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Les complications

Complications précoces et tardives du diabète

Le diabète provoque de nombreux changements dans la vie d'une personne, parmi lesquels une violation dans tous les systèmes d'organes. Inévitablement, les complications du diabète sucré se développent. Et quand ils se développent - dépend de la méthode de traitement et de la précision de la prophylaxie.

Quelles sont les complications

Les conséquences du diabète sont divisées en début et en fin de vie. Sous le stade précoce ou aigu, comprendre les complications qui surviennent rapidement en réponse à une forte diminution ou augmentation du glucose dans le sang. Le coma est le principal signe de l’apparition d’un tel état aigu.

Les complications ultérieures du diabète sucré résultent de l'effet néfaste de l'hyperglycémie sur les vaisseaux et les tissus nerveux. Les complications vasculaires du diabète sucré ou de l'angiopathie, en fonction du calibre des vaisseaux endommagés, sont divisées en macroangiopathies - lésions des grandes artères et microangiopathies - des petites artères, des capillaires.

Lorsque de petits vaisseaux (microangiopathie) sont touchés, les yeux et les reins en souffrent. En matière de macroangiopathie dans le diabète, des problèmes surviennent du cœur, du cerveau et des tissus périphériques.

Les complications neurologiques du diabète, la neuropathie ou, conjointement avec le plomb de l'angiopathie au syndrome du pied diabétique, qui comprend une pluralité de symptômes.

Complications aiguës

Coma dans le diabète se développe en réponse à une chute extrême de la glycémie. Ces conditions sont dangereuses pour la vie humaine. Certains pensent qu'un taux de sucre diabétique ne peut que monter, mais ce n'est pas le cas. Le coma sur le fond de l'hypoglycémie est fréquent.

Coma hypoglycémique

Lorsque le taux de sucre diminue tellement que les cellules cérébrales manquent d'énergie, les symptômes d'un coma imminent se manifestent. Cette condition peut se produire contre des taux de glucose normaux ou élevés (par exemple, 10 mmol / l) si une «chute» est survenue entre 30 et 25 mmol / l. Cette hypoglycémie est appelée fausse. L'hypoglycémie vraie se caractérise par un taux de sucre dans le sang inférieur à 3,3 mmol / l.

Les deux formes d'hypoglycémie dans le diabète se produisent pour les raisons suivantes:

  • insulinothérapie inadéquate ou apport en hypoglycémiants;
  • violation dans le régime alimentaire;
  • faire de l'exercice sans apport suffisant en glucides;
  • la famine;
  • l'utilisation de boissons alcoolisées;
  • prendre des médicaments (aspirine, sulfamides, préparations de lithium, bêta-bloquants).

Les symptômes de l'hypoglycémie se caractérisent par un certain nombre de symptômes spécifiques, présentés ci-dessous.

  1. La transpiration est locale (tête, haut du corps) ou dans tout le corps. La fréquence de ce symptôme atteint 80%.
  2. Les tremblements sont également très fréquents (jusqu'à 70% des cas) notés par les patients. En même temps, il y a une sensation de frissons intérieurs, des tremblements des membres, des tremblements du menton.
  3. Tachycardie (rythme cardiaque rapide) sans raison apparente.
  4. Un fort sentiment de faim.
  5. Engourdissement de la zone autour des lèvres.
  6. Nausée
  7. Sentiment de peur et d'anxiété.

Ces symptômes précèdent les manifestations cérébrales. Par conséquent, les mesures médicales prises pendant cette période peuvent empêcher le développement du coma. Après ces signes, il existe des symptômes cérébraux: maux de tête, perte d'attention, désorientation, somnolence, perte de conscience et coma.

Le danger du coma réside dans les dommages aux tissus cérébraux, ainsi que dans la création de situations dangereuses, lorsqu'une personne perd connaissance en cas d'hypoglycémie (le conducteur en mouvement, grimpant à la hauteur sans dispositifs de sécurité).

Coma hyperglycémique

Coma en raison d'une augmentation significative des niveaux de glucose sanguin, divisé en ketoatsidoticheskaya (acidocétose), hyperosmolaire, laktatsidoticheskaya.

L'acidocétose est causée par une augmentation du glucose et des produits métaboliques - les cétones, qui ont un effet toxique sur l'organisme. La raison de cette condition est la suivante:

  • infection (grippe);
  • absence de traitement ou d'inexactitude;
  • blessures;
  • interventions chirurgicales;
  • violations dans le régime alimentaire;
  • thérapie médicamenteuse et ainsi de suite.

coma hyperosmolaire, elle déshydratation, se développe lorsque le sang avec osmolarité accrue « tire » le fluide à partir des cellules du corps, ainsi les déshydratant. Tout cela se produit contre l'insuffisance d'insuline. Les causes de ce genre de coma sont en grande partie similaires à ceux de l'acidocétose, plus ils comprennent toutes les maladies qui conduisent à la perte de liquide dans le diabète.

Les signes typiques qui précèdent le coma sont les suivants:

  • allocation d'une grande quantité d'urine (jusqu'à 8 litres);
  • la plus forte soif (consommation jusqu'à 8 litres d'eau par jour);
  • faiblesse générale, fatigue, mal de tête;
  • lorsque la glycémie est modifiée, le résultat dépasse 16,5 mmol / l;
  • la peau et les muqueuses sèches, la turgescence réduite;
  • Progressivement (plusieurs jours), il y a des signes de perte de conscience et le coma s'installe.

Les symptômes ci-dessus sont typiques à la fois de l'acidocétose et des conditions hyperosmolaires, mais il existe également des différences:

  • avec l'acidocétose, Kussmaul respire (rare, bruyant, profond);
  • l'acidocétose s'accompagne de l'odeur de "pommes croustillantes" du patient;
  • avec l'acidocétose, il y a des attaques d'un "abdomen aigu";
  • lorsque l'hyperosmolarité est plus souvent une hallucination, une paralysie et une parésie, des troubles de la parole;
  • la température augmente avec le coma hyperosmolaire.

Le coma lactocidotique se développe très rarement, plus souvent en association avec d'autres formes de coma dans le diabète. Il survient dans le contexte d'une diminution de l'apport d'oxygène aux tissus pour la pathologie cardiaque, l'insuffisance du système respiratoire, l'anémie, la perte de sang, les blessures et les infections. Provoque un alcoolisme chronique à l'acide lactique, âgé de plus de 65 ans, une activité physique. Les symptômes sont similaires à ceux d'autres coma, mais il n'y a pas de corps cétoniques dans l'urine et une hyperglycémie élevée.

Complications tardives

En raison de la défaite du lit vasculaire, le trophisme normal des divers tissus est perturbé. Tout d'abord, les organes tels que les reins, les yeux, le cœur, le cerveau sont affectés.

Les reins

La néphropathie diabétique est une complication des reins, qui se développe lorsque le système vasculaire rénal est affecté. Le résultat de cette maladie est l'échec de la fonction rénale, qui se développe 10-25 ans après la manifestation du diabète.

Les reins sont affectés lorsque les conditions suivantes surviennent:

  • niveaux de sucre mal contrôlés;
  • violation du métabolisme lipidique;
  • hypertension artérielle;
  • fumer;
  • expérience du diabète.

Lorsque les capillaires du rein cessent de fonctionner, les scories et les déchets s'accumulent, empoisonnant le corps. Au fil du temps, la paroi des vaisseaux rénaux perd de son intégrité, ce qui fait que des substances utiles commencent à être excrétées dans l'urine.

La personne se sent mal et les données de laboratoire correspondent à cet état. Il est à noter que:

  • faiblesse et fatigue;
  • perte de poids
  • diminution de l'appétit, nausée;
  • œdème prononcé, qui "monte" progressivement;
  • la peau est grise, molle;
  • L'odeur d'ammoniac est déterminée par la bouche;
  • le travail de tous les systèmes est violé par le corps.

La prévention peut protéger le rein contre les complications. Il est nécessaire de garder constamment le niveau de sucre pas plus de 9 mmol / l, de surveiller régulièrement la libération de protéines dans l'urine, le niveau de pression artérielle, de ne pas violer le régime alimentaire.

Les yeux

La rétinopathie diabétique résulte de l’influence de l’hyperglycémie sur les vaisseaux oculaires, alors que la rétine est atteinte. C'est la rétine qui est responsable de la perception des images visuelles, car les récepteurs de l'organe de vision s'y trouvent. La violation de la fonction de cette structure peut conduire à la cécité totale.

Les facteurs suivants peuvent accélérer le développement de la rétinopathie:

  • hypertension;
  • grossesse;
  • la vieillesse;
  • longueur du diabète;
  • fumer;
  • quand les reins ont déjà souffert;
  • violation du métabolisme des lipides.

S'il y a des premiers signes de lésions oculaires, alors la maladie est allée trop loin. Le patient se plaint d'une acuité visuelle réduite, de mouches, de taches dans le champ de vision, d'un doublement, etc.

L'aide dans ce cas ne peut que prévenir: l'observation chez un ophtalmologiste au moins une fois par an, le "maintien" du sucre inférieur à 9 mmol / l, le traitement de l'hypertension, le métabolisme, l'exclusion des charges lourdes.

Pied diabétique

Les jambes atteintes de diabète souffrent de neuropathie et d'angiopathie. La violation d'un trophique conduit finalement à développer des signes incorporés dans le concept de "syndrome du pied diabétique". Une personne commence à se plaindre de tels problèmes avec ses jambes:

  • C'est difficile de marcher
  • la douleur dans les jambes est pire au repos;
  • il y a un craquement, un "échec" en marchant;
  • Pieds sourds ou cuire;
  • sur les pieds apparaissent des ulcères;
  • fractures du pied et sa déformation;
  • taches sur les jambes.

La prophylaxie est d'une grande importance chez le pied diabétique. En plus des mesures standard (contrôle du sucre, surveillance du médecin), de sorte qu'il n'y ait pas de problèmes aux jambes, le diabétique doit surveiller attentivement son état. Vous ne pouvez pas monter en flèche, visiter des saunas, porter des chaussures à talons, couper des cors et traiter des ongles, des égratignures et des inflammations auto-incarnés, vous ne pouvez pas marcher pieds nus.

Une personne atteinte de diabète, surtout ayant une expérience considérable de cette pathologie, devrait acheter des chaussures spécialisées, ne porter que des chaussettes en coton ou en laine, consulter un médecin pour tout signe de développement du problème des jambes. Cet entretien préventif aidera à prolonger l'activité vitale active. Plus de détails sur le syndrome du pied diabétique peuvent être lus dans l'article "Comment prévenir le développement du syndrome du pied diabétique."

Coeur et cerveau

Le cœur est affecté par le type de maladie ischémique, qui peut entraîner un infarctus du myocarde avec les symptômes correspondants. Le résultat d'une macroangiopathie est aussi un coup du cerveau.

Il existe un certain nombre de complications du diabète sucré, qui peuvent être lues en détail sur ce site.

Complications tardives du diabète sucré

Conférence numéro 11. Complications tardives du diabète sucré

Les complications tardives du diabète comprennent les angiopathies diabétiques. L'angiopathie diabétique est une lésion vasculaire généralisée qui s'étend à la fois aux petits vaisseaux et aux vaisseaux de gros et moyen calibre.

Avec la défaite des petits vaisseaux, tels que les artérioles, les veinules et les capillaires, la microangiopathie se développe. Avec les lésions des vaisseaux de gros et moyen calibre, la macroangiopathie se développe. Les microangiopathies entraînent le développement de la néphropathie diabétique et de la rétinopathie. Dans les macroangiopathies, les vaisseaux du cœur, du cerveau et des principaux vaisseaux des membres inférieurs sont affectés. Le rôle principal du développement de l'angiopathie diabétique appartient à l'hyperglycémie. Les produits dangereux sont les produits de glycosylation. Leur action consiste à modifier la structure et le métabolisme des protéines corporelles, principalement les protéines des membranes cellulaires. Cela conduit à un épaississement et à une augmentation de la perméabilité de ce dernier. En outre, les produits de glycosylation augmentent la production de cytokines, qui à leur tour activent la prolifération cellulaire et l’hyperplasie, augmentent la thrombogenèse due à l’agrégation plaquettaire accrue. Avec l'angiopathie diabétique, l'anion superoxyde se forme. Cette substance inactive l'oxyde nitrique, entraînant une altération de la fonction endothéliale vasculaire. Ces modifications entraînent une diminution de la capacité de l'endothélium à provoquer une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang, ce qui provoque le développement de l'hémostase et la formation de thrombus.

1. Néphropathie diabétique

Néphropathie diabétique - lésions rénales spécifiques dans le diabète, qui est accompagné par des changements morphologiques dans les capillaires et artérioles de glomérules, conduisant à leur occlusion de changement sclérotique, la réduction progressive de fuite de la fonction rénale et le développement de l'insuffisance rénale chronique.

Les premiers signes de néphropathie diabétique sont révélés après 5 à 10 ans à partir de l'apparition du diabète sucré. Cette complication est la principale cause de décès chez les diabétiques de type 1.

Il existe un certain nombre de mécanismes dans le développement de la néphropathie diabétique. Sous l'influence d'une hyperglycémie constante, l'artériole glomérulaire est dilaté. La défaite des vaisseaux rénaux provoque un épaississement de la membrane basale, une violation de la perfusion rénale et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle. Comme il est la dilatation et l'augmentation des artérioles afférences efférente augmente la pression intraglomérulaire tonus, qui progresse sous l'influence de l'augmentation du volume d'urine primaire. Une pression accrue à l'intérieur des glomérules entraîne une modification des vaisseaux sanguins et du parenchyme rénal. La perméabilité violée du filtre rénal, qui se manifeste par la microalbuminurie, puis la protéinurie. La progression du processus conduit au développement d'une glomérulosclérose, qui se manifeste par une insuffisance rénale chronique.

La néphropathie diabétique se caractérise par plusieurs stades: microalbuminurie, protéinurie, insuffisance rénale chronique. Le stade de microalbuminurie et de protéinurie lors d'un examen normal n'est pas diagnostiqué.

Le stade de la microalbuminurie se caractérise par une augmentation de la libération d'albumine dans l'urine de 30 à 300 mg par jour. À l'analyse générale de l'urine, la protéine n'est pas révélée. Le tableau clinique caractéristique à ce stade ne se développe pas. Dans certains cas, il peut y avoir une légère augmentation de la pression artérielle.

Le stade de la protéinurie se caractérise par une augmentation de l'excrétion de protéines urinaires de plus de 300 mg par jour. Tout d'abord, seules les albumines se trouvent dans l'urine, c'est-à-dire que la protéinurie est sélective. Avec la progression de la maladie, la sélectivité de la protéinurie diminue, ce qui se manifeste par l'excrétion urinaire de protéines à grande dispersion - les globulines. Si la protéinurie est supérieure à 3,5 g par jour, cela indique l'apparition d'un syndrome néphrotique. Cliniquement, il se manifeste par un œdème localisé sur le visage. Une pression artérielle accrue apparaît chez 65 à 80% des patients, tandis que la pression artérielle systolique et diastolique augmente. L'hypertension artérielle dans la néphropathie diabétique est stable et manque de sensibilité aux antihypertenseurs. Le syndrome néphrotique entraîne l'apparition d'une dysprotéinémie et évolue vers une hypoprotéinémie.

A partir du moment où a établi une protéinurie persistante, une diminution du taux de filtration glomérulaire est inférieure à 80 ml / min, une diminution de la capacité de concentration des reins, ce qui conduit à gipoizostenurii, puis à augmenter le niveau de creatinine et d'urée dans le sang. C'est l'étape de l'insuffisance rénale chronique. A ce stade, tous les symptômes caractéristiques de l'insuffisance rénale chronique sont ajoutés à la protéinurie. Cette étape a un parcours progressif dont le rythme peut être différent.

Le stade d'insuffisance rénale chronique se caractérise par une diminution des besoins en insuline exogène. Ce fait s’explique par une diminution de l’activité de l’insulinase, ainsi que par une diminution de la liaison de l’insuline aux protéines plasmatiques due à l’hypoprotéinémie. Cliniquement, cette étape se manifeste par une augmentation de la propension aux conditions hypoglycémiques. Pour leur prévention, il est nécessaire de réduire la dose d’insuline administrée et d’augmenter simultanément la teneur en glucides des aliments. Le facteur le plus puissant dans la progression de l'insuffisance rénale chronique est l'hypertension artérielle. Dans la plupart des cas, à ce stade, il existe divers processus inflammatoires du système urinaire, tels que la pyélonéphrite ascendante, etc.

Méthodes de laboratoire et méthodes instrumentales de diagnostic

Les deux premiers stades de la néphropathie diabétique diagnostiquée en cas de détection d'une microalbuminurie lorsque deux ou plusieurs études d'urine, le albuminurie est de 30 à 300 mg / jour. Ces chiffres caractérisent le stade de la microalbuminurie. Le stade de protéinurie est diagnostiqué si la quantité d'albumine est supérieure à 300 mg par jour. Avec la néphropathie diabétique, le taux de filtration glomérulaire augmente, ce qui est déterminé à l'aide de l'échantillon de Reberg.

Dans le même temps, le débit de filtration glomérulaire est supérieur à 140 ml par minute. Le stade de l'insuffisance rénale chronique est caractérisé par une protéinurie massive supérieure à 3,5 g par jour, une hypoalbuminémie, une hypercholestérolémie.

Pour obtenir un effet positif, il est nécessaire de commencer le traitement au premier stade de la néphropathie diabétique. Le but de la thérapie à ce stade est de normaliser le niveau de pression artérielle. Les médicaments de choix sont les inhibiteurs de l'ECA.

Les préparations de ce groupe normalisent les indices de pression artérielle et réduisent également la pression intra-cérébrale et la perméabilité des membranes basales des glomérules. Les médicaments utilisés sont l’énalapril, le périndopril, le lisinopril et d’autres médicaments. Dans le cas d'une pression artérielle normale, les médicaments de ce groupe sont également prescrits, mais à faible dose. De plus, dans la première étape, le sulodexide, un médicament appartenant au groupe des glycosaminoglycanes, est affecté à la réparation des membranes glomérulaires basales endommagées.

La thérapie pour l'étape de protéinurie devrait inclure l'administration d'insuline aux patients atteints de diabète sucré de type II, le régime de but avec une quantité réduite de sel dans le cas de l'hypertension. Le traitement de l'hypertension est également administré médicalement par les inhibiteurs de l'ECA. Habituellement en monothérapie avec ces médicaments. Le niveau de pression artérielle à atteindre est de 130/85 mm Hg. Art. En cas d'échec de la monothérapie par des antagonistes du calcium adjuvant réalisées avec des inhibiteurs de l'ECA, par exemple vérapamil ou diltiazem.

De plus, vous pouvez attribuer? (Aténolol) bloqueurs, des diurétiques (furosémide), les antagonistes de l'angiotensine récepteurs (losartan).

La thérapie dans le développement de l'insuffisance rénale chronique est déterminée par son stade. Distinguez le stade et le terminal conservateurs. Le stade conservateur est caractérisé par un taux de filtration glomérulaire de 30 à 60 ml / min. La principale chose à ce stade est la conformité au régime alimentaire. Dans le cas d'une quantité d'hypertension artérielle de sel est limitée à 3 grammes par jour, la quantité de glucides doit être augmentée pour couvrir le coût de l'énergie. Parmi les médicaments à ce stade, l'insuline, les inhibiteurs de l'ECA sont obligatoires. Pour la correction de troubles du métabolisme des lipides appliqués simvastatine, le métabolisme du phosphore de calcium - carbonate ou l'acétate de calcium, le statut acide-base, à savoir l'acidose - bicarbonate de sodium. Si nécessaire, puis des médicaments utilisés pour traiter l'anémie, ainsi que des sorbants. Dans le cas d'une insuffisance rénale chronique au stade terminal, qui se caractérise par une réduction du taux de filtration glomérulaire est inférieure à 15 ml / min, le traitement est effectué dans les hôpitaux spécialisés néphrologiques. Les méthodes de traitement sont l'hémodialyse chronique ou la dialyse péritonéale. S'il y a un besoin et une opportunité, une transplantation rénale est effectuée.

2. rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique - endommager les capillaires, artérioles et veinules de la rétine, qui se manifeste le développement de micro-anévrismes, hémorragies, la présence de changements exsudative. Et aussi la prolifération des navires nouvellement formés. Il existe trois stades de rétinopathie diabétique: non proliférante, pré-proliférative, proliférative.

Avec le diabète sucré, les vaisseaux se rétrécissent, ce qui s'accompagne d'une hypoperfusion. Il existe des modifications dégénératives dans les vaisseaux sanguins avec la formation de microanévrismes. Avec la progression de l'hypoxie, on note une prolifération vasculaire, à la suite de quoi la dégénérescence graisseuse de la rétine se développe et des dépôts de sels de calcium s'y trouvent. Le dépôt de lipides dans la rétine entraîne la formation d'exsudats denses. L'apparition de vaisseaux en prolifération s'accompagne de la formation de shunts dont le fonctionnement provoque l'élargissement des veines rétiniennes, ce qui aggrave son hypoperfusion. Le soi-disant phénomène de vol se développe. Cela conduit à la progression de l'ischémie rétinienne, à la suite de quoi des infiltrats et des cicatrices se forment. Lorsque le processus est loin, le décollement de la rétine peut se produire. Les ruptures d'anévrismes, les infarctus hémorragiques et l'invasion vasculaire massive entraînent des hémorragies dans le corps vitré. Si la prolifération des vaisseaux de l'iris se développe, cela conduit à un glaucome secondaire.

Le tableau clinique dépend du stade de la rétinopathie diabétique. Le stade non prolifératif se caractérise par l'apparition de microanévrismes, d'hémorragies ponctuelles et de foyers exsudatifs solides dans la rétine. Il y a un œdème rétinien. Les hémorragies de la rétine sont situées au centre du fundus ou le long de grandes veines et sont représentées par de petits points, des traits ou des taches sombres de forme arrondie. Les exsudats sont généralement localisés dans la partie centrale du fundus et ont une couleur jaune ou blanche.

Le stade pré-prolifératif se caractérise par l'apparition d'oscillations prononcées du calibre des vaisseaux de la rétine, de leur duplication, de leur sinuosité et de leur boucle. Il y a une grande quantité d'exsudats, à la fois solides et mous. Caractéristique est l'apparition d'un grand nombre d'hémorragies dans la rétine, tandis que certaines de ses parties sont privées de l'irrigation sanguine due à la thrombose des petits vaisseaux. Le stade de prolifération se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux dans la rétine, qui sont minces et fragiles. Cela conduit à l'apparition fréquente d'hémorragies répétées dans la rétine. Au fur et à mesure de cette étape, la germination des vaisseaux nouvellement formés dans le corps vitré est notée.

Ces changements entraînent une hémophtalmie et la formation de brins vitré-rétiniens, ce qui provoque un décollement de la rétine et le développement de la cécité. Les nouveaux vaisseaux formés dans l'iris provoquent souvent un glaucome secondaire.

Pour confirmer le diagnostic de rétinopathie diabétique, il est nécessaire de mener plusieurs études, à la fois objectives et instrumentales. Les méthodes d'examen comprennent l'examen externe des yeux, la détermination de l'acuité visuelle et des champs visuels, l'examen à l'aide d'une lampe à fente cornéenne, l'angle de l'iris et de la chambre antérieure pour déterminer le niveau de pression intraoculaire. En cas d'opacité du vitré et de la lentille, on procède à une échographie de l'œil. Si nécessaire, une angiographie fluorescente et une photographie du fond sont effectuées.

Le principe essentiel dans le traitement de cette complication consiste à compenser les processus métaboliques du diabète sucré. Pour prévenir la cécité, une photocoagulation par rétine au laser est effectuée. Cette technique peut être utilisée à n'importe quel stade de la rétinopathie diabétique, mais le plus grand effet est obtenu lorsqu’elle est utilisée à un stade précoce. Le but de cette technique est d'arrêter le fonctionnement des vaisseaux rétiniens nouvellement formés. Si la rétinopathie diabétique a déjà atteint le stade de prolifération, la méthode de cryocoagulation transconjonctivale peut être utilisée. Si la rétinopathie diabétique est compliquée par l'hémophtalmie, une vitrectomie est possible à n'importe quel stade: élimination du corps vitré et des fils vitréorétiniens.

3. Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique implique la défaite du système nerveux central et périphérique dans le diabète sucré.

Il y a la classification suivante (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Neuropathie motrice sensorielle:

2) focale (mononeuropathie) ou polyfocale (moteur crânien, moteur proximal, mononeuropathie des extrémités et du tronc).

2. Neuropathie autonome (autonome):

1) cardiovasculaire (hypotension orthostatique, syndrome de dénervation cardiaque);

2) gastro-intestinale (atonie de l'estomac), dyskinésie biliaire, entéropathie diabétique);

3) urogénital (avec altération de la fonction de la vessie, avec violation de la fonction sexuelle);

4) une violation de la capacité du patient à reconnaître l'hypoglycémie;

5) dysfonctionnement des élèves;

6) une violation de la fonction des glandes sudoripares (anhidrose distale, hyperhidrose en mangeant).

Le lien essentiel dans la pathogenèse de cette complication est l'hyperglycémie chronique. Il existe trois théories du développement de la neuropathie diabétique.

Théorie du polyol myoinositol. Selon elle, à la suite d'une hyperglycémie, une augmentation significative de la concentration de glucose se produit à l'intérieur du nerf. Comme le glucose en excès n'est pas soumis à un métabolisme complet, il contribue à la formation de sorbitol. Cette substance est osmotiquement active. En raison de l'augmentation de la concentration de sorbitol à l'intérieur du nerf, l'activité de l'ATPase sodium-potassium diminue. Ce fait provoque un gonflement des axones, ainsi que d'autres structures du neurone de nature progressive.

Théorie de la microangiopathie endoneurale. C’est qu’en raison de la microangiopathie des vaisseaux des nerfs, l’hypoxie des axones se développe, entraînant à son tour des troubles métaboliques et une microcirculation.

La manifestation de la neuropathie diabétique dépend de son type selon la classification.

Quand neuropathie sensorielle Au début, il y a une violation de la sensibilité aux vibrations. L'identification de ce trouble est effectuée en utilisant du diapason calibré, qui est monté sur la tête du premier os du tarse. Le diagnostic repose sur la sensation d'un diapason vibrant d'un patient. Le symptôme le plus fréquent de la forme distale de cette complication du diabète est l'apparition d'une sensation d'engourdissement et de paresthésie dans les membres inférieurs. Les plaintes les plus courantes sont les sensations de froid dans les jambes qui, une fois palpées, sont chaudes. La neuropathie motrice sensorielle se caractérise par l'apparition du syndrome des jambes sans repos. Ce syndrome consiste à associer une sensibilité accrue à l'apparition de paresthésies nocturnes. La douleur dans les jambes apparaît souvent la nuit.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, ces sensations apparaissent dans les mains, ainsi que dans la poitrine et l'abdomen. Avec un long parcours de la maladie, de petites fibres nerveuses douloureuses meurent, ce qui se manifeste par la cessation spontanée de la douleur dans les membres. La neuropathie motrice sensorielle peut être accompagnée d'une hypoesthésie, dont les manifestations sont une perte de sensibilité par le type de «bas et de gants». En cas de violation de la sensibilité proprioceptive, le développement de l'ataxie sensorielle est noté, qui consiste en une difficulté de mouvement et une violation de la coordination des mouvements. Comme il y a une perturbation de la sensibilité à la douleur, les patients ne remarquent souvent pas de petites blessures au pied, qui sont alors facilement infectées. En cas de mononeuropathie, dans la plupart des cas, les nerfs faciaux, anormaux et sciatiques sont affectés.

Forme cardiovasculaire. Avec la neuropathie autonome, le nerf vague lui-même est affecté par la toute première, ce qui entraîne une augmentation de l'influence sympathique sur le cœur. Ces changements expliquent l'apparition d'une tachycardie au repos. La progression du processus entraîne la défaite du système nerveux sympathique, qui se manifeste par une légère diminution de la tachycardie. Tous ces changements dans l'innervation du muscle cardiaque entraînent une perturbation de son adaptation à l'effort physique.

Forme gastro-intestinale La neuropathie diabétique se développe en raison d'un manque de régulation cholinergique de la fonction du tractus gastro-intestinal. Sur le plan clinique, cette forme se manifeste par une atonie de l'œsophage, le développement d'une reflux-œsophagite, une parésie de l'estomac dans laquelle peuvent se produire tant la décélération que l'accélération de sa vidange. À la suite de violations de la motilité intestinale, il se produit une alternance de diarrhée et de constipation. En outre, il existe une violation de la fonction exocrine du pancréas. Elle développe souvent une salivation et une dyskinésie des voies biliaires, ce qui augmente la tendance à former des calculs.

Forme urogénitale est une conséquence de la propagation du processus pathologique sur le plexus sacré. Dans ce cas, la régulation de la fonction de l'appareil génito-urinaire est altérée. Cliniquement, cette forme de neuropathie diabétique peut se manifester par une atonie des uretères de la vessie, un reflux ou une stagnation de l'urine, une tendance accrue à l'infection du système urinaire. Chez 50% des hommes, il se produit une dysfonction érectile, une éjaculation rétrograde et une violation de l'innervation douloureuse des testicules. Chez les femmes, il peut y avoir une violation de l'hydratation du vagin.

Capacité altérée à reconnaître une hypoglycémie. Normalement, l'hypoglycémie entraîne une libération d'urgence de glucagon dans la circulation sanguine. Sa libération initiale résulte d'une stimulation parasympathique des îlots pancréatiques. Par la suite, la libération de glucagon est due aux mécanismes de régulation humorale. Avec le développement de la neuropathie diabétique, il y a un abandon de l'excroissance du glucagon dû au premier mécanisme. Les symptômes précurseurs de l'hypoglycémie sont également notés. Tous ces troubles entraînent la perte de capacité du patient à reconnaître l’hypoglycémie imminente.

La neuropathie diabétique s'accompagne d'une altération de la fonction pupillaire, qui se manifeste par un syndrome d'Argyll-Robertson ou une altération de la vision dans l'obscurité.

La violation de la fonction des glandes sudoripares résulte d'une violation de l'innervation de la peau de nature trophique. Lorsque la fonction des glandes sudoripares disparaît, la peau devient sèche - une anhydrose se produit.

Le traitement de cette complication est réalisé en trois étapes. La première étape consiste à compenser les processus métaboliques du diabète sucré. Une insulinothérapie intensive est réalisée à cet effet. La deuxième étape du traitement consiste à stimuler la régénération des fibres nerveuses endommagées. A cette fin, des préparations d'acide lipoïque et des vitamines B sont utilisées.

Sous l'influence de préparations d'acide lipoïque, l'équilibre énergétique des formations nerveuses est rétabli et les dommages supplémentaires sont évités. Initialement, le médicament est administré par perfusion intraveineuse à une dose de 300 à 600 mg / jour. La durée de cette thérapie est de 2 à 4 semaines. Passé ce délai, passez à la forme comprimé du médicament à la dose de 600 mg / jour pendant 3 à 6 mois. La troisième étape consiste à effectuer un traitement symptomatique, qui dépend de la forme de la neuropathie diabétique.

4. Syndrome du pied diabétique

syndrome du pied diabétique - un état pathologique du pied dans le diabète qui se produit sur un fond de nerfs périphériques, de la peau et des tissus mous, des os et des articulations, et se manifeste par des ulcères aigus et chroniques, des lésions ostéo-articulaires et les processus nécrotiques purulentes.

Il existe trois formes de syndrome du pied diabétique: neuropathique, ischémique et mixte (neuroischémique). 60 à 70% des cas de syndrome du pied diabétique sont de forme neuropathique.

Forme neuropathique. Au début, avec le développement de la neuropathie diabétique, les sections nerveuses distales sont affectées, les nerfs les plus longs étant affectés. En raison des dommages causés aux fibres végétatives qui font partie de ces nerfs, une déficience de l’impulsion trophique aux muscles, aux tendons, aux ligaments, aux os et à la peau se développe, entraînant leur hypotrophie. La conséquence de l'hypotrophie est la déformation du pied affecté. Dans ce cas, il y a une redistribution de la charge sur le pied, qui s'accompagne d'une augmentation excessive de la charge sur certaines sections. Ces zones peuvent être les têtes des os métatarsiens, qui se manifesteront par un épaississement de la peau et la formation d'hyperkératoses dans ces zones. Du fait que ces zones du pied subissent une pression constante, les tissus mous de ces zones subissent une autolyse inflammatoire. Tous ces mécanismes conduisent finalement à la formation d'un défaut ulcératif. Comme il y a une violation de la fonction des glandes sudoripares, la peau devient sèche et apparaît facilement comme des fissures. À la suite d'une sensation de douleur perturbée, le patient peut ne pas le remarquer. À l'avenir, l'infection des lésions se produit, ce qui conduit à l'apparition d'ulcères. Leur formation est favorisée par une immunodéficience apparue lors de la décompensation du diabète sucré. Les micro-organismes pathogènes, qui dans la plupart des cas infectent de petites plaies, sont les staphylocoques, les streptocoques et les bactéries du groupe intestinal. Le développement de la forme neuropathique du pied diabétique s'accompagne d'une violation du tonus des vaisseaux des membres inférieurs et de l'ouverture des shunts artérioveineux. Cela se produit à la suite d'un déséquilibre entre l'innervation des vaisseaux de nature adrénergique et cholinergique. À la suite de l'expansion des vaisseaux du pied, son gonflement et l'augmentation de la température se développent.

En raison de l’ouverture des shunts, l’hypoperfusion et le phénomène de vol se développent. Sous l'influence de l'œdème du pied, il peut y avoir une augmentation de la compression des vaisseaux artériels et une ischémie des parties distales du pied (symptôme du doigt bleu).

La clinique se caractérise par trois types de lésions. Ceux-ci comprennent un ulcère neuropathique, l'ostéoarthropathie et un œdème neuropathique. Les ulcères sont le plus souvent situés dans la région de la semelle, ainsi que dans les intervalles entre les orteils. Neuropathique osteoarthropathy se développe en raison de l'ostéoporose, ostéolyse et hyperostose, t. E. Sous l'influence des processus dégénératifs dans les os et les articulations de l'unité de pied. Avec la neuropathie, des fractures osseuses spontanées peuvent survenir. Dans certains cas, ces fractures sont indolores. Dans ce cas, la palpation du pied marque un gonflement et une hyperémie. La destruction de l'appareil ligamentaire peut prendre beaucoup de temps. Cela s'accompagne généralement de la formation d'une déformation osseuse prononcée, appelée joint de Charcot. L'œdème neuropathique se développe à la suite d'une régulation perturbée du tonus dans les petits vaisseaux du pied et de l'ouverture des shunts.

Le traitement comprend plusieurs actions: pour obtenir une compensation du diabète, un traitement antibiotique, le traitement des plaies, repose-pieds et le déchargement, la partie d'enlèvement hyperkératose et spécialement sélectionnés portant chaussures.

La compensation des processus métaboliques dans le diabète sucré est obtenue par de fortes doses d'insuline. Une telle thérapie pour le diabète sucré de type II est temporaire.

La thérapie à l'aide de médicaments bactériens est réalisée selon le principe général. Dans la plupart des cas, l'infection des anomalies du pied est réalisée par des cocci à Gram positif et à Gram négatif, E. coli, Clostridia et des microorganismes anaérobies. En règle générale, un antibiotique à large spectre ou une combinaison de plusieurs médicaments est prescrit. Cela est dû au fait que la flore pathogène est généralement mélangée.

La durée de ce type de thérapie peut aller jusqu'à plusieurs mois, ce qui est déterminé par la profondeur et la prévalence du processus pathologique. Si un traitement antibactérien est pratiqué pendant une longue période, il est nécessaire de procéder à plusieurs reprises à une étude microbiologique visant à détecter les souches résistantes à ce médicament. Avec un pied diabétique neuropathique ou mixte, il est nécessaire de le décharger jusqu'à la guérison.

Avec cette technique, les ulcères peuvent guérir en quelques semaines. Si le patient a une fracture ou une articulation de Charcot, le déchargement du membre doit être effectué jusqu'à ce que les os soient complètement joints.

En plus de ces méthodes, il est obligatoire d'effectuer un traitement local de la plaie, y compris le traitement des bords de l'ulcère, l'élimination des tissus nécrotiques dans la santé et d'assurer la surface de la plaie aseptique. Solution de dioxyde 0,25 - 0,5% ou 1% est largement utilisée. Vous pouvez également utiliser une solution de chlorhexidine. S'il y a une plaque sur la surface de la plaie, constituée de fibrine, des agents protéolytiques sont utilisés.

Forme ischémique du syndrome du pied diabétique Il se développe quand il y a une violation du flux sanguin principal dans le membre, qui se produit avec le développement des lésions athéroscléreuses des artères.

Les couvertures de peau sur le pied affecté prennent une couleur pâle ou cyanosée. Dans des cas plus rares, en raison de l'expansion des capillaires de surface, la peau acquiert une teinte rouge rosâtre. L'expansion de ces vaisseaux se produit avec une ischémie.

Avec la forme ischémique du pied diabétique, la peau devient froide au toucher. Les ulcères se forment au sommet des orteils et sur la surface du talon. La palpation de l'artère pedis et les artères poplitées et pouls fémoral devient faible ou peut être absent tout à fait, comme indiqué dans la sténose du vaisseau, qui dépasse 90% de sa lumière. Dans l'auscultation de grosses artères dans certains cas, le souffle systolique est déterminé. Dans de nombreux cas, cette forme de complication du diabète se caractérise par l'apparition de symptômes douloureux.

Les méthodes de recherche instrumentale sont utilisées pour déterminer l'état du flux sanguin artériel dans les vaisseaux des membres inférieurs. En utilisant la méthode Doppler, l’indice cheville-brachial est mesuré. Cet indicateur est mesuré par le rapport de la pression systolique de l'artère du pied et de l'artère brachiale.

Normalement, ce ratio est de 1,0 ou plus. Dans le cas de lésions athéroscléreuses des artères des membres inférieurs, une diminution de cet indice à 0,8 est observée. Si l'indicateur est égal à 0,5 ou moins, cela indique une forte probabilité de développer une nécrose.

En plus de la dopplerographie, si nécessaire, une angiographie des vaisseaux des membres inférieurs, une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique et une échographie de ces vaisseaux sont effectuées.

Tout comme avec une forme neuropathique, il est nécessaire de compenser le diabète sucré. La défaite du membre inférieur avec une forme donnée de pied diabétique peut être de gravité différente.

La gravité du processus est généralement déterminée par trois facteurs, dont la sévérité de la sténose du vaisseau artériel, le degré de développement du flux sanguin collatéral vers le membre et l’état du système sanguin coagulant.

La méthode habituelle de traitement, préférée sous la forme ischémique du pied diabétique, est une opération de revascularisation. Ces opérations comprennent: la formation d'anastomoses de pontage et de thrombenderterectomy.

Vous pouvez également utiliser les interventions chirurgicales mini-invasives, celles-ci comprennent l'angioplastie par laser, l'angioplastie transluminale percutanée, et la combinaison de la fibrinolyse locale avec l'angioplastie transluminale percutanée et thrombectomie par aspiration. Dans ce cas, si les lésions nécrotiques et ulcéreuses sont absents, nous vous recommandons la marche, il faut 1-2 heures par jour, ce qui favorise le développement de la circulation collatérale dans le membre (ergothérapie). Pour la prévention de la thrombose, l'utilisation de l'aspirine à la dose de 100 mg par jour et des anticoagulants est recommandée. S'il y a déjà des thrombi, on utilise des fibrinolytiques. Dans le cas où le processus nécrotique purulent avec n'importe quelle variante du pied diabétique est assez étendu, le problème de l'amputation du membre inférieur est en train d'être résolu.

La méthode principale de prévention du développement du syndrome du pied diabétique est le traitement adéquat du diabète sucré et le maintien de la compensation des processus métaboliques au niveau optimal. A chaque visite chez le médecin, un examen des membres inférieurs du patient est nécessaire.

Ces examens devraient être effectués au moins une fois tous les six mois. Il est également important d'enseigner aux patients diabétiques, y compris les règles de soins des pieds. Il est nécessaire de maintenir la propreté et la sécheresse des jambes, de tenir des bains de pieds chauds, d'appliquer des crèmes pour empêcher l'apparition de fissures sur la peau.

Complications du diabète sucré: traitement, prévention. Complications tardives

Le diabète sucré est une pathologie dont l’essence est l’échec de tous les processus métaboliques, en particulier du métabolisme des glucides. Cette maladie est chronique et n'a pas encore été complètement guérie, mais il est possible de contrôler cet état pathologique du corps. Cette maladie laisse une empreinte sur la vie entière du patient: il doit constamment surveiller son alimentation, son activité physique et son hygiène. L'émergence de tout rhume, trouble intestinal ou stress banal nécessite une consultation immédiate avec l'endocrinologue et la correction du traitement. En outre, il est nécessaire de surveiller en permanence la glycémie (norme 4,6-6,6 mmol / l) et l’hémoglobine glycosylée (inférieure à 8%).

Un tel rythme de vie et de l'attitude lancinante à leur propre corps ne convient pas à tous, tant de diabétiques croient que beaucoup plus important de « se sentir comme une personne normale, » peu se limiter à faire des concessions à la maladie. Cependant, contrairement à ce « opinion » veux juste vous rappeler que les habitudes de vie révision cardinale, des injections régulières d'insuline et de l'alimentation « insipide » - un résultat bien meilleur que la présence constante d'ulcères non-guérison, une insuffisance rénale ou une perte de vision, ce qui, d'une manière ou d'une autre, forcé de patients respecter le régime et les règles alimentaires, utiliser les médicaments nécessaires, mais avec cette approche de traitement, le patient se sentira beaucoup plus mal.

Prise en charge de l'hémoglobine glyquée et de glucose au bon niveau signifie que le diabète se traduit dans la catégorie des maladies auxquelles le résumé applicable - « d'une manière particulière de la vie. » Même après 15 ans, un diabète non compliquée par un certain nombre d'organes internes, les reins, le système nerveux et de la peau, et les gens conservent la capacité de marcher allègrement, bon de voir, de penser raisonnablement et de ne pas considérer chaque millilitre d'excrétion d'urine d'organismes.

Le mécanisme de survenue de complications

Dans le diabète de la partie du glucose, qui doit pénétrer dans les cellules des tissus adipeux et musculaires qui composent 2/3 du nombre total de cellules dans le corps reste dans le sang. Avec en permanence des niveaux élevés de glucose sans changements rapides, ayant la capacité de créer des conditions hyperosmolarité (lorsque le liquide quitte le tissu et est relié au sang, donc les vaisseaux débordantes), conduit à la destruction et les dommages aux parois des vaisseaux et des organes qui sont fournis avec un tel sang « diluer ». Avec ce flux, des conséquences ultérieures se développent. Si l'insuline est insuffisante, le processus de développement de complications aiguës est lancé. Ces complications nécessitent un traitement d'urgence sans lequel il existe un risque de décès.

Au développement d'un diabète de type 1, l'organisme produit insuffisamment l'insuline. Si l'injection ne permet pas d'équilibrer la déficience en hormone, les complications commencent à se développer rapidement et réduisent considérablement l'espérance de vie d'une personne.

Le diabète sucré de type 2 diffère du premier en ce que sa propre insuline est produite par l'organisme, mais les cellules ne sont pas en mesure d'y répondre de manière adéquate. Dans de tels cas, le traitement est effectué à l'aide de comprimés qui affectent les cellules des tissus, comme si l'insuline était indiquée, le métabolisme étant normalisé tant que le médicament fonctionne.

Les complications aiguës du deuxième type de diabète se développent beaucoup moins souvent. Le plus souvent, la personne découvre la présence de cette maladie insidieuse, non par des symptômes connus: soif ou visites nocturnes fréquentes (en raison de la consommation d’eau excédentaire) et quand des complications ultérieures commencent à se développer.

Le diabète sucré du second type diffère également en ce que le corps n'est pas sensible uniquement à l'insuline de sa propre sécrétion, tandis qu'une injection d'hormone entraîne une normalisation du métabolisme. Par conséquent, il convient de rappeler que si la réception des médicaments antidiabétiques et un régime alimentaire spécial n'est pas en mesure de maintenir les niveaux de sucre dans le sang dans un délai de 7 mmol / l, il est préférable de choisir, avec votre médecin, la dose appropriée d'insuline injectable, et maintenu sa queue que de réduire de manière significative la durée de leur vie et il qualité à travers l'obstination banale. De toute évidence, un tel traitement ne peut être prescrit que par un endocrinologue compétent, qui s'assurera d'abord que le régime n'a pas l'effet escompté et n'est pas simplement ignoré.

Complications aiguës

Ce terme décrit les conditions qui se développent suite à une forte diminution ou augmentation de la glycémie. Pour éviter la mort, ces conditions doivent être éliminées en temps opportun. Les complications aiguës sous condition sont divisées en:

coma hypoglycémique - réduction de la glycémie.

Hypoglycémie

C'est la condition la plus dangereuse, nécessitant une élimination immédiate, car en cas d'absence prolongée de glucose en quantité suffisante, les cellules du cerveau commencent à mourir, entraînant une nécrose du tissu cérébral.

Le plus souvent, le développement de cette complication aiguë résulte de:

recevoir une personne atteinte de diabète sucré avec une boisson contenant de l'alcool;

Exposition du patient à un effort physique sévère, y compris à l'accouchement;

si une personne a oublié ou n'a pas voulu manger après l'introduction de l'insuline ou après un repas, des vomissements se sont produits;

surdosage d'insuline (par exemple, si la dose d'insuline a été calculée à partir d'une échelle de 100 points, et l'introduction a été réalisée avec un marquage sur les unités de seringue 40, respectivement, la dose est de 2,5 fois plus élevée que nécessaire) ou des comprimés contenant du saccharose;

la dose d'insuline n'a pas été ajusté pour l'apport de médicaments supplémentaires qui peuvent abaisser les taux de glucose: la tetracycline et des antibiotiques fluoroquinolones ( « ofloxacine », « lévofloxacine ») série, la vitamine B2, l'acide salicylique, de lithium, de préparations de calcium, les bêta-bloquants ( « Korvitol », "Métoprolol", "anapriline").

Dans la plupart des cas, l'hypoglycémie se produit au cours du premier trimestre de la grossesse, immédiatement après l'accouchement en cas d'insuffisance rénale avec les maladies rénales, en cas d'une combinaison du diabète et de l'insuffisance surrénale avec hypothyroïdie, contre l'hépatite hépatose aiguë ou chronique. Les personnes qui souffrent de diabète du premier type, vous devez naviguer clairement les symptômes de l'hypoglycémie, de fournir d'urgence une aide eux-mêmes, de prendre une dose de glucides rapidement digestibles et simples (miel, sucre, bonbons). Dans le cas contraire, ne le faites pas, est conscient, des troubles fortement développés de la conscience jusqu'à la confluence avec qui, de se retirer de laquelle l'homme doit être au plus tard 20 minutes avant la mort du cortex cérébral, car il est très sensible à un manque de glucose l'une des principales substances énergétiques.

Cette condition étant très dangereuse, tous les agents de santé apprennent cette information pendant la formation. Quand une personne est détectée dans un état inconscient, en l'absence d'à portée de main le compteur et les témoins qui pourraient clarifier les causes de l'afflux humain dans le coma, la présence de sa maladie, et ainsi de suite, il faut tout d'abord entrer directement dans la veine d'une solution de glucose concentrée.

L'hypoglycémie commence par l'apparition de:

Si la diminution du glucose s'est produite pendant le sommeil, un cauchemar commence à se produire chez une personne, il frissonne, murmure la confusion, les cris. Si une telle personne ne se réveille pas et l'empêche de se saouler une solution sucrée, il s'endort progressivement avant de plonger dans le coma.

Lors de la mesure du taux de glucose sanguin à l'aide d'un glucomètre, il baissera une concentration inférieure à 3 mmol / l (personnes qui depuis longtemps souffrant de diabète sont capables de ressentir les symptômes de l'hypoglycémie, même en présence de valeurs normales 4,5-3,8 mmol / l). Il est à noter que le remplacement d'une étape par une autre est très rapide, il est donc nécessaire de comprendre la situation dans les 5 à 10 minutes. La solution optimale consiste à appeler votre propre thérapeute, endocrinologue ou ambulancier, en dernier recours.

Si vous ne buvez pas à ce stade de l'eau douce, ne pas manger des glucides sucrés (car ils contiennent rappelez-vous que les fruits sucrés ne sont pas appropriés, le fructose, mais pas de glucose) sous la forme de bonbons, le sucre ou le glucose (vendu en pharmacie sous forme de comprimés ou de poudre), la prochaine étape de la complication se développe, sur laquelle il est beaucoup plus difficile de fournir une assistance:

les plaintes d'un battement de coeur fort, avec une palpation du pouls, il y a aussi une augmentation de la fréquence cardiaque;

des plaintes concernant l'apparition de "mouches" ou de "brouillard" devant vos yeux, une vision double;

léthargie excessive ou agression.

Cette étape est très courte. Cependant, les proches peuvent toujours aider le patient, forçant ce dernier à boire de l'eau douce. Mais vous devez verser la solution uniquement si le contact avec le patient n’a pas encore été perdu et que la probabilité de déglutition est supérieure à la probabilité de popperhivaniya. C'est en raison du risque que des corps étrangers pénètrent dans les voies respiratoires et qu'il n'est pas recommandé d'utiliser du sucre ou des sucreries dans de tels cas, il est préférable de dissoudre les glucides dans une petite quantité d'eau.

la peau est recouverte d'une sueur collante, froide, pâle;

Cet état de « pouvoir sur » cupping seulement les travailleurs « Ambulance » ou d'autres fournisseurs de soins de santé avec la présence d'une main de 4-5 ampoules de solution à 40% de glucose. L'injection doit être effectuée dans une veine, tandis que seulement 30 minutes sont disponibles pour fournir une telle assistance. Si, dans la période donnée d'une injection ne sera pas fait, ou la quantité de glucose ne sera pas suffisant pour élever le niveau de sucre limite inférieure normale est susceptible de changer l'identité d'une personne à l'intérieur: de la désorientation constante et insuffisance avant l'état végétatif. Dans le cas d'une absence totale de soulagement dans les deux heures de probabilité de coma de développement de la mort est élevé. La cause de ce résultat est la faim énergétique, qui entraîne une hémorragie et un gonflement des cellules du cerveau.

Commencez le traitement de l'hypoglycémie à la maison ou à l'endroit où le patient a ressenti les premiers symptômes d'abaissement du glucose. Continuer la thérapie dans l'ambulance et terminer dans le service de réanimation de l'hôpital le plus proche (il doit y avoir un département d'endocrinologie). Refuser une hospitalisation est très dangereux, car après une hypoglycémie, le patient doit être sous la supervision d'un médecin et doit également revoir et ajuster la posologie de l'insuline.

Si une personne est atteinte de diabète sucré, cela ne signifie pas que les activités physiques sont contre-indiquées. Juste avant, il faut augmenter la dose de glucides consommée par environ 1 à 2 unités de grains, les mêmes manipulations sont nécessaires après l'entraînement. Si le patient planifie un voyage ou un transfert de mobilier, par exemple, qui prend plus de 2 heures, vous devez réduire la dose d'insuline «courte» de ¼ ou ½. Dans de telles situations, vous devez également surveiller en temps opportun la glycémie à l'aide d'un glucomètre.

Les diabétiques doivent contenir des protéines. Ces substances ont la capacité de transformer le glucose pendant longtemps, offrant ainsi une nuit «silencieuse» sans hypoglycémie.

L'alcool est un ennemi pour les diabétiques. La dose maximale admissible par jour est de 50 à 75 grammes.

État hyperglycémique

Il existe trois types de coma et de conditions précomateuses:

Toutes les complications aiguës ci-dessus se développent dans le contexte d'une augmentation des taux de glucose. Le traitement a lieu dans un hôpital, le plus souvent dans l'unité de soins intensifs.

C'est l'une des complications les plus courantes du diabète de type 1. Habituellement, il développe:

après l'auto-abolition des médicaments prescrits;

après un long passage entre la prise de comprimés réducteurs de sucre ou de l'insuline, se produit généralement avec l'apparition de vomissements et de nausées, de fièvre, de manque d'appétit;

avec exacerbation d'une maladie chronique (n'importe laquelle);

Dosage d'insuline insuffisant;

développement de maladies inflammatoires aiguës, surtout si elles sont causées par un agent infectieux;

prise d'agents hypoglycémiants ou introduction d'insuline après l'expiration de la dernière durée de conservation;

à un état de choc (à la suite d'une allergie-anaphylaxie, d'une perte de sang, d'une perte de liquide, d'une désintégration massive de micro-organismes après la prise d'un antibiotique);

toute opération, surtout d'urgence;

Avec un déficit aigu en insuline, le glucose ne pénètre pas dans les cellules et commence à s'accumuler dans le sang. Cela conduit à une privation d'énergie, qui constitue en soi un stress pour le corps. En réponse à un tel stress commence le flux d'hormones de stress (glucagon, cortisol, adrénaline) dans le sang. Ainsi, le niveau de glucose dans le sang augmente encore plus. Le volume de la partie liquide du sang augmente. Cette situation est due au fait que le glucose, comme mentionné précédemment, est une substance osmotiquement active, de sorte qu'il attire l'eau contenue dans les cellules sanguines.

Augmentation de la concentration de glucose dans le sang, même après l'augmentation, de sorte que le retrait de l'hydrate de carbone de départ pour effectuer le rein. Toutefois, ils sont agencés de telle sorte que conjointement avec le glucose dans la production d'urine et d'électrolytes (calcium, le fluorure, le potassium, le chlorure, le sodium) sont connus pour durer attirer l'eau. Par conséquent, le corps est confronté à la déshydratation, le cerveau et les reins commencent à souffrir d'un apport sanguin insuffisant. un manque d'oxygène donne au corps d'un signal à une formation accrue de l'acide lactique, le pH ainsi du sang commence à se déplacer vers le côté acide.

Parallèlement, le corps doit se donner de l'énergie, même s'il y a beaucoup de glucose, il ne peut pas atteindre les cellules. Par conséquent, le corps active le processus de dégradation des graisses dans les tissus adipeux. L'une des conséquences de l'apport d'énergie «grasse» aux cellules est la libération dans le sang de structures d'acétone (cétone). Ces derniers oxydent encore plus le sang et ont également un effet toxique sur les organes internes:

sur le système respiratoire, provoquant des violations du processus respiratoire;

sur le tractus gastro-intestinal, provoquant des vomissements indomptables et des sensations douloureuses, qui en elles-mêmes ressemblent aux symptômes de l'appendicite;

sur les perturbations du rythme cardiaque;

sur le cerveau - provoquant une dépression de la conscience.

Pour l'acidocétose, le flux périmé est caractérisé par quatre stades consécutifs:

La cétose Sécheresse des muqueuses et de la peau, soif sévère, augmentation de la somnolence et de la faiblesse, apparition de maux de tête, diminution de l'appétit. Le volume de l'urine séparée augmente.

Acidocétose. Du patient porte de l'acétone, il devient distrait, répond à sa place, littéralement "endormi". La pression artérielle diminue, il y a un vomissement, une tachycardie. Le volume de l'urine séparée diminue.

Prekoma. Le patient est très difficile à réveiller, alors qu'il déchire souvent des masses de brun et de rouge. Entre les crises de nausée, on peut voir un changement du rythme respiratoire: bruyant, fréquent. Il y a un rougissement sur les joues. En touchant l'abdomen, une réaction douloureuse survient.

Coma Perte complète de conscience. Du patient sent l'odeur de l'acétone, le souffle bruyant, les joues rougissent, le reste de la peau pâle.

Le diagnostic de cette condition consiste en des mesures pour déterminer le niveau de glucose dans le sang. Il convient également de noter que la présence de corps cétoniques et de sucre dans les urines est caractéristique. Les corps cétoniques peuvent être déterminés même à la maison en utilisant des bandelettes spéciales qui sont trempées dans l'urine.

Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs et consiste à reconstituer la déficience en insuline avec un médicament à courte durée d'action qui est injecté en continu dans une veine des microdoses. La deuxième étape principale du traitement est la reconstitution du liquide perdu à l'aide de solutions riches en ions, administrées par voie intraveineuse.

Cette complication est typique chez les femmes et les hommes d'âge avancé qui souffrent de diabète de type 2. Il se développe en raison de l'accumulation de sodium et de glucose dans le sang - substances qui provoquent la déshydratation des cellules et l'accumulation de liquide tissulaire dans la circulation sanguine.

combinaison de coma hyperosmolaire se produit également lorsque les causes sous-jacentes de la déshydratation due à la diarrhée et les vomissements dus à une infection intestinale, la perte de sang, pancréatite, cholécystite aiguë, l'empoisonnement, recevant des diurétiques. En même temps, le corps doit souffrir d'une carence en insuline, qui est exacerbé par l'administration d'hormones, les interventions, les blessures.

Cette affection évolue progressivement en quelques jours ou plusieurs dizaines de jours. Tout commence par une augmentation des signes de diabète: perte de poids, augmentation de la quantité d'urine, soif. Des petits muscles se contractent et se transforment progressivement en convulsions. Des nausées et des vomissements apparaissent, les selles sont cassées.

Le premier jour ou un peu plus tard, il y a des violations de la conscience. Au départ, il s’agit d’une désorientation qui se transforme progressivement en délire et en hallucinations. Plus tard, il y a des signes qui ressemblent à une encéphalite ou à un accident vasculaire cérébral: mouvements involontaires des yeux, troubles de la parole, paralysie. Peu à peu, la personne devient pratiquement impénétrable, une respiration superficielle et fréquente apparaît, mais il n'y a pas d'odeur d'acétone.

Le traitement de cette affection consiste à rétablir la carence en électrolytes et en liquides et, surtout, en insuline. Le traitement de la maladie qui a conduit à une complication hyperosmolaire du diabète doit également être effectué. La thérapie est effectuée dans l'unité de soins intensifs.

Dans la plupart des cas, cette complication se développe chez les personnes souffrant de diabète de type 2, surtout si elles sont âgées (plus de 50 ans). La raison en est une augmentation de la teneur en acide lactique dans le sang. Cette affection survient dans le contexte des pathologies des poumons et du système cardiovasculaire, dans lesquelles le corps développe une famine en oxygène des tissus, qui se produit de manière chronique.

Cette complication se manifeste par une forme de décompensation du diabète sucré:

augmentation de la quantité d'urine à séparer;

fatigue et faiblesse;

Il est possible de suspecter le développement d'une acidose lactique due à l'apparition de douleurs musculaires, provoquées par l'accumulation dans les cellules musculaires d'acide lactique.

Plus rapidement (mais pas aussi vite que l'hypoglycémie), il y a une perturbation de l'état:

abaissement de la pression artérielle;

trouble du rythme cardiaque;

changer le rythme de la respiration;

Cette condition peut entraîner une mort subite due à une insuffisance cardiaque ou à un arrêt respiratoire. Une hospitalisation immédiate est donc nécessaire.

Diagnostic et traitement d'un état pathologique

Pour différencier ce type de coma hyperglycémique, possible que dans un milieu hospitalier, en même temps que le diagnostic du patient reçoit une aide d'urgence sous la forme d'administration de l'insuline et des solutions qui contiennent des électrolytes et le liquide est également introduit une solution de soude quantités calibrées (pour alcalinisation du sang, diminuer l'acidité du pH), la préparation de maintien de l'activité cardiaque.

Complications tardives

Ces conséquences nuisent grandement à la qualité de la vie, mais elles agissent progressivement et se développent très lentement.

Parmi les complications chroniques, il est fréquent de distinguer deux grands groupes de pathologies:

La défaite des structures du système nerveux central.

La défaite des vaisseaux qui alimentent les différents organes.

Habituellement, ces complications apparaissent 20 ans ou plus après le début du diabète sucré. Si le sang contient beaucoup de glucose pendant longtemps, des complications tardives peuvent survenir beaucoup plus tôt.

Angiopathie

Ce nom a des complications vasculaires, alors qu'ils sont divisés en micro et macroangiopathies. Le rôle principal dans leur développement est joué par une concentration accrue de glucose dans le sang.

Microangiopathies

La défaite des petits vaisseaux (veinules, artérioles et capillaires) qui assurent l'échange de nutriments et d'oxygène est appelée microangiopathie. Dans ce groupe de complications, la rétinopathie (lésion vasculaire rétinienne) et la néphropathie (lésion rénale) sont isolées.

Rétinopathie

Cette complication est plus ou moins prononcée chez tous les patients souffrant de diabète et, par conséquent, entraîne une altération de la fonction visuelle. La rétinopathie diabétique, plus souvent que d'autres conséquences tardives du diabète, entraîne une incapacité du patient, privant complètement la personne de vue. Selon les statistiques, pour chaque aveugle qui a perdu de vue pour d’autres raisons, 25 personnes aveugles sont aveugles à cause d’une rétinopathie.

Avec une augmentation prolongée de la concentration de glucose dans les vaisseaux alimentant la rétine, leur rétrécissement se produit. Les capillaires essayent en même temps de compenser la condition existante, il y a donc des protubérances locales sacculaires, par lesquelles le sang essaie d'échanger les substances nécessaires avec la rétine. Cela arrive plutôt mal, donc la rétine de l'oeil souffre d'un manque d'oxygène. Cette "famine" conduit à l'accumulation de sels de calcium, ainsi que de lipides, à la place desquels des phoques et des cicatrices commencent à se former. Lorsqu'un tel processus va trop loin, la rétine peut se détacher, ce qui conduit à une cécité totale. La cécité peut également être causée par un glaucome et une hémorragie massive dans le vitré.

Cette maladie se manifeste par une diminution progressive de l'acuité visuelle, une diminution du champ de vision (il est difficile de voir sur les côtés). Il est préférable qu'une telle condition soit révélée à un stade précoce, il est donc conseillé de passer par un ophtalmologiste, un vaisseau rétinien, une échographie oculaire tous les six mois ou un an.

La complication survient chez ¾ de tous les diabétiques et constitue une lésion spécifique du système excréteur, à savoir les reins. En conséquence, le patient développe une insuffisance rénale chronique. De cette complication, dans la plupart des cas, des personnes meurent de diabète de type 1.

Les premiers signes de lésions rénales sont des indications spécifiques dans l'analyse de l'urine, qui peuvent être détectées 5 à 10 ans après le diagnostic de la maladie.

Le développement de la néphropathie comporte 3 étapes:

Microalbuminurie. Les sensations subjectives sont absentes, il peut y avoir une légère augmentation de la pression artérielle. Dans l'analyse de l'urine collectée par jour, des méthodes immunoturbidimétriques, radioimmunologiques et de dosage immunologique, la présence d'albumine est déterminée.

Protéinurie. Cette étape est associée à de fortes pertes de protéines dans les urines. La carence de cette substance, qui retenait auparavant le liquide dans les vaisseaux, entraîne sa libération dans les tissus. Ainsi, le gonflement commence à se développer, en particulier sur le visage. De plus, 60 à 80% des patients subissent une hypertension artérielle.

Insuffisance rénale chronique. La quantité d'urine diminue, la peau acquiert une couleur pâle, elle devient sèche, la pression artérielle augmente. Il y a des épisodes fréquents de nausées avec vomissements, en outre, la conscience souffre et, par conséquent, la personne devient moins critique et moins orientée.

Ce nom a un état dans lequel les plaques d'athérosclérose commencent à se former dans les gros vaisseaux en raison de l'influence du diabète sucré. Ainsi, une lésion des vaisseaux qui irriguent le cœur (conduit à un infarctus du myocarde et l'angine de poitrine), de l'estomac (thrombose mésentérique), le cerveau (encéphalopathie et le développement d'accident vasculaire cérébral), des membres inférieurs (causes gangrènes).

encéphalopathie diabétique est la faiblesse et centré leurs chute d'invalidité, crispe ses maux de tête, troubles de la mémoire, l'attention et de la pensée, les sautes d'humeur.

membres inférieurs macrovasculaires d'abord manifesté la circulation à pied de la difficulté dans la matinée, ce qui conduit encore à la fatigue des muscles des membres inférieurs, la transpiration excessive, et les pieds froids. Après cela, les jambes commencent à se sentir très froides, muettes, la surface des ongles devient blanchâtre, terne. L'apparition de la prochaine étape entraîne une boiterie forcée, car il devient douloureux pour un homme de marcher sur ses pieds. Le dernier stade de la complication est le développement de la gangrène de la jambe, des doigts et des pieds.

S'il y a des violations de l'apport sanguin aux jambes, la présence d'ulcères trophiques chroniques sur la peau se développe dans une moindre mesure.

La défaite du système nerveux

Pathologie dans laquelle des lésions apparaissent dans certaines parties du système nerveux périphérique et central - la neuropathie diabétique. C'est l'un des facteurs contribuant au développement d'une complication aussi dangereuse du diabète qu'un pied diabétique. Assez souvent, le pied diabétique amputé une jambe ou un pied.

Il n'y a pas d'explication claire de l'apparition de la neuropathie diabétique. Certains experts croient qu'en raison de l'augmentation de la glycémie, un gonflement du tissu des jambes se produit. Ce dernier provoque également des dommages aux fibres nerveuses. D'autres experts sont d'avis qu'une alimentation inadéquate des terminaisons nerveuses due à une lésion vasculaire est la cause de leur défaite.

Cette complication peut se manifester de diverses manières et les manifestations dépendent du type de complication:

La forme cutanée se manifeste par des dommages importants aux glandes sudoripares, ce qui conduit à une peau sèche.

La forme urogénitale se développe en endommageant les branches nerveuses du plexus sacré. Cela se manifeste comme une violation de la cohésion de la vessie et de l'uretère, les femmes développent une sécheresse vaginale, les hommes ont une éjaculation et une érection pires.

La forme gastro-intestinale se manifeste par une violation du processus de passage des aliments à l'estomac, en ralentissant ou en accélérant la motilité de l'estomac, ce qui provoque une détérioration de la transformation des aliments. Il y a une alternance de constipation et de diarrhée.

La forme cardiovasculaire se caractérise par une tachycardie au repos, qui perturbe la capacité d'adaptation à l'effort physique.

La neuropathie sensorielle provoque une perturbation de la sensation, une sensation de froid, en particulier des membres inférieurs. Au fur et à mesure que l’état progresse, les symptômes se propagent aux mains, au ventre et à la poitrine. En raison d'une violation de la sensibilité à la douleur, une personne ne peut pas remarquer les plaies sur la peau, ce qui est particulièrement dangereux, car dans le diabète, la peau ne guérit pas bien et se bloque souvent.

La neuropathie est une complication très dangereuse, car la violation de la capacité de reconnaître les signaux corporels entraîne une détérioration de la capacité à ressentir l'apparition de l'hypoglycémie.

Syndrome des mains et des pieds diabétiques

Ce syndrome se caractérise par une combinaison de lésions osseuses et articulaires, de tissus mous, de vaisseaux cutanés et de nerfs périphériques. Elle se développe chez 30 à 80% des personnes atteintes de diabète et peut se manifester de manières complètement différentes selon la forme du syndrome.

Forme neuropathique

Développe dans 60-70% des patients souffrant de pied diabétique et se produit en raison de la défaite des nerfs, qui sont responsables du transfert des impulsions vers les tissus de la main et du pied.

Le principal symptôme est un épaississement de la peau dans les zones de forte charge (dans la plupart des cas, il est la seule région entre les orteils), après quoi la peau apparaît enflammée et des plaies ouvertes. oedème des pieds apparaît, il devient chaud au toucher, la perte se produit également les articulations et les os du pied, ce qui donne lieu à des fractures spontanées. Dans ce cas, non seulement l'ulcère, et même des fractures ne peuvent pas être accompagnées de douleur en raison d'anomalies de la conduction nerveuse.

Forme ischémique

La cause de cette complication est la violation du flux sanguin à travers les gros vaisseaux qui nourrissent le pied. Dans ce cas, la peau du pied devient pâle ou bleuâtre, il devient froid au toucher. Des ulcères se forment sur la surface marginale et le bout des doigts, provoquant des sensations douloureuses.

Les complications tardives, spécifiques aux différentes formes de diabète sucré

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La description est actuelle sur 02/07/2015 Nom latin: Actrapid Code ATX: A10AB01 Ingrédient actif: Insuline soluble (insuline soluble) Fabricant: Novo Nordisk (Danemark)CompositionActrapid NM contient insuline soluble (humain génétiquement modifié), ainsi que les composants supplémentaires suivants: chlorure de zinc, méta-crésol, eau, glycérol, hydroxyde de sodium et / ou acide chlorhydrique.

La production d'insuline par le pancréas contrôle le taux de sucre dans le sang. Le taux de glucose dans le sang des hommes se situe dans la même fourchette que chez les femmes et les enfants.