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Rétinopathie diabétique

Parmi les complications qui surviennent chez les personnes atteintes de diabète, de premier ou deuxième type, la rétinopathie diabétique est la plus grave et la plus dangereuse. Sous le nom de "rétinopathie diabétique", on entend une violation de la perception visuelle due à la défaite des vaisseaux oculaires, entraînant une diminution et parfois une perte complète de la vision. Dans le diabète de type I, avec des antécédents de maladie d'environ 20 ans ou plus, des complications visuelles sont observées chez 85% des patients. Dans la détection du diabète de type II, environ 50% ont déjà de tels troubles.

Classification

Selon le stade de la maladie, la nature des changements pathologiques dans les vaisseaux, ainsi que les tissus oculaires, la classification suivante est adoptée:

  • rétinopathie diabétique non proliférante;
  • rétinopathie diabétique pré-proliférative;
  • rétinopathie diabétique proliférative.

Le mécanisme de développement

La principale source d'énergie pour le bon fonctionnement du corps est le glucose. Sous l'influence de l'insuline, l'hormone du pancréas, le glucose pénètre dans les cellules où il est traité. Avec le diabète, pour une raison quelconque, il y a une violation de la sécrétion d'insuline. Le sucre non transformé s'accumule dans le sang, ce qui entraîne une violation des processus métaboliques dans le corps. Cela conduit à un blocage, des dommages aux vaisseaux de divers organes, y compris les organes de la vision. Si vous ne commencez pas à corriger le taux de glucose élevé chez les patients diabétiques, la rétinopathie diabétique se développera éventuellement.

Les causes

La cause principale de la pathologie est l'augmentation du taux de sucre (glucose) dans le sang pendant une assez longue période.

Normalement, le taux de sucre dans le sang ne doit pas dépasser 5,5 mmol / L à jeun et 8,9 mmol / L après avoir mangé.

De plus, la présence de rétinopathies est influencée par la présence de facteurs concomitants chez les patients atteints de diabète sucré. Ils peuvent non seulement provoquer la formation d'une telle complication, mais aussi accélérer son cours.

  • augmentation de la glycémie;
  • hypertension persistante (augmentation de la pression artérielle);
  • grossesse;
  • divers types de pathologie et de maladie rénale;
  • surpoids;
  • fumer;
  • l'alcool;
  • changements liés à l'âge dans le système cardiovasculaire;
  • prédisposition génétiquement déterminée.

Stades de la rétinopathie

L'évolution actuelle de la maladie est divisée en quatre étapes, chacune dure assez longtemps. Il y a une exception - avec le diabète juvénile (juvénile), la perte de vision peut se développer en quelques mois.

Stades de la rétinopathie dans le diabète sucré:

  • I Art. non prolifératif - se caractérise par l'apparition d'extensions mineures locales des capillaires rétiniens, ainsi que par l'apparition de foyers solides exsudatifs (accumulations de lipides). Des hémorragies ponctuelles apparaissent dans la région centrale du fundus. De tels changements peuvent être observés dans les couches profondes de la rétine, localisant le long des vaisseaux plus gros, des veines. La rétine gonfle.
  • II siècle Pré-prolifératif - les changements deviennent clairs. Les vaisseaux se bouchent, deviennent plus alambiqués, doublent, leur épaisseur est sensiblement modifiée et peut fluctuer. Le nombre de foyers et d'hémorragies exsudatives dures augmente, des processus irréversibles se produisent dans les fibres nerveuses, ce qui peut entraîner une nécrose, en ajoutant de nouveaux exsudats de «coton». La rétine, qui manque de nutriments et d'oxygène en raison de la perturbation du flux sanguin, envoie des signaux pour la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (anormaux).
  • III siècle. proliférative - dans les endroits des hémorragies, un tissu fibreux se forme, le sang pénètre dans le corps vitré. Des vaisseaux minces anormaux aux parois fragiles et fragiles se développent sur la rétine et le corps vitré. Les vaisseaux nouvellement formés éclatent souvent, ce qui entraîne des hémorragies répétées, à la suite desquelles la rétine exfolie. La localisation de ces néoplasmes dans l'iris de l'œil peut entraîner l'apparition d'un glaucome secondaire.
  • IV siècle. terminal - hémorragies fréquentes et abondantes dans la vision de bloc de l'humeur vitrée. L'augmentation du nombre de caillots sanguins étire le tissu rétinien et peut entraîner son exfoliation. La perte de vision se produit lorsque la lentille cesse de focaliser la lumière sur la macula.

Les symptômes

Les premiers stades de la maladie sont asymptomatiques. Violations progressives:

  • clignotant "mouches" devant les yeux,
  • apparition d'étoiles et brumisation légère,

Ce sont les premiers symptômes qui ne causent pas d'inconfort et d'inconfort au patient. Ces manifestations symptomatiques sont prises pour la fatigue, elles ne sont pas prises en compte.

la douleur des yeux, diminution de l'acuité visuelle, ainsi que sa perte - symptômes plus tard apparaissent avec la progression de la maladie dans les étapes ultérieures, lorsque le processus est allé trop loin ou a dépassé le stade de l'irréversibilité.

Ces symptômes suggèrent que toute personne en bonne santé doit simplement consulter un ophtalmologiste au moins une fois par an et un patient diabétique tous les six mois pour examiner les organes de la vision. Cela permettra de détecter les symptômes du trouble dans les premiers stades de la maladie, sans attendre l'apparition de symptômes évidents, alors que le traitement médicamenteux peut déjà être inefficace.

Diagnostic

Lorsque vous consultez un ophtalmologiste, le médecin examine les organes de la vision à l'aide de toutes les méthodes permettant d'identifier les premiers signes de la maladie qui surviennent sans l'apparition de symptômes précoces.

  • visométrie - contrôle de l'acuité visuelle à l'aide de la table;
  • gonioskopiya - la définition de l'angle de vue de chaque œil, avec la défaite de la cornée, il change;
  • ophtalmoscopie en examen direct, ainsi que inverse - examen de la lentille, corps vitré pour la transparence;
  • examen de la lumière transmise - évaluation de l'état de la choroïde, du disque optique, de la rétine;
  • ophtalmoscope - aide à identifier les premiers changements dans le fond de l'œil;
  • biomicroscopie - l'étude de toutes les structures de l'œil avec leur augmentation jusqu'à 50-60 fois à l'aide d'une lampe à fente;
  • tonométrie - mesure de la pression intraoculaire.

Traitement

Étant donné que la rétinopathie diabétique se développe dans le contexte des perturbations des processus métaboliques dans le corps en raison de la présence du diabète, on administre au patient un traitement complet de la rétinopathie diabétique sous le contrôle d'un ophtalmologiste et endocrinologue. rôle B Olsha dans le traitement de la maladie sont pris correctement par l'alimentation et l'insuline.

L'insulinothérapie vise à compenser les troubles du métabolisme glucidique, elle est sélectionnée de manière strictement individuelle. Une technique de thérapie à l'insuline correctement sélectionnée et son application rapide réduisent de manière significative le risque d'apparition et de progression du processus pathologique. Pour choisir une technique adaptée, le type d'insuline et son dosage ne peuvent être pratiqués que par le médecin-endocrinologue, en s'appuyant sur les résultats de tests réalisés spécialement. Pour ajuster le traitement par insuline, vous devrez probablement placer le patient dans un hôpital.

Régime thérapeutique

Les personnes atteintes de cette maladie devraient adhérer à une nutrition appropriée, qui est l'une des principales méthodes de thérapie complexe.

Les éléments suivants sont exclus du régime:

  • le sucre, en le remplaçant par des substituts (xylitol, sorbitol);
  • produits de pâtisserie et de pâte feuilletée;
  • pain des variétés les plus hautes et les premières;
  • viande grasse, poisson;
  • desserts au lait caillé et fromage, crème;
  • Produits fumés;
  • pâtes, semoule, riz;
  • bouillons concentrés en matières grasses, soupes au lait avec céréales, nouilles;
  • assaisonnements épicés, sauces, épices;
  • boissons gazeuses et non gazeuses, jus, y compris raisins;
  • miel, glace, confiture
  • gris, meilleur seigle et pain au son;
  • viandes, volailles, poissons à faible teneur en matières grasses - bouillis et versés;
  • gruau de sarrasin, d'avoine ou d'orge (en raison de la restriction du pain);
  • dans la journée, vous ne devez pas manger plus de deux œufs à la coque ou dans une omelette;
  • fromage, crème sure en quantités limitées;
  • les baies telles que les canneberges, les cassis ou les compotes, les pommes non sucrées, mais pas plus de 200 grammes par jour;
  • jus de tomate et autres jus de fruits et de baies non sucrés;
  • le café doit être remplacé par de la chicorée.

La phytodite est particulièrement importante. Chez les patients atteints de diabète sucré, l'acidification se produit dans le corps, c'est pourquoi il est recommandé d'utiliser des légumes à effet alcalin:

Buvez le jus de bouleau dans un demi-verre à trois fois par jour, quinze minutes avant de manger.

Médicaments

Dans le traitement médicamenteux, la place principale est occupée par:

  • médicaments qui abaissent le taux de cholestérol sanguin;
  • les stéroïdes anabolisants;
  • des antioxydants;
  • vitamines;
  • angioprotecteurs;
  • immunostimulants;
  • stimulants biogènes;
  • enzymes;
  • médicaments désensibilisants;
  • coenzymes et autres.
  • Préparations de l'action hypocholestérolémiante:
  • la tribusponine;
  • Misciller.

Ces médicaments sont recommandés pour les patients atteints de rétinopathie diabétique, associée à une athérosclérose générale.

  • Angioprotecteurs:
  • l'anginine;
  • parmidin;
  • doxium;
  • la dicycine "ou" étamsylate;
  • trental
  • pentoxifylline.
  • Pour le traitement du stade pré-prolifératif de la pathologie, le médicament "Phosphaden" est utilisé, ce qui améliore l'hémodynamique des yeux, l'état général du fond et stimule les processus métaboliques.
  • L'effet immunomodulant dans les premiers stades de la maladie est atteint en utilisant la préparation de comprimés "Levemedil", dans des préparations injectables "Tactivin", "Prodigiozan".
  • Vitamines du groupe B, C, E, P.
  • Restaurer et améliorer le métabolisme dans les tissus oculaires: préparations "Taufon", "Emoxipin".
  • L'administration intraoculaire de préparations enzymatiques "Lidase", "Hemaz" est utilisée en présence d'hémorragies prononcées.

Pour obtenir un résultat élevé dans le traitement, vous pouvez utiliser un appareil physiothérapeutique "lunettes de Sidorenko" qui est pratique à la maison et améliore l'approvisionnement en sang.

Malheureusement, le traitement médicamenteux ne peut être efficace que dans les premiers stades de ce type de rétinopathie. Dans les périodes ultérieures de son développement, la thérapie au laser est utilisée.

La coagulation laser vous permet de ralentir ou même d'arrêter le processus de prolifération de nouveaux vaisseaux, de renforcer leurs parois et de réduire au maximum la perméabilité. La probabilité de rejet de la rétine est réduite.

Avec la forme initiale de la rétinopathie diabétique, une intervention chirurgicale est nécessaire - vitrectomie.

Élimination des facteurs de risque: la stabilisation du poids corporel, le traitement de l'hypertension, le sevrage de l'alcool et le tabagisme contribuent à restaurer les processus métaboliques, augmentent les résultats du traitement.

Méthodes traditionnelles de traitement

Les stades initiaux de la rétinopathie peuvent être traités assez bien par les plantes médicinales, vous pouvez utiliser des remèdes populaires et, plus tard, en combinaison avec des médicaments.

Si au lieu de boire du thé, vous pouvez réduire votre consommation de glucose. La préparation de l'infusion est très simple: deux cuillères à soupe de fleurs de citron vert nécessitent de verser 0,5 litre d'eau bouillante. Insistez pour environ une demi-heure.

Collection "Genius" améliore la circulation sanguine dans les vaisseaux de la rétine, réduit le risque de rétinopathie. Deux cuillères à soupe de la collection verser un demi-litre d'eau bouillante, insister 3 heures, égoutter. Prendre 1/2 tasse pendant dix minutes avant les repas 3-4 fois par jour. La durée du traitement est de 4 mois.

Restaure l'acuité visuelle des myrtilles. Chaque jour, 3 fois par jour, quelle que soit la prise alimentaire, vous devez prendre une cuillère à soupe de baies. À n'importe quel moment de l'année, les bleuets congelés sont vendus dans les magasins. Il est également recommandé de prendre des infusions à partir des collections d'herbes, dont cette baie séchée.

Maladies rétiniennes

Matériel pour les patients "School of Diabetes"

Le début de la troisième partie de la conférence

Défaite la rétine

Le plus lourd oculaire manifestation de diabète sucré est une défaite rétine - rétinopathie diabétique. Actuellement rétinopathie diabétique est la première raison cécité irréversible parmi la population non handicapée des pays développés du monde. Aux Etats-Unis, malgré le plus haut niveau d’organisation des inspections, la disponibilité des installations laser et des chirurgical cliniques, devenez un aveugle à la suite de rétinopathie diabétique plus de 8 mille personnes. Par conséquent, la connaissance de cette pathologie par les patients souffrant de diabète est considérée comme particulièrement nécessaire.

Parmi les patients souffrant de diabète sucré Je tape avec une période de 15 à 20 ans, rétinopathie diabétique se produit dans 80 à 99% des cas et dans 25 à 37% des cas, il est grave (proliférative) le stade du processus.

Pour faciliter la perception de l’information par les patients, l’histoire du courant rétinopathie diabétique dans cette conférence est quelque peu simplifiée, seule l'essence du processus sera exposée sans ophtalmique détails

Au cours de la rétinopathie diabétique distinguer deux étapes consécutives: non prolifératif (moins sévère) et proliférative phase (lourde).

Rétinopathie diabétique non proliférative

Pour moins sévère non prolifératif le stade du processus est le changement le plus caractéristique des vaisseaux sanguins la rétine de calibre différent. Les veines deviennent un peu pleines, grossies, alvéolées, leur lumière devient inégale, elles acquièrent des veines (il y a ophtalmique terme - une veine coupée) (Figure 4).

Fig. 4. Rétinopathie diabétique non proliférative.

Les parois des vaisseaux artériels deviennent plus denses (figure 5), parfois la lumière des petites tiges artérielles (artérioles) est complètement fermée.

Fig. 5. Rétinopathie diabétique non proliférante.

Le plus grave et le plus important est le dommage au lit capillaire la rétine. Les capillaires sont les plus petits vaisseaux, c'est à travers eux et il y a un échange direct de substances entre le sang et les tissus du corps. Lourdeur diabétique processus dans divers organes est souvent associé à une implication généralisée des capillaires.

Changements dans les capillaires avec diabète sucré peut être différent. D'une part, il y a une détérioration de l'état de la paroi vasculaire - elle devient "poreuse", comme un tamis. À travers une telle paroi modifiée, la partie liquide du sang contenant les protéines, les graisses, etc. dissoutes commence à "fuir" du vaisseau. Donc, il y a œdème rétinien. Il s'épaissit, les connexions entre les cellules nerveuses sont rompues, certaines cellules la rétine périt.

Outre les modifications de la paroi vasculaire, il existe un autre processus: le processus de fermeture, la désolation des vaisseaux capillaires. Il y a des zones de "crises cardiaques" la rétine, dans lequel une partie des cellules nerveuses meurent. Dans ces domaines la rétine n'est plus en mesure de percevoir l'information lumineuse. À l'examen du fond d'œil ils ressemblent à des trucs blanchâtres, des foyers de "coton". " Parfois, dans la littérature spécialisée, ils sont appelés "exsudats doux" (figures 6 et 7).

Fig. 6. Rétinopathie diabétique non proliférative. Focaux "cotonneux" - zones d'infarctus la rétine.

Fig. 7. Rétinopathie diabétique non proliférative. Focaux "cotonneux" - zones d'infarctus la rétine.

Au stade rétinopathie diabétique non proliférative sur le fundus changements dans les vaisseaux artériels et veineux, multiples petits intraspécifique hémorragies (figures 8, 9, 10), zones de troubles de l’approvisionnement en sang, zones d’oedème, où la rétine épaississement dû aux accumulations de fluides et de dépôts intra-rétiniens de complexes protéine-graisse (dans la littérature spécialisée, on les appelle parfois "exsudats solides") (Fig. 11).

Fig. 8. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 9. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 10. Rétinopathie diabétique non proliférante. Hémorragie par ultrasons.

Fig. 11. Rétinopathie diabétique non proliférante. Intrasetting dépôts de complexes protéine-graisse (exsudats solides).

La principale raison du déclin voir à ce stade du processus est œdème de la zone centrale de la rétine - œdème diabétique de la zone maculaire, maculopathie diabétique (Figure 12). Insidieuse diabète sucré consiste dans le fait qu'il affecte souvent la région centrale la rétine, le plus significatif, donnant haut acuité, capacité à lire

Fig. 12. Maculopathie diabétique (œdème rétinien, dépôt de complexes protéine-graisse).

Selon des données statistiques œdème diabétique de la zone centrale de la rétine se produit chez 10 à 20% des patients souffrant de diabète sucré. Plus caractéristique maculopathie diabétique pour les patients de type II diabète sucré. Massif œdème maculaire avec de multiples dépôts de lipides et de protéines chez les jeunes patients atteints de diabète de type 1 indique souvent une longue absence de compensation de la maladie, et nous recommandons fortement que ces patients se réfèrent à endocrinologue.

Aux premiers stades du développement œdème de la zone centrale de la rétine les patients ressentent une détérioration, une vision floue au loin, des difficultés à lire. Aux stades ultérieurs vue dans la distance diminue de manière significative, la capacité à lire est perdue, il peut apparaître une sensation d'un point noir (gris ou noir) au centre champ de vision.

Maculopathie diabétique, traitement au laser

Des recherches approfondies menées aux États-Unis ont prouvé de manière fiable que, malheureusement, aucun des médicaments existants ne peut prévenir ou guérir anomalie des capillaires la rétine. Le niveau actuel de développement de la science ne permet pas encore une action sélective sur les capillaires altérés, arrêtant le "suintement" de la partie liquide du sang à travers la paroi.

La seule méthode traitement (à savoir traitement, mais pas la prophylaxie) de cette pathologie est coagulation laser de la rétine. Le but et la méthodologie du traitement laser prévoir la coagulation (cautérisation) des vaisseaux sanguins les plus insolvables la rétine et, éventuellement, création de moyens de sortie temporaires accumulés intraspécifique liquide

Considérant combien nécessaire et approprié traitement laser à propos de œdème maculaire diabétique, chirurgien résout les problèmes suivants:

  • combien œdème diabétique réduit vue ou menace la chute des fonctions;
  • comme prometteur traitement laser à ce stade du processus;
  • Est-il possible de procéder techniquement traitement laser.

Question un. Comme de nombreuses années de recherches approfondies aux États-Unis (ETDRS) ont montré, pas tous œdème de la zone centrale de la rétine nécessaire et approprié coaguler. Sur la base de ces observations, certaines indications ont été formulées et des techniques spéciales développées traitement laser cette pathologie. Pour chaque patient, cette question est décidée individuellement et uniquement médecin. Traitement au laser Il n'est pas effectué dans les cas où œdème de la zone centrale de la rétine Insignifiant, et le processus selon plusieurs examens est stable (Figure 13).

Fig. 13. Maculopathie diabétique.

Coagulation au laser Il n'est également pas affiché si la zone œdème n'est pas situé au centre la rétine, mais excentrique et vision Ne pas menacer. (Figures 14, 15). Dans les deux cas, il est recommandé d'observer et d'examiner le patient du fond d'œil avec un large élève tous les 3 mois. Assez souvent pour décider de traitement laser examen spécial préliminaire des navires la rétine, appelé angiographie par fluorescence (PHAG). La substance colorante intraveineuse (fluorescéine) est injectée et une série de photographies est prise du fond d'œil. Colorant remplissant les vaisseaux la rétine, révèle les endroits les plus "faibles" et les sites d'infiltration. Ils seront ensuite les "objets" du travail chirurgien laser. Malheureusement, parfois, avec une angiographie par fluorescence, la prédominance du processus de la mort, la désolation des vaisseaux sanguins sur les processus de percolation, est révélée. C'est l'une des variantes défavorables du cours de la pathologie. Dans de tels cas, la perte généralisée d'éléments nerveux rétine, acuité visuelle faible, traitement laser, en règle générale, peu prometteuse.

Fig. 14. Parcelle de terrain œdème rétinien est situé en dehors de la zone centrale.

Fig. 15. Maculopathie diabétique.

La deuxième question. Traitement au laser avec cette pathologie est une tentative de stabiliser le processus. En règle générale, acuité visuelle après coagulation au laser ne s'améliore pas. Cela est dû au fait que la diminution voir à œdème diabétique est due non seulement à la rupture des connexions entre les cellules du fluide accumulé, mais aussi à la mort d'une partie des éléments nerveux rétine. Retin A est un tissu neural hautement organisé, ses cellules ne sont pas capables de se régénérer. Le but du traitement laser est le sauvetage des cellules restantes tache jaune.

Question trois. Parfois, avec un processus pluriannuel, la rétine accumule une quantité importante de dépôts de liquides et de protéines. Retin A est considérablement épaissie, parfois des exsudats solides massifs sont déposés au centre zone maculaire (Figure 16). Dans de tels cas, le coagulation laser de la rétine techniquement impossible. Et, en règle générale, dans ces cas, la plupart des cellules sensibles à la lumière la rétine est mort, donc traitement laser peu prometteur.

Fig. 16. Maculopathie diabétique. Exprimé œdème de la zone centrale de la rétine avec des sédiments massifs au centre maculaire région.

Dans la fig. 17 et 18 montrent le formulaire du fond d'œil juste après traitement au laser de l'œdème maculaire diabétique.

Fig. 17. Voir du fond d'œil juste après traitement laser.

Fig. 18. Voir du fond d'œil juste après traitement laser.

Certainement, diabétique défaite de la région tache jaune est une pathologie grave. Mais même avec le processus le plus prononcé, il n'y a pas de processus complet la cécité. Les personnes peuvent s'orienter chez elles, dans un cadre familier, capable de se mettre en libre service.

Selon de nombreuses années de recherches approfondies menées aux États-Unis, les niveaux de sucre dans le sang affectent le cours stade non prolifératif de la rétinopathie diabétique. Il est prouvé que le contrôle glycémique constant ralentit et facilite le déroulement de la phase non proliférative du processus et ralentit sa transition vers le stade de prolifération plus sévère.

Rétinopathie diabétique: stades, symptômes et traitement

La rétinopathie diabétique est une lésion des vaisseaux de la rétine du globe oculaire. Ceci est une complication grave et très fréquente du diabète, qui peut conduire à la cécité. Des complications de la vision sont observées chez 85% des patients atteints de diabète de type 1 avec une expérience de 20 ans ou plus. Lorsque le diabète de type 2 se rencontre chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées, dans plus de 50% des cas, il détecte immédiatement une lésion des vaisseaux sanguins qui alimentent le sang de l'œil. Les complications du diabète sont la cause la plus fréquente de nouveaux cas de cécité chez les adultes âgés de 20 à 74 ans. Cependant, si vous êtes régulièrement examiné par un ophtalmologiste et traité avec soin, vous pouvez, avec une forte probabilité, conserver votre vue.

La rétinopathie diabétique est tout ce que vous devez savoir:

  • Les stades de développement des complications du diabète sur la vue.
  • Rétinopathie proliférative: qu'est-ce que c'est?
  • Examens réguliers chez l'ophtalmologiste.
  • Médicaments contre la rétinopathie diabétique.
  • Photocoagulation au laser (brûlure) de la rétine.
  • La vitrectomie est une intervention chirurgicale du vitré.

À un stade avancé, les problèmes de rétine menacent de complètement perdre de vue. Par conséquent, la coagulation au laser est souvent associée à une rétinopathie diabétique proliférative. Ce traitement, qui vous permet de retarder l'apparition de la cécité pendant longtemps. Même plus de% des diabétiques présentent des signes de rétinopathie à un stade précoce. Pendant cette période, la maladie ne provoque pas de troubles visuels et n'est détectée que lorsqu'elle est vue par un ophtalmologiste.

À l'heure actuelle, l'espérance de vie des patients atteints de diabète de type 1 et 2 augmente, car la mortalité due aux maladies cardiovasculaires est réduite. Cela signifie que la rétinopathie diabétique aura le temps de se développer chez davantage de personnes. De plus, les problèmes oculaires sont généralement accompagnés d'autres complications du diabète, en particulier les maladies diabétiques du pied et des reins.

Causes de problèmes avec les yeux dans le diabète

Des mécanismes précis pour le développement de la rétinopathie diabétique n'ont pas encore été établis. Actuellement, les scientifiques explorent différentes hypothèses. Mais pour les patients, ce n'est pas si important. L'essentiel est que les facteurs de risque soient déjà connus et que vous pouvez les prendre sous contrôle.

La probabilité de développer des problèmes oculaires avec le diabète augmente rapidement si vous:

  • glycémie élevée chronique;
  • la pression artérielle est supérieure à la normale (hypertension);
  • fumer;
  • maladie rénale;
  • grossesse;
  • prédisposition génétique;
  • Le risque de rétinopathie diabétique augmente avec l'âge.

Les principaux facteurs de risque sont une glycémie élevée et une hypertension artérielle. Ils sont en avance sur tous les autres articles de la liste avec une grande marge. Y compris ceux que le patient ne peut pas contrôler, à savoir sa génétique, son âge et la durée du diabète.

Ci-dessous, dans un langage clair, nous expliquons ce qui se passe avec la rétinopathie diabétique. Les experts diront que cette interprétation est trop simpliste, mais pour les patients, cela suffit. Ainsi, les petits vaisseaux, à travers lesquels le sang coule vers les yeux, sont détruits en raison de l'augmentation de la glycémie, de l'hypertension et du tabagisme. L'apport d'oxygène et de nutriments se détériore. Mais la rétine de l'œil consomme plus d'oxygène et de glucose par unité de poids que tout autre tissu du corps. Par conséquent, il est particulièrement sensible à l'approvisionnement en sang.

En réponse à la famine en oxygène des tissus, le corps produit de nouveaux capillaires pour rétablir le flux sanguin vers les yeux. La prolifération est la prolifération de nouveaux capillaires. Le stade initial, non prolifératif, de la rétinopathie diabétique - signifie que ce processus n'a pas encore commencé. Durant cette période, seules les parois des petits vaisseaux sanguins sont détruites. Une telle destruction est appelée microanévrisme. Parmi ceux-ci, le sang et le liquide s'écoulent parfois dans la rétine. Les fibres nerveuses de la rétine peuvent commencer à gonfler et la partie centrale de la rétine (macula) peut aussi commencer à gonfler. Ceci est connu sous le nom d'œdème maculaire.

Le stade de prolifération de la rétinopathie diabétique signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux a commencé à remplacer ceux qui ont été endommagés. Des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la rétine de l'œil et parfois de nouveaux vaisseaux peuvent germer jusque dans le corps vitré - une substance transparente ressemblant à de la gelée qui remplit le centre de l'œil. Malheureusement, les nouveaux vaisseaux qui grandissent sont fonctionnellement inférieurs. Leurs parois sont très fragiles et à cause de cette hémorragie se produisent plus souvent. Les caillots sanguins s'accumulent, des tissus fibreux se forment, c'est-à-dire des cicatrices dans la zone des hémorragies.

La rétine peut s'étirer et se séparer de l'arrière de l'œil, cela s'appelle le décollement de la rétine. Si de nouveaux vaisseaux sanguins interfèrent avec le flux normal de liquide de l'œil, la pression dans le globe oculaire peut augmenter. Cela entraîne des dommages au nerf optique, qui transporte les images de vos yeux au cerveau. Ce n'est qu'à ce stade que le patient se plaint d'une vision floue, d'une mauvaise vision nocturne, d'une distorsion des objets, etc.

Si vous réduisez votre taux de sucre dans le sang, puis maintenez-le régulièrement et contrôlez de manière à ce que votre tension artérielle ne dépasse pas 130/80 mmHg. le risque non seulement de rétinopathie, mais aussi de toutes les autres complications du diabète est réduit. Cela devrait encourager les patients à effectuer consciencieusement des activités thérapeutiques.

Rétinopathie diabétique pré-proliférative

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H3636. (E10.310.3 E11.311.3 E12.312.3 E13.313.3 E14.314.3)

Rétinopathie diabétique - l'une des complications les plus graves de la manifestation du diabète de microangiopathie diabétique rétine affectant les vaisseaux globe oculaire observée chez 90% des patients atteints de diabète sucré [1]. Le plus souvent, elle se développe avec la durée prolongée du diabète, mais l'examen ophtalmologique rapide révèle le développement de la rétinopathie à un stade précoce [2]. La déficience visuelle est l'une des manifestations invalidantes du diabète sucré [3]. La cécité chez les patients diabétiques survient 25 fois plus souvent que chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie [4].

Étiologie [modifier] éditer le wiki-texte]

Hyperglycémie de longue date [5]. Il existe une opinion sur l’importance du facteur immunitaire dans l’origine de la rétinopathie [2].

Pathogenèse [modifier] éditer le wiki-texte]

La pathogénie de la rétinopathie diabétique est compliquée. L'élément d'entraînement sont des troubles de la microcirculation associés aux caractéristiques structurelles des changements vasculaires et métaboliques héréditaires de la rétine qui accompagnent le diabète [2].

Dans le diabète de barrière hémato-rétinienne qui empêche la pénétration du tissu rétinien de grosses molécules à partir de vaisseaux sanguins deviennent plus perméables, ce qui conduit à la pénétration de substances indésirables dans la rétine [6].

Dans le développement des symptômes observés séquence définie: → vasodilatation augmentation du flux sanguin → → blocage de la lésion endothéliale augmentation de la perméabilité des capillaires → → formation des shunts artérioveineux et microanévrysmes néovascularisation → → → désorganisation de l'hémorragie et de la dégénérescence [7].

Classification [modifier] | éditer le wiki-texte]

En 1992, Kohner E. et Porta M. ont proposé une classification de l'OMS de la rétinopathie diabétique, qui est maintenant généralement acceptée [7]:

  • Rétinopathie non proliférative (I diabétique rétinopathie) - est caractérisée par la présence dans la rétine de l'œil des changements pathologiques sous forme de micro-anévrismes, hémorragies (sous la forme de petits points ou des taches d'une forme arrondie (il y a aussi shtrihoobraznye), couleur foncée, localisées dans la zone centrale du fond ou au cours des grandes veines profondes couches de la rétine), les lésions exsudatives (localisées dans la partie centrale du fond, la couleur jaune ou blanche avec des limites distinctes ou non) et de l'œdème rétinien. L'œdème de la rétine, localisée dans la région centrale (maculaire) ou en aval des gros vaisseaux - un élément important de la rétinopathie diabétique non proliférante.
  • Rétinopathie pré-proliférative (Rétinopathie diabétique II) - est caractérisée par des anomalies veineuses (chotkoobraznost, la tortuosité, la présence de boucles, de doublement et / ou de fortes oscillations calibre vasculaire), une grande quantité de matières solides et les exsudats « coton », intrarétiniennes anomalies microvasculaires (IRMA), une pluralité de grandes hémorragies rétiniennes.
  • Rétinopathie proliférative (Rétinopathie diabétique III) - est caractérisée par une néovascularisation du nerf optique et / ou d'autres parties de la rétine de l'œil, des hémorragies dans le corps vitré, la formation de tissu fibreux dans les hémorragies prérétiniennes. Les vaisseaux nouvellement formés sont extrêmement minces et fragiles - ont souvent répété une hémorragie contribuant au décollement de la rétine. Nouvellement formé des vaisseaux sanguins de l'iris (irienne) conduisent souvent au développement du glaucome secondaire (rubeoznoy).

Le tableau clinique [modifier] | éditer le wiki-texte]

Les étapes initiales de lésions sont caractérisées par l'absence de symptômes oculaires (perte de l'acuité visuelle, la douleur et d'autres). La perte ou la baisse de l'acuité visuelle - un symptôme tardif que les signaux viennent loin, un processus irréversible (ne devrait pas négliger l'examen de routine moderne) [7].

La principale cause de perte de vision - la rétinopathie diabétique, diverses manifestations dont on voit dans 80-90% des patients. Selon A. Efimov académique, avec l'étude de 5.334 personnes ophtalmologiques atteintes de diabète rétinopathie gravité variable a été détectée dans 55,2% des patients (stade I - de 17,6%, l'étape II - 28,1%, étape III - y 9,5%). La perte totale de la vision entre tous examinés était d'environ 2% [3].

Rétinopathie - dommages aux vaisseaux de la rétine. Les principales "cibles" des modifications structurelles de la rétine:

  1. artérioles - artériosclérose des lipogialines ("vasculose plasmatique"), les artérioles et les capillaires précapillaires les plus marquants dans la région postérieure du fundus;
  2. veines - expansion et déformation;
  3. capillaires - dilatation, augmentation de la perméabilité, blocage local des capillaires provoquant un œdème péricapillaire; dégénérescence des péricytes intra-muraux avec prolifération endothéliale, épaississement des membranes basales, formation de microanévrismes, hémorragies, shunts artérioveineux, néovascularisation;
  4. gonflement des fibres striatum opticum, considéré comme une zone grise et le nuage taches exsudats exprimées, oedème papillaire, l'atrophie et décollement de la rétine [3].

Diagnostic [modifier] éditer le wiki-texte]

Au moins 1 fois par an pour les personnes diabétiques passent un examen ophtalmologique, y compris l'interrogatoire, la mesure de l'acuité visuelle et ophtalmoscopie (après dilatation de la pupille) pour identifier les exsudats, pétéchies, microanévrysmes hémorrhagies, et la prolifération de nouveaux vaisseaux sanguins. Idéalement, l'examen est effectué par un ophtalmologiste expérimenté dans une clinique pour diabétiques [8].

Traitement [modifier] éditer le wiki-texte]

Le traitement de la rétinopathie diabétique est complexe, mené par un endocrinologue et un oculiste. Important est la nutrition et l'insulinothérapie. Il est important de limiter les graisses dans l'alimentation, pour remplacer les graisses animales avec des légumes, exclure les glucides digestibles (sucre, bonbons, confitures), ainsi que l'utilisation extensive de produits contenant des substances lipotropes (fromage, poisson, farine d'avoine), les fruits et les légumes (sauf les pommes de terre). Un rôle important est donné à la thérapie vitaminique, en particulier au groupe B (B1, B2, B6ème, B12ème, B15ème) à l'intérieur et par voie parentérale. La vitamine C, P, E (3-4 fois par an, bien sûr 1 mois) ont un effet protecteur sur la paroi vasculaire. Les angioprotecteurs comprennent l'anginine (prodektin), le dicinone, le doxium [2]. Les préparations sont prises comme prescrit par le médecin.

  • En cas de rétinopathie diabétique de stade I (rétinopathie non proliférative), des examens ophtalmiques répétés fréquents sont présentés. Le médecin doit vérifier si le patient contrôle correctement le taux de glucose dans le sang.
  • Dans la rétinopathie diabétique II ou III (respectivement rétinopathie pré-proliférative et proliférative), la photocoagulation au laser est indiquée [8].

Une étude récente réalisée par DIRECT a évalué l'utilisation du blocage des récepteurs rénine-angiotensine (SRA) du candésartan dans le diabète sucré de type 1 et de type 2. L'utilisation du candésartan n'a pas réduit la progression de la rétinopathie. Au cours de l'étude, il y avait une tendance à diminuer la gravité de la rétinopathie. L'étude RASS moins étendue, il a été démontré que le développement de la rétinopathie dans le diabète de type 1 est ralentie lorsque le PAC par blocage de losartan et l'inhibiteur de l'enzyme de conversion énalapril. Ainsi, l'utilisation de bloqueurs de la PAC peut être appropriée chez les patients atteints de diabète de type 1 et de rétinopathie, mais pas chez les diabétiques de type 2. [9]

La rétinopathie diabétique est associée à un certain nombre de troubles épigénétiques, notamment la méthylation des gènes Sod2 et MMP-9 et la transcription excessive du gène LSD1 [10]. Actuellement, la possibilité d'appliquer une thérapie épigénétique pour leur correction est à l'étude.

Prévisions [modifier] éditer le wiki-texte]

Dans les cas négligés et avec la combinaison du diabète sucré avec une maladie hypertensive, l'athérosclérose est très grave.

Prévention [modifier] éditer le wiki-texte]

Dans le développement et la progression de la rétinopathie dans tous les types de diabète sucré, un rôle essentiel est attribué à la qualité de la compensation de la maladie sous-jacente. Au cours de la rétinopathie dans exacerbent le développement du diabète de l'hypertension et la néphropathie diabétique, souvent associée à la rétinopathie [7]. Athérosclérose progresse plus rapidement chez les personnes atteintes de diabète sucré plus jeune et plus grave - en raison de la présence de possibilité de microangiopathie d'établir une circulation collatérale sont réduits. Aux fins d'un diagnostic rapide, chaque patient diabétique doit être examiné par un ophtalmologiste au moins une fois par an et en cas de plainte correspondante [3].

Pour prévenir les lésions vasculaires sévères des yeux, une détection précoce est nécessaire - les jeunes diabétiques doivent être examinés par un ophtalmologiste au moins une fois tous les six mois. Une attention particulière devrait être portée à l'état de l'œil chez les patients atteints de diabète de longue durée - avec l'augmentation de la durée du diabète sucré, la fréquence de la détection de la rétinopathie diabétique augmente [1].

Le seul facteur fiable dans la prévention de la rétinopathie diabétique, à la base du traitement de tous ses stades, est la compensation optimale du diabète sucré (taux d’hémoglobine glycosylée HbA).1C [7].

Voir aussi [modifier] éditer le wiki-texte]

  • Diabète sucré
  • Rétinopathie
  • Rétinopathie du prématuré
  • Scotoma

Manifestations cliniques de la rétinopathie diabétique

Dans la pratique clinique, la rétinopathie diabétique est divisée en non proliférante (NPD) et proliférative (PDR). En outre, la subdivision de ces stades de rétinopathie diffère quelque peu des normes russes par rapport à la prévalence à l'étranger, connue sous le nom d'ETDRS (étude sur le traitement précoce de la rétinopathie diabétique).
En fonction de la présence et de la sévérité de la lésion de la rétine, une NDR légère, modérément sévère, sévère et très sévère est isolée. DA sont divisés en un stade précoce et avec un risque élevé de cécité.

Rétinopathie diabétique non proliférative


Easy NDR
Les premières lésions observables en ophtalmoscopie sont les microanévrismes et les hémorragies à petit point, qui n'accompagnent pas nécessairement les microanévrismes.
Ophtalmoscopiquement, ces deux lésions ressemblent à de minuscules points rouges et sont souvent indiscernables sans techniques spéciales, telles que l'angiographie par fluorescence.
À cet égard, ils sont généralement considérés cliniquement comme un type de lésion, d’autant que leur différenciation n’a aucun avantage dans l’évaluation du risque de progression de la rétinopathie. À ce stade de la maladie, l'angiographie invasive par fluorescence (PHAG) à des fins de diagnostic n'est réalisée que s'il existe un œdème maculaire perturbant la vision centrale. Les microanévrismes sont des protubérances de la paroi vasculaire, probablement dues à la faiblesse de la paroi capillaire due à la perte de péricyte ou à une augmentation de la pression intracapillaire due à la prolifération endothéliale.
Les exsudats solides sont une autre manifestation typique de la rétinopathie non proliférante. Elles ressemblent à de petits dépôts blancs ou blanc jaunâtre, généralement avec des limites claires, et sont localisées dans les couches médianes de la rétine. Leur genèse est la déposition de lipides pénétrant à travers des microanévrismes ou à travers la paroi vasculaire altérée. Les exsudats solides peuvent être observés à n'importe quel stade de NRE ou PDD.
Les premières manifestations rétinopathie non ne provoque pas de symptômes de la vue, sinon associée à un œdème maculaire (œdème maculaire), et en l'absence d'un examen de routine ophtalmique adéquate (voir. ci-dessous) ne peut pas être long diagnostiquée. Il convient de noter qu’à -20% des patients diabétiques au moment du diabète révèlent des signes de rétinopathie diabétique.
Si l'œdème maculaire ne se développe pas, la régularité de l'observation ophtalmologique chez les patients présentant un faible degré de NDR est d'une fois par an. Étant donné que la classification russe n'accorde pas un degré modéré de NRE, il est recommandé dans les normes russes de surveiller le patient à ce stade de la rétinopathie non proliférante au moins deux fois par an.


NRE moyennement exprimé
Ce stade est caractérisé par des modifications plus prononcées du fond d'œil, qui affectent non seulement les modifications du tissu vasculaire et périvasculaire, mais résultent déjà d'une hypoxie rétinienne relative et de troubles circulatoires. Les hémorragies rétiniennes et les microanévrismes sont plus fréquents. Il existe des manifestations précoces d’expansion du calibre des veines sous forme de tortuosité des vaisseaux et de variations inégales du calibre. Les modifications du calibre des veines peuvent être causées par un ralentissement du flux sanguin, une faiblesse de la paroi vasculaire ou une hypoxie.
Les anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (IRMA) constituent une autre manifestation caractéristique de ce stade. Ce sont de petites boucles de petits vaisseaux qui dépassent habituellement de la paroi d'une grande artère ou d'une veine et qui représentent probablement un stade précoce de néoplasie des vaisseaux intra-rétiniens. La pathogenèse de l'IRMA est associée à la réponse compensatoire des vaisseaux rétiniens aux manifestations initiales de son hypoxie et de ses troubles hémodynamiques.
Les exsudats doux (coton, hlopkovidnye) apparaissent comme des points lumineux (blanc) sans limites claires, peut se produire à ce stade et sont stase axoplasmatic micro-infarctus courant induit dans la couche des fibres nerveuses de la rétine.
Dans cette phase plus sévère de la RD, le patient doit être observé par l'oculiste deux fois par an, ce qui coïncide avec les normes russes, où le degré moyen de DR non proliférante n'est pas distingué.

NED lourd ou très lourd
À ce stade, les modifications non prolifératives sont extrêmement prononcées, notamment les veines claires, les IRMA et / ou les multiples hémorragies localisées groupées et les microanévrismes dans toute la rétine. A ce stade, une partie importante des capillaires ne fonctionne pas, ce qui s'accompagne d'une violation de l'apport sanguin à la rétine. Dans les zones de sang mal approvisionnées, l'hypoxie rétinienne se développe, ce qui stimule, comme on le croit, la formation de nouveaux vaisseaux rétiniens.
Les lésions blanches friables, généralement décrites comme des exsudats légers, étaient autrefois considérées comme un signe très caractéristique de ce stade de la rétinopathie. Quand ils apparaissent en vase clos, cela peut être un mauvais signe pronostique de la progression de la rétinopathie.
Les changements caractéristiques à ce stade indiquent un risque élevé de développer une rétinopathie diabétique proliférative (RDP) due à une ischémie rétinienne généralisée, bien que la croissance prononcée des vaisseaux nouvellement formés ne soit pas encore apparente. Sans traitement adéquat pour la rétinopathie non proliférative, le risque de transition vers la PDD à ce stade est de 45-50% dans les 2 prochaines années et de 75% dans les 5 prochaines années. A ce propos, dans la classification russe, cette étape est appelée pré-proliférative.
A ce stade, une consultation urgente d'un spécialiste du traitement de la rétinopathie diabétique est nécessaire pour résoudre la question de la nécessité d'une coagulation au laser. Surtout si le patient présente des facteurs prédisposants (par exemple, hypertension artérielle, maladie rénale ou grossesse) ou si le patient crée l'impression d'une personne peu conforme et peu encline à une visite régulière chez l'ophtalmologiste. Au stade pré-prolifératif des normes russes, il est recommandé aux patients de consulter l'ophtalmologiste au moins 3 à 4 fois par an.

Rétinopathie diabétique proliférante (RDP)
la rétinopathie diabétique proliferative (PDR) est une rétinopathie sévère et caractérisé par la formation de nouveaux vaisseaux sanguins sur le nerf optique et / ou à l'intérieur d'un diamètre de disque du nerf optique (Tumeurs Vasa lecteur NSD) et / ou à l'extérieur du nerf optique, à savoir d'autres sites (Tumeurs autres localisations, NLD) vitrialnymi ou des hémorragies prérétiniennes et / ou la prolifération de tissu fibreux impliquant la rétine et du vitré.
La rétinopathie proliférative se développe chez 25 et 56% des patients atteints de CD1 après 15 et 20 ans, respectivement, et est souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'elle atteigne un stade où il n'y a pas de traitement efficace. Avec la CD2, une rétinopathie proliférante apparaît dans les 4 premières années de la maladie chez 3 à 4% des patients, après 15 ans - dans 5 à 20% des cas et dans 20 ans> 50%. Ainsi, avec la CD2, la rétinopathie proliférante est plus fréquente au moment de son diagnostic ou se développe plus souvent dans les premières années de la maladie qu'avec le CD1.
Des vaisseaux sanguins nouvellement formés s'étalent à la surface de la rétine ou de la surface postérieure de l'humeur vitrée et, dans certains cas, forment des amas ressemblant à des arbustes, des branches d'arbre pénétrant le vitré.
Ils sont fragiles et facilement cassables, provoquant des hémorragies prérétiniennes ou vitriales, c’est-à-dire augmenter le risque d’hémorragies dans l’arrière de l’œil. Les vaisseaux peuvent éclater spontanément lorsque le patient effectue des exercices physiques lourds, avec de la fatigue, de la toux, des éternuements ou même pendant le sommeil. La néoangiogenèse s'accompagne du développement de tissus fibreux, ce qui favorise l'apparition de tractions avec décollement ultérieur, faisceau rétinien, makulopathie de traction.
Il est recommandé d'utiliser les paramètres dits à haut risque (PVR) de la perte de vision dans la pratique clinique. Si ces troubles sont détectés, le risque de perte de vision augmente de 30 à 50% dans les 3 à 5 ans suivant le moment de la détection, si aucun traitement adéquat n'est fourni - photocoagulation. Le patient atteint de PAS est candidat à une photocoagulation immédiate, ce qui est souhaitable dans les jours suivant la détection de la TPR. L'évolution de la RDP est généralement progressive avec des stades d'activité et de rémission alternés.

Œdème maculaire diabétique
Œdème maculaire diabétique (DMO) - accumulation de liquide et / ou épaississement de la rétine dans la région de la macula (macula). DMO peut être accompagné par l'apparition d'exsudats solides dans la région maculaire, une violation de l'apport sanguin à l'intérieur des arcades vasculaires et se développe à tout stade de la rétinopathie diabétique.
L'acuité visuelle peut être réduite, en particulier si la partie centrale de la zone maculaire (fosse centrale) est impliquée et peut rester élevée longtemps si les changements sont quelque peu périphériques à la fosse centrale.
L'œdème maculaire est difficile à diagnostiquer en ophtalmoscopie directe, car il ne fournit pas la vision stéréoscopique nécessaire pour détecter un épaississement de la rétine. Pour diagnostiquer la DMO, le fond est examiné avec une pupille agrandie par stéréoscopie (binoculaire) avec une lampe à fente et des lentilles (contact et sans contact). Les images stéréoscopiques du fond d'œil et la tomographie par cohérence optique sont des méthodes d'investigation supplémentaires importantes pour les OGD suspectés. L'angiographie fluorescente est souvent utilisée pour déterminer le volume et la méthode de traitement - lacerocoagulation (focale ou à maille) ou chirurgie vitréorétinienne.
exsudats lipidiques solides - la formation d'un blanc jaunâtre, souvent avec la réflexion, les dépôts de forme ronde ou irrégulière, situés à l'intérieur de la rétine dans la région maculaire généralement, accompagnent très souvent l'œdème maculaire. Peut-être le dépôt d'exsudats sous la forme d'un anneau. A cet égard, la détection des exsudats lipidiques solides dans la macula devrait être un motif pour un examen ophtalmologique spécial immédiat, étant donné que le traitement actif et en temps opportun (photocoagulation laser et al.) Empêchera la perte éventuelle de la vision dans le DME.

On distingue les variantes suivantes de l’œdème maculaire:

  1. focale (locale);
  2. diffuse
  3. ischémique;
  4. mixte.

œdème focal divisé en un œdème maculaire cliniquement significatif (KZMO), qui présente les caractéristiques suivantes:

  • l'épaississement de la rétine est situé à moins de 500 g du centre maculaire;
  • exsudats durs situés à moins de 500 um à partir du centre de la rétine maculaire épaississement adjacent;
  • un épaississement de la rétine supérieur à un diamètre du disque optique, dont toute partie se trouve à moins d'un diamètre du disque du centre maculaire.

L'urgence de l'examen et du traitement est moindre que lors de l'identification des critères de risque de cécité dans la RDP. De plus, le patient doit consulter un spécialiste en thérapie au laser pour la rétinopathie diabétique dans un délai d'un mois.
Lorsqu'un patient présente un œdème maculaire cliniquement significatif, la coagulation laser focale est recommandée. La coagulation au laser par type de "réseau" est utilisée dans un certain nombre de cas d'œdème diffus.
Le but de la coagulation laser de la rétine est de maintenir l’acuité visuelle. Ceci est réalisé en bloquant ou en limitant l'accumulation de liquide dans la rétine, ainsi qu'en fournissant une réabsorption de la rétine déjà accumulée dans le liquide.
La coagulation au laser DMO réduit à la fois le risque de perte de vision de 50 à 60% et le risque de développer un œdème maculaire de la rétine en cas de coagulation laser panrétine avec PDR.

Glaucome
Le glaucome de l'angle ouvert de la gtsa (glaucome primaire) survient chez les diabétiques 1,2-2,7 fois plus souvent que dans la population générale. Sa fréquence augmente avec l'âge et la durée du diabète. Le traitement médicamenteux est assez efficace et ne diffère pas de l'habituel chez les personnes sans diabète. Les méthodes chirurgicales traditionnelles de traitement du glaucome sont utilisées.
Symptôme rétinopathie diabétique proliférative - les vaisseaux sanguins nouvellement formés de l'iris et l'angle de la chambre antérieure où la cornée et de l'iris de verrouillage. Formé à la place du nouveau tissu cicatriciel ou des vaisseaux nouvellement formés des navires eux-mêmes peuvent bloquer l'écoulement du fluide de l'oeil, ce qui provoque une augmentation de la pression intra-oculaire (glaucome néovasculaire), la douleur et la perte de vision. Le développement du glaucome néovasculaire peut provoquer une intervention chirurgicale sur le globe oculaire.

Organisation de l'examen ophtalmologique d'un patient atteint de rétinopathie diabétique
Le diagnostic précoce et le traitement de la rétinopathie diabétique sont extrêmement importants pour son pronostic, mais pas plus de la moitié des patients diabétiques reçoivent des soins ophtalmologiques adéquats.
changements rétiniens qui sont typiques de la rétinopathie diabétique, souvent localisée en vue ophtalmoscope monoculaire directe. À cet égard, ophtalmoscope monoculaire directe - une méthode simple et accessible de la recherche - peut être utilisé comme une méthode de pré-et obligatoire de l'examen des patients atteints de diabète sucré. Surtout dans le cas de ressources sanitaires limitées dans la région. Révélé par cette méthode simple d'une caractéristique des changements de la rétinopathie diabétique - une raison de l'orientation des patients à un examen spécialisé et régulier par un ophtalmologiste ou un optométriste spécialisé dans le diagnostic de la rétinopathie diabétique. Il est prouvé que la non-spécialiste des maladies oculaires rate manifestations importantes de la rétinopathie, surtout si ignore les études préalables - la dilatation des pupilles. Il convient de noter que les changements de la rétine graves (y compris proliférative) peuvent être localisés et hors de la vue ophtalmoscope monoculaire directe. À cet égard, le plus tôt possible chaque patient diabétique doit subir un examen complet de la vue.
Les manifestations de la rétinopathie révélées à l'aide de l'ophtalmoscopie indirecte correspondent bien à l'état actuel de la rétine et servent de recommandation pour un examen opératoire du patient. Mais si cette méthode ne révèle pas de changements dans le fond de l'oeil, cela ne soulage pas le patient d'un examen ophtalmologique avancé prévu, dans lequel les lésions oculaires caractéristiques du diabète sucré peuvent être identifiées.
Les patients diabétiques âgés de 3 à 5 ans après l’apparition de la maladie et les patients atteints de CD2 provenant du diagnostic de la maladie devraient se soumettre chaque année à un examen détaillé par un ophtalmologiste, à savoir:

  • examen externe général des yeux et détermination de leur mobilité;
  • déterminer l'acuité visuelle de chaque œil et, si nécessaire, sélectionner des lentilles correctrices, notamment des astigmates;
  • mesure de la pression intraoculaire;
  • examen biomicroscopique à l'aide d'une lentille fendue et d'une lampe vitréenne;
  • examen de la rétine par des méthodes indirectes monoculaires directes et binoculaires après dilatation de la pupille;
  • ophtalmoscopie utilisant une lampe à fente destinée au diagnostic de l'œdème maculaire;
  • avec suspicion de néovascularisation et pour le diagnostic différentiel du glaucome - examen de l'angle de la chambre antérieure de l'œil, de la périphérie et des parties centrales de la rétine à l'aide de lentilles de contact.

Patient contre toute manifestation de l'œdème maculaire, rétinopathie proliférante sévère (préproliférante), ou d'une rétinopathie proliférante doit immédiatement consulter un ophtalmologiste qui a une expérience dans le traitement de la rétinopathie diabétique (spécialiste de la rétine). Un examen supplémentaire est prescrit pour des indications spéciales. Il comprend des images rétiniennes (photographiques) qui sont utilisées pour documenter les blessures, angiographie à la fluorescéine intraveineuse et les champs de mesure de vue (périmétrie) et la tomographie par cohérence optique de la rétine.
L'essence de la méthode de l'angiographie est que le colorant fluorescent est injecté dans la veine ulnaire, ce qui rend le photocontraste du réseau vasculaire rétinien. Cela permet d'évaluer la circulation sanguine rétinienne sur les images rétiniennes obtenues à l'aide de la photographie à grande vitesse. Habituellement, les deux yeux sont examinés simultanément après une seule injection de peinture.
L'angiographie par fluorescence est une méthode cliniquement utile pour la planification du traitement par la méthode de photocoagulation de l'œdème maculaire. Bien qu'il soit plus sensible au diagnostic que l'ophtalmoscopie ou les photographies en couleurs du fond d'œil, les changements minimes détectés par cette méthode sont rarement essentiels au choix de la méthode de traitement. À cet égard, l'angiographie par fluorescence intraveineuse ne doit pas être utilisée comme test de dépistage pour une enquête annuelle sur un patient diabétique.
Les normes russes présentées phasing diagnostic et le traitement de la rétinopathie diabétique, indiquant les services de santé surveillent la progression de la rétinopathie diabétique. L'identification des groupes à risque de rétinopathie diabétique, un endocrinologue (spécialiste du diabète), et l'examen ophtalmologique, déterminer le stade de la rétinopathie diabétique, l'identification des facteurs de risque de perte, un choix d'une méthode spécifique de son traitement - un ophtalmologiste. Notez que la tâche n'est pas un examen du fond d'œil endocrinologue et un renvoi en temps opportun du patient souffrant de diabète à l'ophtalmo. La nécessité de consulter l'oculiste déterminé par la durée de la maladie, le plan d'enquête et les plaintes des patients vision ou une vision trouble possible lors d'un changement ou une intensification du traitement hypoglycémiant.

Traitement

Il est important de maintenir une pression artérielle normale chez les patients présentant une rétinopathie et la valeur maximale de la glycémie aussi proche de la normale, sinon sa progression est accélérée. La dyslipidémie favorisant la formation d'exsudats solides, il est nécessaire de contrôler le taux de lipides chez ces patients. La principale méthode de traitement de la rétinopathie diabétique est la photocoagulation au laser ou à la lumière et, dans certaines indications, la chirurgie vitréorétinienne.

Photocoagulation
Lorsqu'un patient rétinopathie proliférante détecter les paramètres à risque élevé (TAC) de cécité, puis panrétinien photocoagulation (photocoagulation au laser) est une procédure médicale standard, car elle réduit le développement de la cécité dans les 5 prochaines années après le traitement de 50%. Si tous les patients avec PVR panrétinien reçu photocoagulation, il serait possible d'éviter une grave perte de vision chez de nombreux patients. L'objectif de photocoagulation est de ralentir ou de suspendre la progression du PRD, la promotion de la régression des vaisseaux sanguins nouvellement formés, la prévention des complications hémorragiques et les effets de la traction sur la rétine, pour finalement sauver la vision.

La réaction à la photocoagulation panrétinienne varie en fonction de l'état de la rétine et de l'état général du patient et se manifeste:

  1. régression de la néovascularisation active;
  2. stabilisation du processus sans développement ultérieur de la néovascularisation;
  3. progression de la néovascularisation;
  4. rechutes d'hémorragies vitrales;
  5. induire ou améliorer l'œdème maculaire; et / ou
  6. augmentation de la turbidité de la lentille.

Condition qui se développe après photocoagulation, affecté à la classification russe dans une étape séparée - « régresse après lazerokoagulyatsii sur le DA, » et dans ce cas, un examen ophtalmologiste doit être effectué 3-4 fois par an, s'il n'y a aucune preuve pour une surveillance plus fréquente. Même les patients qui ont été effectuées avec succès la coagulation au laser, à l'avenir, il peut être nécessaire de répéter des cours ou vitrectomie.
Cependant, les TAC non seulement sont une indication pour photocoagulation rétinopathie proliférante mais aussi d'autres manifestations du diabète, qui sont discutés Reti-onal qualifiés conjointement avec diabétologue et malades et comprennent le type de diabète, le taux de progression de la rétinopathie, un état d'un autre globe oculaire à venir chirurgie de la cataracte, la présence d'un œdème maculaire, l'état général du patient, etc.
Un patient subissant une photocoagulation panrétinienne doit clairement comprendre ce que l'on peut en attendre en termes de vision. Son objectif est souvent la prévention de la perte de vision sévère, plutôt que son amélioration immédiate. De plus, dans certains cas, après cette procédure, une perte de vision périphérique et / ou nocturne se développe.
La photocoagulation focale (locale) est utilisée pour traiter l'œdème maculaire diabétique ou, si nécessaire, pour affecter une autre zone restreinte de la rétine. Il réduit la fréquence de la perte de vision de l'œdème maculaire diabétique à 50% dans les 3 années qui suivent le traitement.
Les normes russes ont également accordé une attention particulière au processus de relation compensation du diabète et de la rétine lazerokoagulyatsii, comme dans une décompensation sévère du diabète et de la rétinopathie diabétique, rapide au cours du mois une compensation améliorée peut entraîner la progression de la rétinopathie diabétique et la détérioration de l'acuité visuelle.


Vitrectomie

Cette technique chirurgicale est utilisée pour traiter:

  1. hémophtalmie;
  2. décollement rétinien de traction et de traction-exsudatif;
  3. stratification en traction de la rétine;
  4. maculopathie de traction;
  5. œdème maculaire réfractaire;
  6. avec RDP à haut risque chez les patients atteints de diabète grave.

En cas d'atteinte à la transparence d'une lentille, la vitrectomie est combinée avec le retrait simultané d'une lentille.

Thérapie médicamenteuse
L'aspirine (650 mg / jour), supprimant l'agrégation plaquettaire, devrait théoriquement empêcher le développement de la rétinopathie diabétique. Mais dans un essai clinique multicentrique international sur l'ETDRS, l'aspirine n'a pas affecté le risque de rétinopathie et ne peut donc pas être utilisée dans le traitement de la RD.
Les normes russes stipulent également que l'utilisation d'angioprotecteurs, d'enzymes et de vitamines dans la rétinopathie diabétique est inefficace et n'est pas recommandée pour son traitement.
Parallèlement à cela, des recherches intensives sont en cours pour d'autres médicaments pour le traitement de la rétinopathie diabétique. Beaucoup d'entre eux sont axés sur l'élimination des facteurs de croissance tels que le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire), qui est censé provoquer un oedème maculaire et néovascularisation rétinienne. Parmi eux, l'anticorps monoclonal humain recombinant Bevacizumab (Avastin) et leur modification Ranibi-zumab (Lucentis). Ces médicaments sont utilisés comme injections intravitales. Il met en évidence l'effet suppressif sur le glaucome secondaire néovascularisation, ce qui ouvre des possibilités supplémentaires pour la correction chirurgicale de la maladie.
Un autre groupe de médicaments vise à corriger les modifications biochimiques induisant le diabète sucré. Ceux-ci comprennent l'étude des inhibiteurs de protéine kinase C, Celebrex (Celebrex), les inhibiteurs du facteur de croissance analogue à l'insuline I (somatostatine) et de la vitamine E. L'effet positif de la somatostatine et de la vitamine E dans la phase initiale n'a pas été trouvé d'études cliniques. Toutefois, en ce qui concerne la protéine kinase C inhibiteur de la ruboxistaurine (ruboxistaurin) a réussi à obtenir des résultats positifs dans les essais cliniques de phase III - il réduit le risque de perte de vision chez les patients au stade de la rétinopathie proliférante. Mais les essais cliniques avec lui n'ont pas encore été achevés, à savoir Il ne peut pas être utilisé dans la pratique clinique.
De nombreux traitements, y compris les antagonistes de l'intégrine de les inhibiteurs de métalloprotéinases aldozreduktazy et al., Ne sont dans les premiers stades des essais cliniques.

Rétinopathie diabétique pré-proliférative

Les signes d'une prolifération alarmante préproliférante de la rétinopathie diabétique non proliférante montre le développement de la rétinopathie diabétique. Les signes cliniques de la rétinopathie diabétique préproliférante indiquent une ischémie rétinienne progressive, détectable dans le FLG sous forme de terres intensive gipofluorestsentsii rétine neperfuziruemoy (les capillaires « off »). Le risque de progression vers la prolifération est directement proportionnelle au nombre de changements focaux.

Caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique pré-proliférative

Les foyers ressemblant au coton sont des zones locales d'infarctus dans la couche de fibres nerveuses de la rétine causées par l'occlusion d'artérioles précapillaires. L'interruption du courant axoplasmatique avec accumulation ultérieure du matériel transporté dans les axones (stase axoplasmique) donne au foyer une teinte blanchâtre.

  • Attributs: petit, blanc cassé, surface de foyers de type coton recouvrant les vaisseaux sanguins situés plus bas, cliniquement définie uniquement dans la zone de la rétine postekvatorialnoy où l'épaisseur de la couche de fibre nerveuse suffisante pour la visualisation;
  • Le PHAG révèle une hypofluorescence locale provoquée par le blocage de la fluorescence de fond de la choroïde, souvent accompagnée de régions voisines de capillaires non perfusés.

Les troubles microvasculaires intratétinaux sont représentés par des shunts des artérioles rétiniennes vers les veines qui contournent le lit capillaire et sont donc souvent identifiés à proximité des sites d'interruption du flux sanguin capillaire.

  • signes: bandes rouges tendres reliant les artérioles et les veinules, qui ressemblent à des parties locales de vaisseaux rétiniens plats et nouvellement formés. La principale caractéristique des troubles microvasculaires intra-rétiniens est leur localisation dans la rétine, l’impossibilité de traverser de gros vaisseaux et l’absence de transpiration sur le PHAG;
  • Le PHAG révèle une hyperfluorocénose locale associée à des zones adjacentes d'interruption du flux sanguin capillaire.

Troubles veineux: élargissement, boucles, segmentation sous forme de "perles" ou de "perles".

Troubles artériels: constriction, signe de "fil d'argent" et d'oblitération, ce qui leur confère une similitude avec l'occlusion de la branche de l'artère centrale de la rétine.

Taches sombres d'hémorragie: infarctus hémorragiques de la rétine, situés dans ses couches intermédiaires.

Tactiques de prise en charge des patients atteints de rétinopathie diabétique pré-proliférative

Lorsque la rétinopathie diabétique préproliférante nécessitent une surveillance particulière en raison du risque de développement de la rétinopathie diabétique proliférante, photocoagulation est généralement pas indiquée, sauf dans les cas où il est impossible d'observer la dynamique de l'autre œil ou de la vision a été perdu en raison de la rétinopathie diabétique proliférante.

Maculopathie diabétique

La principale cause de déficience visuelle chez les diabétiques, en particulier chez les diabétiques de type 2, est l'œdème fovéal, le dépôt d'exsudat solide ou l'ischémie (maculopathie diabétique).

Classification de la maculopathie diabétique

Maculopathie diabétique exsudative locale

  • signes: un épaississement de la rétine clairement limité, accompagné d'un anneau complet ou incomplet d'exsudats solides de perifovealnyh;
  • Le PHAG révèle une hyperfluorescence locale tardive due à la transpiration et à une bonne perfusion maculaire.

Maculopathie diabétique exsudative diffuse

  • signes: épaississement diffus de la rétine, pouvant s'accompagner de modifications kystiques. Une oblitération avec un œdème prononcé rend parfois impossible la localisation de la fovéa;
  • Le PHAG révèle une hyperfluorescence à points multiples de microanévrismes et une hyperfluorescence diffuse tardive due à la transpiration, plus prononcée que l'examen clinique. En présence d'œdème maculaire kystique, un patch sous la forme d'un "pétale de fleur" est défini.

Maculopathie diabétique ischémique

  • signes: diminution de l'acuité visuelle avec une fovéa relativement préservée; est souvent associée à une rétinopathie diabétique pré-proliférative. Des saignements sombres peuvent être détectés.
  • Le PHAG révèle les capillaires non perfusés dans la fovéa, dont la sévérité ne correspond pas toujours au degré de diminution de l'acuité visuelle.

D'autres zones de capillaires non perfusables sont souvent présentes dans le pôle postérieur et à la périphérie.

La maculopathie diabétique mixte se caractérise par des signes d’ischémie et d’exsudation.

Œdème cliniquement significatif de la macula

L'œdème cliniquement significatif de la macula se caractérise par:

  • Œdème rétinien à moins de 500 μm de la fovéa centrale.
  • Exsudats solides à moins de 500 μm de la fovéa centrale s’ils sont accompagnés d’un épaississement de la rétine (qui peut dépasser 500 μm).
  • Œdème rétinien inférieur ou égal à 1 DD (1500 μm) toute zone d'œdème doit tomber à moins de 1 DD de la fovéa centrale.

L'œdème cliniquement significatif de la macula nécessite une photocoagulation au laser quelle que soit l'acuité visuelle, car le traitement réduit de 50% le risque de perte de vision. L'amélioration des fonctions visuelles étant rare, le traitement est indiqué à des fins prophylactiques. Il est nécessaire d'effectuer PHAG avant le traitement afin de déterminer les zones et les tailles de la transpiration. détection de capillaires non perfusés dans la fovéa (maculopathie ischémique), qui est un signe de mauvais pronostic et une contre-indication au traitement.

lazerkoagulyatsiya local consiste à appliquer sur lazerkoagulyatov mikrososuditye microanévrysmes et des perturbations dans le noyau central d'exsudats durs localisés à l'intérieur de 500-3000 microns à partir du centre de la fovéa. coagulum Size - 50-100 microns avec une durée de 0,10 s et une capacité suffisante pour fournir douce décoloration ou le noircissement de micro-anévrismes. Le traitement des foyers jusqu'à 300 μm de la fovéa centrale est indiqué par un œdème cliniquement significatif persistant de la macula, malgré un traitement plus précoce et une acuité visuelle inférieure à 6/12. Dans de tels cas, il est recommandé de réduire le temps d’exposition à 0,05 seconde; b) photocoagulation au laser de la grille est utilisée en présence de parties d'épaississement diffus de la rétine, localisée à une distance supérieure à 500 microns du centre fovéale et 500 microns - à partir du bord temporel du nerf optique. coagule taille - 100-200 m, le temps d'exposition - 0,1 secondes. Ils doivent avoir une couleur très claire, ils sont imposés à une distance correspondant au diamètre de 1 coagulation.

Résultats Environ 70% des cas, il est possible de stabiliser les fonctions visuelles, dans 15% des cas - il y a une amélioration et dans 15% des cas - la détérioration ultérieure. La résolution de l'œdème survient dans les 4 mois, de sorte qu'un traitement répété pendant cette période n'est pas indiqué.

Facteurs de pronostic défavorable

Exsudats solides couvrant la fovéa.

  • Œdème diffus de la macula.
  • Œdème kystique de la macula.
  • Maculopathie ischémique exsudative mixte.
  • Rétinopathie sévère au moment de l'examen.

La vitrectomie pars plana peut être indiquée pour un œdème maculaire associé à une traction tangentielle, qui s'étend depuis une membrane hyaloïde postérieure épaissie et compactée. Dans de tels cas, le traitement au laser est inefficace contrairement à l'ablation chirurgicale du tractus maculaire.

Rétinopathie diabétique proliférante

Il survient chez 5 à 10% des patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, le risque est particulièrement élevé: le taux d'incidence est de 60% après 30 ans. Les facteurs contributifs sont l'occlusion carotidienne, le décollement postérieur du vitré, la myopie de haut degré et l'atrophie du nerf optique.

Caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique proliférative

Signes de rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation est un indicateur de la rétinopathie diabétique proliférative. La prolifération des vaisseaux nouvellement formés peut se produire à une distance allant jusqu'à 1 DD du disque nerveux optique (néovascularisation dans la région du disque) ou le long des vaisseaux principaux (néovascularisation à l'extérieur du disque). Les deux options sont possibles. Il est établi que le développement d’une rétinopathie diabétique proliférante est précédé par la non perfusion de plus d’un quart de la rétine. L'absence de membrane de bordure interne autour du disque optique explique en partie la propension à néoplasme dans cette zone. De nouveaux vaisseaux apparaissent sous forme de prolifération endothéliale, le plus souvent à partir de veines; puis ils traversent les défauts de la membrane de bordure intérieure, ils se situent dans le plan potentiel entre la rétine et la surface arrière du corps vitré qui les supporte.

PHAG. Pour le diagnostic, il n'est pas nécessaire, mais révèle une néovascularisation dans les premières phases de l'angiographie et montre une hyperfluorescence dans les dernières phases provoquée par la transpiration active du colorant à partir du tissu néovasculaire.

Symptômes de rétinopathie diabétique proliférative

La sévérité de la rétinopathie diabétique proliférative est déterminée en comparant la surface occupée par les vaisseaux nouvellement formés à la surface du disque du nerf optique:

Néovascularisation dans la région du disque

  • Modéré - tailles inférieures à 1/3 du DD.
  • Exprimé - la taille est supérieure à 1/3 du DD.

Néovascularisation en dehors du disque

  • Modéré - la taille est inférieure à 1/2 DD.
  • Exprimé - la taille est supérieure à 1/2 DD.

Les vaisseaux nouvellement formés surélevés sont moins sensibles au traitement au laser que les vaisseaux plats.

La fibrose associée à la néovascularisation présente un intérêt car, avec une prolifération fibrotique significative, malgré la faible probabilité de saignement, il existe un risque élevé de décollement de rétine par traction.

Les hémorragies, qui peuvent être prérétinales (subgialoïde) et / ou à l'intérieur de l'humeur vitrée, constituent un facteur de risque important pour réduire l'acuité visuelle.

Les caractéristiques d'un risque accru de perte de vision significative au cours des 2 premières années en l'absence de traitement sont les suivantes:

  • Une néovascularisation modérée dans la région du disque présentant des hémorragies représente 26% du risque, lequel est réduit à 4% après le traitement.
  • La néovascularisation exprimée dans la région du disque sans hémorragie représente 26% du risque, qui après traitement est réduit à 9%.

Néovascularisation exprimée du disque optique avec élévation

  • La néovascularisation exprimée dans la région du disque présentant des hémorragies représente 37% du risque, qui après traitement est réduit à 20%.
  • La néovascularisation exprimée à l'extérieur du disque avec hémorragies représente un risque de 30%, qui après traitement est réduit à 7%.

Si ces critères ne sont pas remplis, il est recommandé de s’abstenir de photocoagulation et d’examiner le patient tous les 3 mois. Cependant, en fait, la plupart des ophtalmologistes ont déjà eu recours à la photocoagulation au laser dès les premiers signes de néovascularisation.

La rétinopathie diabétique est une complication grave et plutôt dangereuse du diabète sucré. Cette maladie affecte les vaisseaux de la rétine de l'œil et se manifeste dans plus de 85% de la population

Les symptômes

La plupart du temps, la rétinopathie diabétique ne provoque aucun symptôme avant que votre vision ne commence à changer. Lorsque cela se produit, la rétinopathie est habituellement au stade sévère. Un examen oculaire annuel peut aider à détecter la rétinopathie diabétique suffisamment tôt pour la traiter et prévenir la perte de vision.

Si vous avez des problèmes de vision, consultez immédiatement un ophtalmologiste (ophtalmologiste, oculiste ou optométriste). Les changements de vision peuvent être un signe de dommages graves à vos yeux. Ces changements peuvent inclure une vision floue, des douleurs dans les yeux, une vision floue ou une vision réduite.

Les causes

Des mécanismes précis pour le développement de la rétinopathie diabétique n'ont pas encore été établis. Actuellement, les scientifiques explorent différentes hypothèses. Mais pour les patients, ce n'est pas si important. L'essentiel est que les facteurs de risque soient déjà connus et que vous pouvez les prendre sous contrôle.

La probabilité de développer des problèmes oculaires avec le diabète augmente rapidement si vous:

  • glycémie élevée chronique;
  • la pression artérielle est supérieure à la normale (hypertension);
  • fumer;
  • maladie rénale;
  • grossesse;
  • prédisposition génétique;
  • Le risque de rétinopathie diabétique augmente avec l'âge.

Les principaux facteurs de risque sont une glycémie élevée et une hypertension artérielle. Ils sont en avance sur tous les autres articles de la liste avec une grande marge. Y compris ceux que le patient ne peut pas contrôler, à savoir sa génétique, son âge et la durée du diabète.

Ci-dessous, dans un langage clair, nous expliquons ce qui se passe avec la rétinopathie diabétique. Les experts diront que cette interprétation est trop simpliste, mais pour les patients, cela suffit. Ainsi, les petits vaisseaux, à travers lesquels le sang coule vers les yeux, sont détruits en raison de l'augmentation de la glycémie, de l'hypertension et du tabagisme. L'apport d'oxygène et de nutriments se détériore. Mais la rétine de l'œil consomme plus d'oxygène et de glucose par unité de poids que tout autre tissu du corps. Par conséquent, il est particulièrement sensible à l'approvisionnement en sang.

En réponse à la famine en oxygène des tissus, le corps produit de nouveaux capillaires pour rétablir le flux sanguin vers les yeux. La prolifération est la prolifération de nouveaux capillaires. Le stade initial, non prolifératif, de la rétinopathie diabétique - signifie que ce processus n'a pas encore commencé. Durant cette période, seules les parois des petits vaisseaux sanguins sont détruites. Une telle destruction est appelée microanévrisme. Parmi ceux-ci, le sang et le liquide s'écoulent parfois dans la rétine. Les fibres nerveuses de la rétine peuvent commencer à gonfler et la partie centrale de la rétine (macula) peut aussi commencer à gonfler. Ceci est connu sous le nom d'œdème maculaire.

La prolifération est une prolifération. La rétinopathie proliférative signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans les yeux a commencé. Malheureusement, ils sont très fragiles, sujets aux hémorragies.

Le stade de prolifération de la rétinopathie diabétique signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux a commencé à remplacer ceux qui ont été endommagés. Des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la rétine de l'œil et parfois de nouveaux vaisseaux peuvent germer jusque dans le corps vitré - une substance transparente ressemblant à de la gelée qui remplit le centre de l'œil. Malheureusement, les nouveaux vaisseaux qui grandissent sont fonctionnellement inférieurs. Leurs parois sont très fragiles et à cause de cette hémorragie se produisent plus souvent. Les caillots sanguins s'accumulent, des tissus fibreux se forment, c'est-à-dire des cicatrices dans la zone des hémorragies.

La rétine peut s'étirer et se séparer de l'arrière de l'œil, cela s'appelle le décollement de la rétine. Si de nouveaux vaisseaux sanguins interfèrent avec le flux normal de liquide de l'œil, la pression dans le globe oculaire peut augmenter. Cela entraîne des dommages au nerf optique, qui transporte les images de vos yeux au cerveau. Ce n'est qu'à ce stade que le patient se plaint d'une vision floue, d'une mauvaise vision nocturne, d'une distorsion des objets, etc.

Si vous réduisez votre taux de sucre dans le sang, puis maintenez-le régulièrement et contrôlez de manière à ce que votre tension artérielle ne dépasse pas 130/80 mmHg. le risque non seulement de rétinopathie, mais aussi de toutes les autres complications du diabète est réduit. Cela devrait encourager les patients à effectuer consciencieusement des activités thérapeutiques.

Classification et étapes

Il y a quatre stades de rétinopathie diabétique:

  • Étape 1 - seuls les navires changent. Dans le même temps, les fonctions visuelles ne souffrent pas.
  • Stade 2 - rétinopathie initiale (changements déjà observés dans les vaisseaux sanguins et la rétine). L'acuité visuelle au deuxième stade est réduite à 0,7-0,9. La cause de la déficience visuelle est l'endommagement des vaisseaux rétiniens et la mort des cellules nerveuses. Au deuxième stade de la rétinopathie, des vaisseaux nouvellement formés avec une paroi incomplète apparaissent, le nombre d'hémorragies augmente. Dans le corps vitré, des épis se forment, qui, froissés, exfolient la rétine. La vision se dégrade et il est très difficile de la restaurer à ce stade.
  • Stade 3 - rétinopathie marquée: hémorragies multiples sur le fundus, thrombose des petits vaisseaux veineux; la vision est inférieure à 0,7.
  • Le stade 4 est caractérisé par une prolifération tissulaire due au néoplasme des cellules. Des vaisseaux rétiniens nouvellement formés apparaissent et une nette détérioration de la vision se produit.

Traitement

Ci-dessous, dans un langage clair, nous expliquons ce qui se passe avec la rétinopathie diabétique. Les experts diront que cette interprétation est trop simpliste, mais pour les patients, cela suffit. Ainsi, les petits vaisseaux, à travers lesquels le sang coule vers les yeux, sont détruits en raison de l'augmentation de la glycémie, de l'hypertension et du tabagisme. L'apport d'oxygène et de nutriments se détériore. Mais la rétine de l'œil consomme plus d'oxygène et de glucose par unité de poids que tout autre tissu du corps. Par conséquent, il est particulièrement sensible à l'approvisionnement en sang.

En réponse à la famine en oxygène des tissus, le corps produit de nouveaux capillaires pour rétablir le flux sanguin vers les yeux. La prolifération est la prolifération de nouveaux capillaires. Le stade initial, non prolifératif, de la rétinopathie diabétique - signifie que ce processus n'a pas encore commencé. Durant cette période, seules les parois des petits vaisseaux sanguins sont détruites. Une telle destruction est appelée microanévrisme. Parmi ceux-ci, le sang et le liquide s'écoulent parfois dans la rétine. Les fibres nerveuses de la rétine peuvent commencer à gonfler et la partie centrale de la rétine (macula) peut aussi commencer à gonfler. Ceci est connu sous le nom d'œdème maculaire.
La prolifération est une prolifération. La rétinopathie proliférative signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins dans les yeux a commencé. Malheureusement, ils sont très fragiles, sujets aux hémorragies.

Le stade de prolifération de la rétinopathie diabétique signifie que la croissance de nouveaux vaisseaux a commencé à remplacer ceux qui ont été endommagés. Des vaisseaux sanguins anormaux se développent dans la rétine de l'œil et parfois de nouveaux vaisseaux peuvent germer jusque dans le corps vitré - une substance transparente ressemblant à de la gelée qui remplit le centre de l'œil. Malheureusement, les nouveaux vaisseaux qui grandissent sont fonctionnellement inférieurs. Leurs parois sont très fragiles et à cause de cette hémorragie se produisent plus souvent. Les caillots sanguins s'accumulent, des tissus fibreux se forment, c'est-à-dire des cicatrices dans la zone des hémorragies.

La rétine peut s'étirer et se séparer de l'arrière de l'œil, cela s'appelle le décollement de la rétine. Si de nouveaux vaisseaux sanguins interfèrent avec le flux normal de liquide de l'œil, la pression dans le globe oculaire peut augmenter. Cela entraîne des dommages au nerf optique, qui transporte les images de vos yeux au cerveau. Ce n'est qu'à ce stade que le patient se plaint d'une vision floue, d'une mauvaise vision nocturne, d'une distorsion des objets, etc.

Si vous réduisez votre taux de sucre dans le sang, puis maintenez-le régulièrement et contrôlez de manière à ce que votre tension artérielle ne dépasse pas 130/80 mmHg. le risque non seulement de rétinopathie, mais aussi de toutes les autres complications du diabète est réduit. Cela devrait encourager les patients à effectuer consciencieusement des activités thérapeutiques.

Diagnostic

Pour confirmer ou infirmer le diagnostic de "rétinopathie diabétique", il est nécessaire de procéder à un examen approfondi du système visuel. Dans la clinique ophtalmologique "Excimer", les diagnostics sont réalisés à l'aide d'un complexe d'équipements informatisés modernes et permettent de dresser un tableau complet de la vision du patient. L'examen des patients atteints de rétinopathie diabétique en plus des études standard comprend:

  • recherche de champs visuels (périmétrie) afin d'évaluer l'état de la rétine à sa périphérie;
  • étude électrophysiologique de la viabilité des cellules nerveuses de la rétine et du nerf optique;
  • examen échographique des structures internes de l'oeil - A-scan, B-scan
  • mesure de la pression intraoculaire (tonométrie)
  • examen du fond d'oeil (ophtalmoscopie)

Il est important de se rappeler que les personnes atteintes de diabète devraient consulter un médecin ophtalmologiste au moins une fois tous les six mois et subir un diagnostic de vision. Ceci est nécessaire pour que le médecin puisse diagnostiquer le développement des complications oculaires à temps et commencer le traitement autant que possible!

Diabétique prolifératif

Il survient chez 5 à 10% des patients diabétiques. Dans le diabète de type 1, le risque est particulièrement élevé: le taux d'incidence est de 60% après 30 ans. Les facteurs contributifs sont l'occlusion carotidienne, le décollement postérieur du vitré, la myopie de haut degré et l'atrophie du nerf optique.

Caractéristiques cliniques de la rétinopathie diabétique proliférative

Signes de rétinopathie diabétique proliférative. La néovascularisation est un indicateur de la rétinopathie diabétique proliférative. La prolifération des vaisseaux nouvellement formés peut se produire à une distance allant jusqu'à 1 DD du disque nerveux optique (néovascularisation dans la région du disque) ou le long des vaisseaux principaux (néovascularisation à l'extérieur du disque). Les deux options sont possibles. Il est établi que le développement d’une rétinopathie diabétique proliférante est précédé par la non perfusion de plus d’un quart de la rétine. L'absence de membrane de bordure interne autour du disque optique explique en partie la propension à néoplasme dans cette zone. De nouveaux vaisseaux apparaissent sous forme de prolifération endothéliale, le plus souvent à partir de veines; puis ils traversent les défauts de la membrane de bordure intérieure, ils se situent dans le plan potentiel entre la rétine et la surface arrière du corps vitré qui les supporte.

PHAG. Pour le diagnostic, il n'est pas nécessaire, mais révèle une néovascularisation dans les premières phases de l'angiographie et montre une hyperfluorescence dans les dernières phases provoquée par la transpiration active du colorant à partir du tissu néovasculaire.

Symptômes de rétinopathie diabétique proliférative
La sévérité de la rétinopathie diabétique proliférative est déterminée en comparant la surface occupée par les vaisseaux nouvellement formés à la surface du disque du nerf optique:

Néovascularisation dans la région du disque

  • Modéré - tailles inférieures à 1/3 du DD.
  • Exprimé - la taille est supérieure à 1/3 du DD.

Néovascularisation en dehors du disque

  • Modéré - la taille est inférieure à 1/2 DD.
  • Exprimé - la taille est supérieure à 1/2 DD.

Les vaisseaux nouvellement formés surélevés sont moins sensibles au traitement au laser que les vaisseaux plats.

La fibrose associée à la néovascularisation présente un intérêt car, avec une prolifération fibrotique significative, malgré la faible probabilité de saignement, il existe un risque élevé de décollement de rétine par traction.

Les hémorragies, qui peuvent être prérétinales (subgialoïde) et / ou à l'intérieur de l'humeur vitrée, constituent un facteur de risque important pour réduire l'acuité visuelle.

Les caractéristiques d'un risque accru de perte de vision significative au cours des 2 premières années en l'absence de traitement sont les suivantes:

  • Une néovascularisation modérée dans la région du disque présentant des hémorragies représente 26% du risque, lequel est réduit à 4% après le traitement.
  • La néovascularisation exprimée dans la région du disque sans hémorragie représente 26% du risque, qui après traitement est réduit à 9%.

Néovascularisation exprimée du disque optique avec élévation

  • La néovascularisation exprimée dans la région du disque présentant des hémorragies représente 37% du risque, qui après traitement est réduit à 20%.
  • La néovascularisation exprimée à l'extérieur du disque avec hémorragies représente un risque de 30%, qui après traitement est réduit à 7%.

Si ces critères ne sont pas remplis, il est recommandé de s’abstenir de photocoagulation et d’examiner le patient tous les 3 mois. Cependant, en fait, la plupart des ophtalmologistes ont déjà eu recours à la photocoagulation au laser dès les premiers signes de néovascularisation.

Non prolifératif

La rétinopathie non proliférative provoque des micro-anévrismes dans la rétine des yeux. Ce type se caractérise par l'apparition d'hémorragies de couleur sombre. Ils sont généralement situés au centre du fond ou sont situés le long de gros vaisseaux. Le lit capillaire de la rétine souffre le plus. La rétinopathie diabétique non proliférante est la forme la moins sévère de complications du diabète, le traitement «réussit» plus ou moins bien en comparaison avec d'autres formes de la maladie.

Dans les premiers stades de la rétinopathie, il est difficile de diagnostiquer la maladie, de sorte que les patients consultent habituellement un médecin dès qu'un faisceau rétinien ou une hémorragie se produit. Dans ce cas, l'acuité visuelle peut rester cent pour cent jusqu'à la toute dernière étape. À un stade précoce du développement de la maladie, les patients ont des difficultés à lire et à s'embuer lorsqu'ils observent des objets situés au loin. Dans les stades ultérieurs, la capacité de lire peut complètement disparaître, souvent les patients voient une tache sombre au centre du champ de vision. A cette étape du développement de la rétinopathie, seul un traitement chirurgical est possible.

La principale raison de la transition de la rétinopathie non proliférante vers la prolifération est l'apparition de néoplasmes, également appelés néovaisseaux. La plus dangereuse est la localisation des vaisseaux dans la zone centrale de la rétine et à côté du nerf optique, leur apparition n’étant que le premier stade de la maladie. Le détachement ou la dissection de la rétine provoque une cécité totale. Le traitement comprend la prise de médicaments, un régime, une surveillance constante par un ophtalmologiste et la surveillance de la pression artérielle.

Pré-proliférative

Elle est causée par une exacerbation de l'ischémie rétinienne. Il apparaît dans la formation d'un certain nombre de foyers de type cuve. Un grand nombre de petites hémorragies. Anomalies veineuses (vaisseaux bien définis).
Troubles microvasculaires de la rétine, sous la forme d'une vasodilatation anormale dans le processus de revascularisation en réponse à une ischémie.

Traitement

  • La photocoagulation au laser de la rétine - réduit de manière significative la progression de la réduction de l'acuité visuelle et est particulièrement efficace dans l'œdème maculaire cliniquement exprimé.
  • La vitrectomie est recommandée chez les patients présentant une rétinopathie diabétique proliférative sévère, un décollement de la rétine de traction et une hémorragie du vitré.
  • Traitement médicamenteux.

La coagulation au laser est la principale méthode de traitement de la rétinopathie diabétique. Sous l'influence du laser, les vaisseaux rétiniens endommagés sont cautérisés. Cela empêche la fuite de liquide des vaisseaux dans le globe oculaire et stabilise l'état du patient. Mais l'amélioration de la vision par coagulation au laser ne se produit que lorsque le traitement est effectué dans les premiers stades. Dans la plupart des cas, la procédure ne peut que stopper le processus pathologique et empêcher une progression de la maladie. Malheureusement, il est impossible de guérir complètement la rétinopathie diabétique.

Il existe également des traitements conservateurs pour la rétinopathie diabétique. Ils comprennent l'utilisation de médicaments qui renforcent les parois des vaisseaux sanguins, améliorent la circulation sanguine dans les yeux, favorisent la résorption des hémorragies.

L'essentiel est que des observations régulières permettent de diagnostiquer le stade de la rétinopathie diabétique de la rétine, qui est plus facile à traiter (lorsqu'il y a suffisamment de laser).

Remèdes populaires

L'ortie aide avec la rétinopathie. Des feuilles fraîches, vous pouvez faire du jus et boire un verre par jour. En outre, les feuilles d’ortie peuvent être ajoutées aux salades de légumes, cuire les soupes.

Dans les recettes, l'aloès est souvent trouvé. De là, préparez le jus. Aloe doit avoir au moins 3 ans. Il est nécessaire de choisir les feuilles les plus charnues, couper doucement, bien rincer, emballer dans du papier, le parchemin est préférable et maintenir au réfrigérateur (étagère inférieure) pendant environ 12 jours. Broyez ensuite les feuilles et passez-les dans un mélangeur ou un hachoir à viande. En utilisant de la gaze, bien presser et filtrer à travers un tissu dense, puis faire bouillir pendant 3 minutes. Le jus ne peut pas être stocké, il perd ses qualités, donc nous le préparons avant même l'utilisation. Buvez une cuillère à café au moins 3 fois par jour, de préférence avant les repas pendant 30 minutes.En outre, le jus peut être instillé dans les yeux pendant 2-3 gouttes la nuit. Mais ici, il faut faire attention, enterrer le jus d'aloès dans les yeux, seulement si le médecin le recommande.

Il est bon de prendre du pollen (vendu dans une pharmacie sans ordonnance). Peut être jusqu'à 3 fois par jour pour une cuillère à café. Encore une fois, si vous n'êtes pas allergique au pollen.

L'infusion de souci est bonne. C'est très simple à cuisiner: 3 cuillères à café. souci (fleurs), verser un demi-litre d'eau (devrait être de l'eau bouillante), laisser tremper pendant 3 heures et égoutter. Buvez un demi-verre au moins 4 fois par jour. La même perfusion peut être lavée des yeux.

Il y a une recette pour l'infusion de myrtille: des baies (1 cuillère à soupe) sont versées avec un verre d'eau (toujours de l'eau bouillante) et insistent une heure. La perfusion est consommée tout au long de la journée.

Le jus de canneberge, en outre, son utilisation quotidienne, peut aider à la rétinopathie diabétique de la vachère au stade initial de son développement.

Qu'il suffise à bon escient donne cette collection: racine de bardane (pré-haché), l'écorce et les feuilles du saule (également fraisés), menthe, feuilles de bouleau, de canneberges, de noix, d'ortie, busserole, renouée, feuille de haricot. Tout est pris à parts égales et bien mélangé, puis 1 cuillère à soupe. Recueillir 0,5 litre d'eau (nécessairement de l'eau bouillante), insister une heure. Boire 0,5 verre (ne pas oublier de filtrer) avant de manger 3 mois sans interruption.

La prévention de la rétinopathie diabétique consiste avant tout dans une observation constante par le médecin et le traitement nécessaire. En outre, un examen périodique du fond d'oeil: chez les patients diabétiques, sans rétinopathie sévère, est recommandé tous les six mois et qui ont montré des signes de rétinopathie - au moins 1 fois en 3 mois. Rappelez-vous que tout est entre vos mains et prenez soin de vous!

Quelle est la rétine de l'oeil?

L'œil humain est une structure extrêmement structurée et fonctionnelle. Il ne fait pas que "voir". Il transforme la lumière qui y pénètre, réfléchie par les objets, en une impulsion électrique.

Cette impulsion exécute ensuite le long du nerf optique, croise avec l'impulsion électrique à partir de l'autre oeil dans la région du chiasma optique et fonctionne en outre, le cortex occipital, il y a un traitement dans lequel les informations reçues. Et c'est ici, dans la région occipitale du cortex, que se forme notre idée de ce que nous voyons vraiment.

C'est un processus incroyable en plusieurs étapes que nous ne réalisons même pas. Alors c'est ça la rétine la lumière venant de l'extérieur se transforme en énergie électrique de l'influx nerveux.

Retin A le loupe du globe oculaire de l’intérieur a une épaisseur de 22 mm seulement, ce qui place déjà 10 couches de structure et de fonction différentes des cellules. Et maintenant, imaginez à quel point les vaisseaux sanguins alimentent ce miracle!

Ces vaisseaux sont très sensibles aux fluctuations non seulement du sucre, mais aussi de la pression artérielle.

Selon l'état des vaisseaux rétiniens, on peut juger de l'état des vaisseaux de l'organisme entier. Selon les diabétologues modernes, l'état des vaisseaux rétiniens peut également prédire l'apparition de complications du diabète sucré du côté du système nerveux.

Un effet significatif sur l'état de ces vaisseaux est un taux élevé de sucre dans le sang (supérieur à 8-9 mmol) ou des fluctuations significatives du sucre tout au long de la journée (par exemple, 15 à 3,5 mmol et dos).

Et maintenant, nous allons suivre toutes les étapes du développement des complications et des changements survenant sur la rétine dans le diabète sucré. Cela est nécessaire pour que vous sachiez ce qui se passe déjà ou ce qui se passera avec vos yeux et ce qui peut être fait avec elle.

Classification de la rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique a trois degrés de gravité:

  • Rétinopathie non proliférative Est-ce un stade réversible qui peut durer plusieurs années ou disparaître complètement avec le maintien à long terme de la glycémie cible, de la pression artérielle et du taux de cholestérol?
  • Rétinopathie pré-proliférative - "point de non retour", étape dans laquelle il n'est plus possible de retrouver un état sain de l'œil, mais il est possible de ralentir la progression des complications en effectuant un traitement spécial;
  • Rétinopathie proliférative - stade de complications graves. Pour y faire face, vous devez régulièrement passer un examen du fond de l'œil et, si nécessaire, assez rapidement, dans les centres ophtalmologiques. C'est à ce stade qu'une perte partielle ou totale de la vision se produit le plus souvent.

Rétinopathie diabétique non proliférative

Sous l'action de l'hyperglycémie, la paroi des microvaisseaux de la rétine subit différents changements. À la suite de ces changements, il devient hétérogène et, à certains endroits, il est éclairci. Dans ces endroits peuvent se former microanévrismes - sites d'expansion locale de la paroi vasculaire. En gros, ils sont comme une hernie sur un vélo ou un pneu de voiture.

Les microanévrismes sont les parties les plus vulnérables des vaisseaux, car leur paroi est très mince. Et là où c'est mince, là aussi c'est déchiré. La rupture des microanévrismes entraîne la formation d'hémorragies dans la rétine ou, de manière scientifique, d'hémorragies.

Selon le calibre des vaisseaux sanguins et des microanévrismes, la taille des hémorragies peut varier de microscopique à assez grande, ce qui réduit considérablement la vision. Mais au stade de la rétinopathie non proliférante, les hémorragies sont peu nombreuses et ressemblent souvent à de petits points rouges ou à de petits mouvements.

Si la paroi du vaisseau devient plus mince, il est pire que de faire sa fonction de barrière et à travers elle à la rétine begin dégageait des composants sanguins tels que les lipides (cholestérol). Ils s'installent sur la rétine, formant les soi-disant "exsudats durs". Dans le cas d'une personne le taux de cholestérol élevé, en particulier si elle est augmentée au détriment des pauvres fractions (LDL, triglycérides) de exsudats reçoit beaucoup ou ils commencent à augmenter en volume, amincie rétine et altérer sa fonction. Avec la normalisation du taux de cholestérol, ces changements disparaissent progressivement.

Le diabète de flux prolongée non compensés, des artères microscopiques qui irriguent la rétine cessent de fonctionner, « bâton » (il y a une occlusion des artérioles), et dans les endroits où il a été formé des zones d'ischémie, à savoir les zones qui n'ont pas reçu le sang. Ces changements sont appelés "exsudats doux".

Rétinopathie diabétique pré-proliférative

Si le taux de sucre dans le sang continue d'être élevé ou fluctue de manière significative au cours de la journée, son effet néfaste sur les vaisseaux rétiniens augmente. En conséquence, il existe des anomalies dans la structure des artères, auxquelles s'ajoute un changement de l'état des veines, qui deviennent claires, serties et saignent davantage le sang de la rétine.

Le nombre et la taille des microanévrismes, des exsudats et des hémorragies dans la rétine augmentent. Le nombre de zones ischémiques de la rétine augmente.

Comme le disent les ophtalmologues, la rétinopathie pré-proliférative devient "Point de non retour". Dès lors, les processus pathologiques de l'œil commencent à suivre leurs propres lois, qui ne peuvent être influencées par une simple correction du taux de sucre ou de cholestérol. Cela est dû au fait que, suite à la progression des lésions vasculaires, sur la rétine, il se forme des zones dans lesquelles il n’ya pas d’irrigation sanguine - zones ischémiques, et le corps essaie de le réparer par tous les moyens. En conséquence, les zones où l'approvisionnement en sang est insuffisant commencent à produire des facteurs responsables de la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins. néovascularisation.

Rétinopathie diabétique proliférante

Depuis le moment où de nouveaux sucres commencent à croître, le processus passe à son stade final - proliférative (du mot prolifération, qui signifie la croissance du tissu corporel en divisant les cellules). Il semblerait que cela soit mauvais, car si de nouveaux vaisseaux sanguins se forment, l’apport sanguin sera rétabli. Oui, le seul problème est que leur croissance est rapidement hors de contrôle. Ils germent si nécessaire et lorsque cela n'est pas nécessaire, par exemple dans la zone de la chambre antérieure de l'œil, où ils interfèrent avec la sortie de liquide et provoquent le développement d'un glaucome (augmentation de la pression intraoculaire).

Les vaisseaux sanguins nouvellement formés ne sont pas très durable et est souvent endommagé, provoquant une très importante hémorragie de la rétine et le corps vitré (substance gélatineuse qui remplit le tout à l'intérieur du globe oculaire). Selon la taille de l'hémorragie, une perte de vision partielle ou totale se produit. Cela est dû au fait que la lumière ne peut tout simplement pas traverser une épaisseur de sang dense vers la rétine.

Dans les lieux d'hémorragies ou de sang insuffisant, le tissu conjonctif commence à germer (à partir de cela, par exemple, des cicatrices se forment). Il peut germer non seulement dans la rétine, mais aussi dans le corps vitré. Ce n'est pas bon du tout, car cela peut entraîner un détachement de la rétine par traction. C'est-à-dire que le corps vitré tire littéralement sur lui-même une rétine fine et souple, et il s'écaille depuis l'endroit de son attachement, perdant sa connexion avec les terminaisons nerveuses. Il en résulte une perte de vision partielle ou complète - tout dépend de l'étendue de la lésion. C'est parce que la rétine après un détachement cesse de circuler et meurt après un certain temps.

En bref, à ce stade, tout est mauvais et la perte de vision est une question de temps ou d’investissements financiers et temporaires dans la santé de chacun.

Examen du fond d'œil

Les étapes décrites ci-dessus se succèdent l'une après l'autre. Régulier examens du fond d'œil sont nécessaires juste pour comprendre l'état de votre rétine et ne pas manquer le moment où vous pouvez encore faire quelque chose pour prévenir ou ralentir la progression des complications.

Vous pouvez voir la rétine et ses vaisseaux lors de l'examen du fond d'œil. Cet examen est effectué par un ophtalmologiste. Afin de le mener qualitativement, vous devez d’abord vous gober les gouttes avec des gouttes qui dilatent la pupille - cela vous permettra d’obtenir une vue plus large et de voir tous les changements sur le fond de teint.

Fond oculaire Les yeux sont des structures qui incluent la rétine avec ses vaisseaux, le disque du nerf optique, la choroïde de l'œil.

Souvent, dans les cliniques, les ophtalmologistes évaluent simplement l'acuité visuelle et mesurent la pression intra-oculaire. Cependant, rappelez-vous que si vous souffrez de diabète, il est dans votre intérêt de savoir dans quel état se trouve votre rétine. Ne comptez pas sur le travail pour rappeler à l'ophtalmologiste de votre maladie et qu'il est temps de procéder à un examen du fond avec la pupille dilatée. Après l'examen, en fonction de l'état de la rétine, le médecin déterminera la fréquence à laquelle vous devrez subir des examens réguliers. Cela peut être une fois par an, et peut-être - au moins 4 fois par an - tout dépend de chaque cas.

Dans certains cas, clarifier la nature des modifications vasculaires, angiographie rétinienne fluorescente.

Cette recherche est menée dans des cliniques ophtalmologiques spécialisées. angiofluorographie révèle invisible sous les modifications vasculaires normales de visualisation, degré d'occlusion, zone d'apport sanguin insuffisant aide à distinguer des microanévrismes hémorragies, la perméabilité vasculaire de déterminer l'emplacement exact et les vaisseaux nouvellement formés.

Traitement de la rétinopathie diabétique

Selon le stade de la rétinopathie diabétique, l’approche du traitement diffère.

Rétinopathie diabétique non proliférative

C'est l'étape la plus favorable pour le traitement. Il ne nécessite pas de visites fréquentes chez l'ophtalmologiste, la prise de médicaments coûteux ou une intervention chirurgicale.

A ce stade, l’essentiel est de normalisation du taux de sucre dans le sang. Les valeurs cibles de la glycémie seront déterminées spécifiquement par votre médecin.

Il est également important de normaliser le niveau pression artérielle, car une pression artérielle élevée, ainsi qu'un taux de sucre élevé, endommagent les microvaisseaux de la rétine. Cela se produit sur un mécanisme légèrement différent, mais dans un compartiment avec les modifications décrites ci-dessus, les vaisseaux de la rétine ont un effet encore plus négatif.

Un autre point important est la nivellement du cholestérol. Après tout, comme il a été écrit ci-dessus, il est possible de se déposer sur la rétine et, par conséquent, de réduire la vision. Si vous avez un taux de cholestérol élevé, vous devez prendre des mesures pour le réduire. Il s’agit de la correction de la nutrition et de la consommation de médicaments spéciaux, les statines, qui réduisent le taux de mauvais cholestérol et augmentent le niveau de bien.

Rétinopathie pré-proliférative

A ce stade, il n’existe qu’une seule méthode pour prévenir la progression des complications: coagulation au laser rétine. Elle permet, en gros, de "cautériser" les parties ischémiques de la rétine, c'est-à-dire celles dans lesquelles il n'y a pas de circulation sanguine, afin de ne plus distinguer ultérieurement les facteurs de croissance vasculaire. L'essentiel est de tout dépenser à temps et en totalité, c'est-à-dire dans toute la rétine.

Il est prouvé qu'une coagulation laser de la rétine correctement réalisée permet d'éviter la transition du stade pré-prolifératif au stade prolifératif. C'est-à-dire que cela aide à sauver la vue dans le futur.

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