparathyroïdie (E21.0-E21.3)
E83.8 Autres troubles du métabolisme minéral
E83.9 Perturbation du métabolisme minéral, sans précision

E84 Fibrose kystique

E84.0 Fibrose kystique avec manifestations pulmonaires
E84.1 Fibrose kystique avec manifestations intestinales. Meconium iléus (P75)
E84.8 Fibrose kystique avec d'autres manifestations. Fibrose kystique avec manifestations combinées
E84.9 Fibrose kystique, sans précision

E85 Amyloïdose

Exclus: Maladie d'Alzheimer (G30.-)

E85.0 Amyloïdose familiale héréditaire sans neuropathie. Fièvre méditerranéenne familiale.
Néphropathie amyloïde héréditaire
E85.1 Amyloïdose de la famille héréditaire neuropathique. Polyneuropathie amyloïde (portugais)
E85.2 Amyloïdose familiale héréditaire, sans précision
E85.3 Amylose systémique secondaire. Amyloïdose associée à l'hémodialyse
E85.4 Amyloïdose limitée. Amyloïdose localisée
E85.8 Autres formes d'amyloïdose
E85.9 Amyloïdose, sans précision

E86 Diminution du volume de fluide

Déshydratation Diminution du volume de plasma ou de liquide extracellulaire. Hypovolémie
Exclus: déshydratation du nouveau-né (P74.1)
choc hypovolémique:
. EDR (R57.1)
. postopératoire (T81.1)
. traumatique (T79.4)

E87 Autres perturbations du métabolisme de l'eau et du sel ou de l'équilibre acide-base

E87.0 Hyperosmolarité et hypernatrémie. Excès de sodium [Na]. Surcharge de sodium [Na]
E87.1 Hypoosmolarité et hyponatrémie. Manque de sodium [Na].
Exclus: syndrome de sécrétion altérée de l'hormone antidiurétique (E22.2)
E87.2 Acidose
Acidose:
. EDR
. acide lactique
. métabolique
. respiratoire
Exclus: acidose diabétique (E10-E14 avec quatrième signe commun.1)
E87.3 Alcalose
Alcalose:
. EDR
. métabolique
. respiratoire
E87.4 Violation mixte de l'équilibre acide-base
E87.5 Hyperkaliémie Excès de potassium [K]. Surcharge de potassium [K]
E87.6 Hypokaliémie Carence en potassium [K]
E87.7 Hypervolémie.
Exclus: oedème (R60.-)
E87,8 Autres violations de l'équilibre eau-sel, non classées ailleurs.
Violation de l'équilibre électrolytique de l'EDR. Hyperchlorémie. Hypochlorémie

E88 Autres troubles métaboliques

Exclus: histiocidose X (chronique) (D76.0)
Si nécessaire, identifier un médicament qui a provoqué un trouble métabolique, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

E88.0 Troubles du métabolisme des protéines plasmatiques, non classés ailleurs. Carence en alpha-1-antitrypsine.
Bis-albuminémie.
Exclusion: métabolisme des lipoprotéines altéré (E78.-)
gammapathie monoclonale (D47.2)
hyper-gamma-globulinémie polyclonale (D89.0)
Macroglobulinémie de Waldenström (C88.0)
E88.1 Lipodystrophie, non classée ailleurs. Lipodystrophie de l'EDR.
Exclus: Maladie de Whipple (K90.8)
E88.2 Lipomatose, non classée ailleurs.
Lipomatose:
. EDR
. douloureuse [maladie de Derkum]
E88.8 Autres troubles métaboliques précisés. Adénolipomatose Lonua-Bansoda. Triméthylaminurie
E88.9 Troubles métaboliques, sans précision

E89 Troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale, non classés ailleurs

E89.0 Hypothyroïdie, qui est apparu après des procédures médicales.
Hypothyroïdie causée par l'irradiation. Hypothyroïdie postopératoire
E89.1 Hypoinsulinémie, qui survient après des procédures médicales. Hyperglycémie après le retrait du pancréas.
Hypoinsulinaemia postopératoire
E89.2 Hypoparathyroïdie, qui est apparue après des procédures médicales. Paratireoprivnaya tetany
E89.3 Hypopituitarisme, qui est apparu après des procédures médicales. Hypopituitarisme causé par le rayonnement
E89.4 Insuffisance ovarienne suivant des procédures médicales
E89.5 Hypofonction des testicules, apparue après une intervention médicale
E89.6 Hypofonction du cortex surrénalien (médulla), survenant après une intervention médicale
E89.8 Autres troubles endocriniens et métaboliques survenant après une intervention médicale
E89.9 Troubles endocriniens et métaboliques, survenus après une intervention médicale, sans précision

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