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Les complications

Arthrose diabétique

Arthrose diabétique - une maladie qui se manifeste par la destruction des tissus osseux et articulaires dans un contexte de neuropathie diabétique. Il y a un gonflement, une hyperémie et une douleur à la cheville. La déformation du pied se développe, la mobilité des articulations est perturbée. Le diagnostic repose sur l'examen, le tableau clinique, la radiographie et la tomographie (IRM, tomodensitométrie du pied). La base du traitement est l'immobilisation du membre blessé avec des bandages fixatifs spéciaux. Des agents anti-résorbants, anti-inflammatoires, antibactériens, des vitamines et des minéraux sont prescrits. Dans les cas avancés, une arthrodèse ou une élimination de la zone affectée de l'os est effectuée.

Arthrose diabétique

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arthropathie diabétique (pied de Charcot ou conjointe) - une maladie grave des os et des articulations qui se développe dans le contexte d'une longue évolution du diabète. Cette complication est caractéristique de nombreuses maladies (neurosyphilis, syringomyélie, lésions de la moelle épinière, la lèpre, l'alcool et les autres.), Qui sont accompagnés par des phénomènes de neuropathie périphérique. Au milieu du XXe siècle scientifique américain Jordan décrit en commun chez les patients atteints de Charcot diabète sucré. La prévalence de cette complication en endocrinologie est 1-2%. L'âge des patients variait de 45 à 60 ans, affecte principalement les femmes. Dans 20% des cas dans le processus pathologique impliqué les deux pieds.

Causes de l'arthrose diabétique

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La formation de la maladie se produit sur l'arrière-plan de la polyneuropathie. Avec la progression du diabète affecte les fibres nerveuses myélinisées, amyéliniques - conservent leur fonction. Ce phénomène conduit à un manque de résistance osseuse et réduit trophique. En cas de violation de la circulation sanguine adéquate dans les membres inférieurs, toute action (chirurgie au pied, contusion, entorse, luxation de la cheville) provoque une augmentation de la microcirculation dans la zone touchée. Il déclenche une cascade de réactions pathologiques, conduisant au développement des processus destructeurs dans l'os. Longue durée et décompensation fréquente du diabète, le manque de traitement adéquat, une glycémie élevée, peuvent provoquer osteoarthropathy.

Pathogenèse

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Pour expliquer l’étiopathogénie de l’arthrose diabétique, plusieurs hypothèses ont été proposées:

  • Neurotraumatique. La neuropathie diabétique entraîne un affaiblissement progressif de la sensibilité, une faiblesse musculaire et une extinction des réflexes proprioceptifs. La fonction motrice est perturbée, il y a des microtraumatismes et un stress accru sur les articulations individuelles. Ce mécanisme active la production d'ostéoclastes, qui provoquent la déminéralisation et la destruction progressive des os. La perte de sensibilité entraîne un traumatisme inaperçu et une augmentation anormale du volume des mouvements dans les articulations.
  • Neurovasculaire. La polyneuropathie diabétique provoque une perturbation de la microcirculation et la formation d'un shunt artérioveineux dans la région de l'articulation atteinte. Dans le tissu osseux, il y a une augmentation anormale de la circulation sanguine, une ostéopénie et une ostéolyse localisées, puis une arthrose.
  • Synthétique. Ce concept suppose que la violation de la circulation sanguine locale et la perte de sensibilité, interagissant les uns avec les autres, entraînent également le développement de la maladie. C'est la théorie la plus moderne qui explique le mieux la nature du développement de la pathologie.

Symptômes de l'ostéoarthropathie diabétique

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La maladie se caractérise par un développement progressif progressif des symptômes et des changements destructeurs irréversibles. L'articulation de la cheville et le métatarse du pied sont plus souvent touchés. Au cours de la maladie, quatre étapes se distinguent:

  • La première étape (aiguë). Caractérisé par un petit œdème du pied, augmentation de la température locale, rougeur de la peau. Il n'y a pas de sensations douloureuses comme lorsque vous appuyez sur l'articulation et lorsque vous marchez. Les signes radiographiques sont insignifiants, les premiers signes d'ostéoporose sont notés.
  • La deuxième étape (subaigu). Augmente et propage les poches, réduit l'hyperhémie et l'hyperthermie du pied. Il y a un craquement dans l'articulation, une sensation d'inconfort. Avec la marche rapide prolongée, la douleur se développe. La mobilité des articulations diminue. Sur le radiogramme, il y a des changements dans la configuration du pied, une fragmentation des structures osseuses.
  • Le troisième stade (chronique). Il y a des changements irréversibles dans le squelette osseux, une perte de capacité de soutien et une mobilité dans l'articulation. La déformation en valgus de la surface interne du pied est formée comme un "pied à bascule", les orteils acquièrent une apparence de griffe. Les os deviennent fragiles, les articulations sont hypermobiles. Il y a de la douleur, à la fois en marchant et en paix. Déformation prononcée du pied déterminée par radiographie, calcification.
  • La quatrième étape (compliquée). La violation de l'innervation et de la nutrition des tissus mous entraîne l'apparition d'ulcères trophiques et la formation d'un pied diabétique. Les patients ne peuvent pas bouger de façon autonome, en essayant de se lever, il y a une douleur aiguë dans l'articulation de la cheville. La radiographie révèle la destruction généralisée du tissu osseux. Cette étape est irréversible et entraîne une perte totale de la capacité de travailler.

Les complications

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Une diminution de la sensibilité favorise une augmentation du volume des mouvements libres dans l'articulation, ce qui entraîne l'apparition de subluxations chroniques et de luxations de l'articulation de la cheville. Violation de la minéralisation et de l'irrigation sanguine du tissu osseux, la formation de l'ostéoporose est la cause de fractures de longue durée non-croissantes. À un stade avancé de l'ostéoarthropathie diabétique, l'infection des ulcères entraîne le développement de phlegmon et d'érysipèle dans la région de la cheville. Dans les lésions purulentes sévères, une ostéomyélite et une gangrène du membre atteint apparaissent, ce qui indique une amputation.

Diagnostic

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Le diagnostic de arthropathie diabétique est basée sur une évaluation complète du tableau clinique, une inspection visuelle du pied affecté, et de l'histoire de la maladie des enquêtes, y compris l'analyse du fonctionnement des systèmes nerveux, endocrinien et musculo-squelettiques. Les principales méthodes sont les suivantes:

1. Radiographie des pieds en 2 projections (droite et latérale). Il révèle des signes de tension minérale osseuse, détermine le niveau de minéralisation des os.

2. Résonance magnétique et tomodensitométrie des pieds. L'IRM du pied permet de visualiser les changements dans les tissus mous, les microtraumatismes et les microfissures aux stades initiaux de la maladie. Le scanner évalue le degré de destruction osseuse, lésion du périoste.

3. Scintigraphie des os. Par le degré d'accumulation d'isotopes marqués (technétium 99m), on peut juger du degré d'activité du processus inflammatoire dans les articulations et les os du pied.

4. Recherche en laboratoire. L'analyse biochimique est réalisée avec la définition de marqueurs de l'inflammation et la destruction osseuse (phosphatase alcaline, hydroxyproline, ostéocalcine, l'acide sialique, etc.). En général, l'analyse de sang pendant la phase aiguë de la maladie augmente le nombre de leucocytes et ESR.

5. Biopsie du tissu osseux. Il est effectué pour confirmer le diagnostic dans les cas complexes et douteux. Définit l'étiologie des modifications osseuses.

Diagnostic différentiel Ostéoarthropathie diabète sucré conduite avec les maladies du système musculo-squelettique (polyarthrite, l'arthrite goutteuse, l'arthrose), les vaisseaux des extrémités inférieures (thrombophlébite aiguë, oblitérant l'athérosclérose des artères des membres inférieurs). En outre réaliser l'échographie Doppler des artères et des veines des membres inférieurs, le balayage recto-verso. Lorsque l'oedème d'arrêt osteoarthropathia différencier l'insuffisance cardiaque et lymphostase. L'augmentation de la température et de la congestion locale peut indiquer la présence d'une infection (érysipèle).

Traitement de l'ostéoarthropathie diabétique

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L'objectif principal du traitement du pied de Charcot est d'arrêter les processus destructeurs dans le membre et de prévenir les complications trophiques et les fractures. Le traitement de la maladie s'effectue de plusieurs manières:

  1. Contrôle de la glycémie. Les patients souffrant de diabète ont recommandé une mesure régulière de la glycémie à jeun et 2 heures après avoir mangé. Pour corriger le traitement hypoglycémiant, il est démontré que les patients consultent l'endocrinologue tous les 6 mois.
  2. Correction orthopédique. Dans la phase aiguë de la maladie, le pied est déchargé jusqu'à la disparition de l'hyperémie et de l'œdème. Les patients sont invités à porter des chaussures orthopédiques spéciales, ce qui réduit la pression sur les pieds lors de la marche. Des méthodes supplémentaires d'immobilisation des membres comprennent l'orthèse et un bandage en relief individuel (Total Contact Cast).
  3. Thérapie médicamenteuse. Les patients à tous les stades de la maladie montre l'affectation des agents anti-résorption (biphosphonates, la calcitonine), les dérivés de la vitamine D3 et de calcium. En outre, les AINS sont utilisés pour réduire la douleur, l'enflure et des stéroïdes anabolisants pour restaurer l'os. Avec le développement de l'infection est réalisée antibiothérapie.
  4. Intervention chirurgicale. Le traitement chirurgical est utilisé dans les étapes ultérieures de l'ostéo-arthropathie diabétique dans la destruction irréversible de la référence d'arrêt de l'os et attaquer la fonction motrice. Chez les patients présentant une instabilité dans la pile montre la création d'une ankylose articulaire artificielle (arthrodèse). Avec le développement de l'ostéomyélite et les ulcères trophiques qui ne guérissent pas utiliser le doigt ou l'amputation du pied suivi de la physiothérapie.
  5. Méthodes supplémentaires. Physiothérapie (thérapie magnétique, la thérapie au laser, l'électrophorèse, la balnéothérapie) utilisé pour soulager la douleur, réduire l'inflammation à tous les stades de la maladie. Ces procédures sont également utilisées pendant la rééducation après la chirurgie. Dans les premières étapes montré des exercices de Ostéoarthropathie et de physiothérapie.

Pronostic et prévention

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Le pronostic de la maladie dépend du degré d'ostéoarthropathie diabétique. Un diagnostic précoce et un traitement compétent peuvent arrêter le processus de destruction osseuse, auquel cas le pronostic de la maladie est favorable. La lésion progressive du tissu osseux avec l'apparition de complications vasculaires entraîne une altération de la fonction motrice et de l'incapacité. La prévention de la maladie comprend une visite en temps opportun à l'endocrinologue et à la podologue, en maintenant un niveau normal de glycémie. Pour éviter les contusions, les luxations et les fractures des membres, les patients doivent limiter leurs activités aux sports extrêmes.

Le pied de Charcot

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Les maladies

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Opérations et manipulations

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Histoires de patients

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Le pied de Charcot

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Description

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Le pied de Charcot, également connu sous le nom de syndrome arthropathique de Charcot, est souvent retrouvé chez les patients présentant une sensibilité réduite ou perdue du pied. Elle se caractérise par des fractures et des luxations des os du tarse avec formation d'un pied extrêmement instable et incapable. La cause la plus fréquente de réduire la sensibilité (neuropathie), le pied est le diabète, sporovozhdayuschiysya aussi les petites artères des dommages, ce qui ne fait qu'aggraver la maladie. Les autres causes de neuropathie peuvent être des lésions de la moelle épinière, une lésion nerveuse périphérique à la suite d'un traumatisme, l'alcoolisme, la syphilis, la lèpre, les maladies dégénératives héréditaires du système nerveux. Dans le pied diabétique, Charcot se développe plus souvent après 10 à 20 ans à compter de la date du diagnostic. Dans le pied diabétique, Charcot se développe plus souvent après 10 à 20 ans à compter de la date du diagnostic. Jean Martin Charcot - médecin français, a été le premier qui en 1868 a décrit une arthropathie neuropathique chez un patient avec tabès - syphilis tertiaire.

pied de Charcot se caractérise par des fractures et dislocations des os du tarse à la formation de très instable et ne supporte pas la capacité du pied. La cause la plus fréquente de réduire la sensibilité (neuropathie), le pied est le diabète, sporovozhdayuschiysya aussi les petites artères des dommages, ce qui ne fait qu'aggraver la maladie. Les autres causes de neuropathie peuvent être des lésions de la moelle épinière, une lésion nerveuse périphérique à la suite d'un traumatisme, l'alcoolisme, la syphilis, la lèpre, les maladies dégénératives héréditaires du système nerveux.

Histoire

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Jean Martin Charcot - médecin français, a été le premier qui en 1868 a décrit une arthropathie neuropathique chez un patient avec tabès - syphilis tertiaire.

En l'honneur de cet exceptionnel médecin, le pied de Charcot est nommé. Alors que les personnes atteintes de diabète ne vivent pas aussi longtemps qu'ils sont maintenant, pour cette raison, alors le pied de Charcot se trouve principalement chez les personnes souffrant de la syphilis tertiaire avec des lésions du système nerveux. Seulement après l'apparition de l'espérance de vie à l'insuline des diabétiques deviennent assez grand pour avoir du temps pour former une neuropathie, nerf périphérique, ce qui conduit au développement du pied de Charcot. Le premier cas d'arthropathie neuropathique Sharko a été décrit chez un diabétique en 1930. Depuis lors, le taux d’incidence du pied de Charcot chez les diabétiques a régulièrement augmenté jusqu’à nos jours. L'incidence de la syphilis est significativement diminuée après l'apparition d'un traitement antibiotique, et maintenant de rencontrer quelqu'un de Charcot en raison de la syphilis tertiaire - casuistique.

Les causes du développement du pied de Charcot

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Neuropathie et de troubles de la microcirculation chez les patients émergents diabète de longue date, la lèpre, sifilosom, la poliomyélite, l'alcoolisme, syringomyelia prédisposent aux troubles métaboliques dans les tissus du membre inférieur pour provoquer la résorption osseuse est réduite potentiel de régénération. Neuropathie provoque aussi les os et les ligaments ne peut plus percevoir de manière adéquate la direction des forces de compression et de tension qui surveillent normalement et réguler leur croissance. Cela entraîne des microtraumatismes répétés, des fractures et des luxations. Le pied de Charcot est les plus communs comprennent la voûte plantaire, plus rarement arrière-pied, la cheville, encore moins le calcanéum et l'avant-pied.

Symptômes du pied de Charcot.

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Il y a trois étapes principales du pied de Charcot.

La première étape aboutit à la fragmentation et à la destruction des os du pied moyen. Dans certains cas, une lyse complète des os du pied central peut se produire avec une section antérieure absolument instable. Ce stade est accompagné par un œdème prononcé, une hyperémie de la zone concernée. Pour cette raison, le pied de Charcot différencie souvent l'infection et les fractures. En raison de l'instabilité du pied, le pied commence à se déformer. La déformation plate la plus commune du pied. À ce stade, le traitement vise à maximiser la réduction de la destruction du tissu osseux et à prévenir une déformation importante. La première étape dure de 6 à 12 mois.

La deuxième étape est la phase subaiguë ou de coalescence. Au cours de cette phase du pied de Charcot, le processus de destruction est ralenti. Oedème et hyperémie disparaissent, la douleur diminue. Les os restants ont tendance à se regrouper en un bloc.

La troisième étape est chronique ou reconstruction / consolidation. Si la déformation qui s'est formée lors de la deuxième étape n'assure pas la stabilité du support lors de la marche, tôt ou tard les possibilités d'adaptation sont épuisées. Oedème et hyperémie reviennent, le pied continue à se déformer. À ce stade, l’infection se joint souvent à un pied absolument différent, des points d’appui anormaux se forment.

Diagnostic

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Souvent, le pied de Charcot est diagnostiqué quelques semaines ou même plusieurs mois après l’apparition des symptômes. Il n'est pas rare qu'un patient demande de l'aide au deuxième ou au troisième stade de la maladie. Le temps de circulation n'influence pas toujours le résultat car le degré de résorption et d'instabilité osseuses n'est pas contrôlé par le traitement.

Quel est le pied de Sharko chez les diabétiques et comment le traiter?

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Si un patient diabétique ne prend pas les mesures nécessaires pour prévenir les complications de cette maladie, les problèmes ne peuvent être évités. Le pied dans le diabète sucré de Charcot est l'une des pathologies les plus difficiles. Cette complication est également appelée arthrose diabétique ou articulation de Charcot. La maladie se caractérise par des modifications du tissu osseux.

Caractéristiques de la pathologie

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L'ostéoarthropathie diabétique ne survient que chez 1% des patients présentant un métabolisme glucidique altéré. La maladie apparaît dans les cas où il n'est pas possible de compenser le diabète et que la personne a constamment une concentration élevée de sucre dans le sang.

Il est presque impossible d'empêcher le développement de cette pathologie. La seule méthode de prévention consiste à compenser le diabète. Avec la progression des violations du métabolisme glucidique, le système nerveux est endommagé, la sensibilité diminue.

Avec le diabète, le processus de déminéralisation du tissu osseux commence. En conséquence, toute blessure peut provoquer une déformation des articulations et des dommages. Les violations du système nerveux peuvent conduire au fait que le patient ne ressent même pas de lésion osseuse. Sa démarche change simplement, le corps lui-même redistribue la charge.

Formes de la maladie

Avec un arrêt de Charcot, ces modifications du tissu osseux peuvent évoluer:

  • l'ostéoporose - les os deviennent plus minces, leur force diminue;
  • ostéolyse - le tissu osseux est complètement absorbé;
  • Hyperostose - la couche corticale de l'os se développe.

Les os tombent en panne et ne correspondent pas correctement. En conséquence, le pied se déforme. Au fil du temps, la situation s'aggrave - il y a des complications neuropathiques. Simultanément avec les fractures et les déformations des jambes, des lésions ulcératives se développent. Et cela provoque l'écoulement du sang vers les zones à problèmes et le renforcement du processus d'élimination du calcium des os.

Foot Charcot - ce n'est pas la seule forme de manifestation du pied diabétique.

Dans le contexte de l'angiopathie diabétique, la pathologie neuroischémique se développe. Il se manifeste par une aggravation du flux sanguin: la sensibilité et la forme du pied sont préservées. Mais il y a un gonflement, la surface de la peau devient froide, le pouls s'affaiblit.

Il est également possible l'apparition d'une forme mixte de lésion: développer simultanément des symptômes du pied et de la pathologie neuroischémique de Charcot.

Les étapes de la maladie

Les spécialistes distinguent 4 stades de la maladie. Au départ, les patients sont des articulations cassées, il y a des fractures osseuses aiguës, des capsules articulaires étirées. Tout cela dans un complexe conduit à l'apparition de luxations. La peau rougit, un œdème apparaît, une hyperthermie locale est observée.

  1. Au premier stade, les patients ne ressentent aucune douleur. La pathologie ne nous permet pas de détecter même un examen radiologique. Les tissus osseux sont évacués et les fractures sont microscopiques.
  2. La deuxième étape se caractérise par le début du processus de fragmentation des os. Les voûtes sont consolidées, les pieds commencent à se déformer sensiblement. A ce stade, vous pouvez faire une radiographie: les changements seront visibles.
  3. Au troisième stade, le diagnostic peut être posé sur la base d'un examen externe: une déformation notable est observée. Il y a des luxations et des fractures spontanées. Les orteils des jambes sont flexibles, la charge sur le pied est redistribuée. Sur la radiographie, vous verrez des changements importants.
  4. Le diagnostic au 4ème stade n'est pas difficile. Des lésions ulcéreuses non-scellées se forment. En conséquence, l'infection pénètre dans la plaie, le phlegmon et la gangrène se forment.

Si vous refusez un traitement au fil du temps, vous devrez amputer votre jambe.

Causes du développement de la pathologie

Les diabétiques doivent savoir ce qui conduit à l'apparition et à la progression de la maladie. La principale cause est un taux élevé de glucose dans le sang. À la suite d'une hyperglycémie persistante:

  • la défaite des tissus nerveux commence: le patient cesse de ressentir des membres, ne remarque pas de blessures mineures, ignore l'apparence des cors et des callosités;
  • le flux sanguin s'aggrave en raison de l'apparition de problèmes avec les vaisseaux des membres inférieurs;
  • augmente le risque de blessure aux pieds;
  • une maladie infectieuse se développe.

Tout dommage aux jambes chez les patients diabétiques nécessite une attention particulière.

Caractéristiques caractéristiques

Remarquant la déformation du pied, les coupures, les callosités, les ulcères devraient immédiatement consulter les médecins. Il convient de prêter attention à l'apparition de telles complications:

  • ongles incarnés;
  • l'apparition de verrues plantaires;
  • développement de l'épidermophyte;
  • bursite des doigts;
  • déformation en forme de marteau des doigts;
  • apparition de zones de peau desséchée et craquelée;
  • infection fongique des jambes et des ongles.

Avec ces pathologies, l'intensité de la progression de la maladie augmente. Pour faire attention aux diabétiques, DOAP (ostéoarthropathie diabétique) devrait apparaître à la surcharge des pieds, à leur étirement, à leur déformation. Un mauvais choix de chaussures, le traumatisme de certaines zones de la jambe entraînent également le développement de problèmes.

Les signes de cette maladie rare comprennent:

  • rougeur de la peau localisée près de la plaie;
  • gonflement des pieds, gonflement;
  • hyperthermie des extrémités;
  • apparition de plaies purulentes;
  • développement de la boiterie.

Tous les symptômes des diabétiques doivent être connus pour commencer le traitement en temps opportun.

Diagnostic de la maladie

Même avec une surveillance étroite des changements dans le corps, il est souvent impossible de détecter le développement du pied de Charcot dans le diabète sucré à temps. Le traitement pour cela commence parfois tard. Après tout, dès les premiers stades de l’évolution, les changements ne se produisent même pas lors d’une enquête roentgen.

Identifier la maladie ne permet que l'IRM et la scintigraphie osseuse. Les symptômes caractéristiques apparaissent aux stades ultérieurs de la maladie.

Pour un diagnostic précis, les patients sont dirigés vers des centres spécialisés dans la détection et le traitement du pied diabétique. Les médecins des polycliniques sont rarement confrontés à une pathologie, appelée également articulation de Charcot, ce qui leur permet de poser un diagnostic erroné. Parfois, il est erroné chez les patients diagnostiqués avec une thrombophlébite, une lymphostase, un phlegmon.

Il est important de déterminer si la blessure au pied a été causée par une maladie infectieuse ou non infectieuse. Selon cela, un diagnostic précis est établi et le traitement est prescrit. Par conséquent, avec le soupçon de DOAP sans MRT et la scintigraphie des os ne peut pas faire. A l'aide des données de l'enquête, il est possible d'identifier les microfractures, les processus inflammatoires même dans les formes initiales et d'augmenter le flux sanguin dans les zones à problèmes.

Choix de tactiques de traitement

Si la maladie a été détectée au stade aigu, tous les efforts doivent être déployés pour prévenir d'autres fractures et arrêter le processus d'ostéolyse. La principale méthode de traitement de la lésion neurogène des pieds est la décharge complète du membre. Il continue jusqu'à ce que les symptômes de l'inflammation disparaissent complètement: œdème, hyperthermie.

Une décharge adéquate est plus importante que la nomination d'un traitement médicamenteux. Si vous continuez à charger le pied à problème, la probabilité de déplacement de fragments d'os et la progression de la déformation augmentent.

Dans les premières semaines, un repos au lit strict est obligatoire. Lorsqu'il y a des signes d'amélioration, la marche est autorisée avec l'utilisation d'une orthèse spéciale qui transfère la charge du pied au tibia.

L'œdème disparaît généralement environ quatre mois après le début du traitement. Après cela, le médecin devrait pouvoir commencer à retirer progressivement l'orthèse. Vous ne pouvez marcher que dans des chaussures spécialement conçues.

Pour traiter l'arthropathie, nommer et prendre des médicaments. Recommander des médicaments qui affectent le processus de métabolisme dans les tissus osseux. La préparation hormonale "Calcitonine" et les bisphosphonates ("Xidifon", "Fosamax") arrêtent le processus de destruction osseuse.

Stimuler la formation du tissu osseux permet l'utilisation de métabolites de la vitamine D3, par exemple le "Alpha D"3-Teva ", ainsi que des stéroïdes anabolisants. Mais boire des préparations de calcium n'a pas de sens, elles n'ont aucun effet sur le métabolisme dans les tissus osseux. Parce que l'inclusion du calcium dans l'os est régulée par les hormones. Mais ils sont nécessaires dans le traitement des pathologies sévères du tissu osseux: ils apportent dans le corps l'apport en calcium nécessaire.

Pour éliminer l’œdème, il est recommandé de prescrire des anti-inflammatoires non stéroïdiens, des diurétiques et des bandages étroits. Pour une réduction rapide de l'inflammation, optez pour une radiothérapie. Mais sans décharge adéquate des membres, cette méthode sera inefficace.

La radiographie de contrôle est effectuée 4 à 6 mois après le début du traitement. Même avec l'amélioration de la condition, les patients doivent surveiller eux-mêmes, porter des chaussures orthopédiques spécialement conçues. En l'utilisant, vous pouvez empêcher:

  • déplacement des débris osseux lors de la marche;
  • l'apparition de lésions ulcératives trophiques.

À partir de tentatives de correction des déformations apparentes au moyen de chaussures orthopédiques, il est préférable de refuser. Cela peut conduire au développement rapide d'ulcères.

Dans certains cas, il est possible de se débarrasser du syndrome du pied diabétique uniquement à l'aide d'une intervention chirurgicale. Il est nécessaire de corriger la forme du pied. Mais les méthodes chirurgicales de traitement ne sont possibles qu'après l'arrêt complet du processus inflammatoire et l'arrêt du processus d'ostéolyse.

Avec le diabète, les patients doivent surveiller de près le taux de sucre. Si vous ne pouvez pas compenser le diabète, le développement de pathologies est possible. L'une des complications les plus graves est le pied de Charcot. Avec cette maladie, le tissu osseux est détruit en raison de multiples fractures du pied, se déforme, des ulcères apparaissent.

Quel est le choc du pied de Charcot: signes et symptômes de la maladie dans le diabète

Le pied de Charcot est une maladie causée par une forme rare et grave de diabète sucré. L'ostéoarthropathie diabétique se manifeste par une destruction indolore des articulations de la cheville et des articulations des pieds. Cette maladie est de nature infectieuse.

Dans le diabète sucré, le système locomoteur est très souvent affecté. En ce qui concerne le pied de Charcot, il n'apparaît que chez 1% des diabétiques. Plus souvent, la maladie se manifeste chez les patients qui développent un diabète depuis plus de dix ans. De plus, un indicateur important est le niveau de glucose dans le sang, l'utilisation systématique de drogues réductrices de sucre et d'injections d'insuline.

Faites attention! Avec le traitement tardif et la sélection illettrée du traitement, le patient peut devenir invalide!

Souvent, le processus de développement de la maladie est unilatéral. Le développement de l'ostéoarthropathie est presque impossible à prévoir.

Les causes de l'arthrose diabétique

Une sensation constante de douleur dans le diabète sucré témoigne de la présence d'ostéoapathie diabétique. Les caractéristiques de la maladie peuvent être des manifestations telles que des déformations du pied, des étirements, une surcharge, une infection, un choix incorrect de chaussures ou des taches de sang.

Une peau rougie peut également indiquer une infection. En particulier, cela se remarque si des rougeurs sont localisées près de la plaie. En outre, les peaux sensibles peuvent être frottées avec des chaussures inconfortables.

Un indicateur de la présence d'un processus inflammatoire peut être un gonflement des extrémités. Même des signes d’infection, d’insuffisance cardiaque ou de mauvaise prise de chaussures.

Une augmentation de la température cutanée peut également indiquer l'apparition d'inflammations infectieuses. Comme le corps humain est affaibli par la maladie déjà existante (diabète sucré), il ne peut pas faire face à une autre maladie grave.

D'autres dommages et plaies purulentes sur la peau qui ont surgi avec le diabète peuvent également provoquer la formation d'infections. En outre, le développement de la maladie contribue à une surcharge du pied et à la formation de callosités en raison du port de chaussures inconfortables.

La marche difficile, la boiterie - causent de graves dommages ou provoquent l'infection. Maladies fongiques, ongles incarnés - indiquent la présence d'une infection.

Important! Les plaies aux membres inférieurs, combinées à de la fièvre et à des frissons, indiquent la présence d'une infection grave dont le traitement peut entraîner une amputation ou la mort.

De plus, les symptômes prononcés du pied de Sharko se manifestent par une douleur intense dans les membres et un engourdissement des jambes (neuropathie diabétique).

Signes d'ostéoarthropathie

Les symptômes du pied de sharko sont les problèmes habituels des membres inférieurs:

  • épidermophytie du pied;
  • plaque à ongles incarnée;
  • bursite des pouces;
  • en forme de marteau (déformation des doigts);
  • les verrues sur la semelle;
  • peau sèche et craquelée;
  • champignon sur les ongles.

En règle générale, les cors apparaissent dans des endroits frottés avec des chaussures, de sorte que le pied cède à une forte pression. Retirez ces formations avec de la pierre ponce. Mais les médecins recommandent toujours de se débarrasser des callosités uniquement avec un spécialiste, tk. avec un enlèvement illettré de la plaie peut devenir un fléau.

En ce qui concerne les ampoules du diabète sucré, elles apparaissent en raison du port de chaussures rigides et de lourdes charges. Si des formations remplies de liquide se produisent, le diabétique doit immédiatement demander l'aide d'un médecin. Si le patient l'ignore, un cancer infectieux peut apparaître sur le site de la cloque, se transformant en ulcère.

Les ongles poussent à cause du port prolongé de chaussures serrées. Pour éviter ce processus, ils ne peuvent pas être coupés dans les coins. bord des ongles garniture doit être très prudent en utilisant une lime à ongles cosmétiques. Si le processus de clous de coupe et de dépôt se fera négligemment, qu'en raison de l'apparition de blessures peuvent se propager l'infection, dont le développement peut entraîner des amputations.

La bursite est un renflement qui se forme sur le pouce. Au fil du temps, la formation est remplie de liquide osseux, entraînant des déviations du doigt. Il convient de noter que ce problème peut avoir un caractère héréditaire.

Le risque de développer une bursite augmente en raison du port de chaussures à talons hauts, ainsi que de chaussures à chaussettes coupantes. Ce défaut s'accompagne également de fortes sensations de douleur. Se débarrasser d'un tel problème ne peut se faire que par une intervention chirurgicale.

Le pelage de la peau est la formation de fissures sur le pied. En même temps, la couleur de la semelle peut varier et le membre lui-même est très irritant. L’apparence du problème est due à la masse de facteurs divers.

Les principales raisons de l'apparition de fissures sur le pied sont les suivantes:

  1. glycémie élevée,
  2. débit sanguin insuffisant dans les membres,
  3. dommages aux terminaisons nerveuses.

Pour prévenir le problème, vous devez régulièrement hydrater la peau, en maintenant son élasticité.

Les verrues sur la plante des pieds sont des excroissances corporelles provoquées par le virus du papillome humain. Parfois, ces formations ne gênent pas une personne en train de marcher, mais même en l'absence d'inconfort dû aux verrues, il est toujours nécessaire de s'en débarrasser. La procédure de retrait est effectuée par une méthode laser chez un cosmétologue.

Manifestations de la maladie

En présence de diabète dans les processus corporels du patient qui affectent les nerfs. En conséquence, la sensibilité est altérée, ce qui conduit à l'innervation motrice. Par conséquent, le niveau de sensibilité est considérablement réduit et le risque de blessure est accru.

En outre, le diabète favorise la déminéralisation des tissus osseux, à la suite de quoi l’arthrose diabétique se développe. Ainsi, tout traumatisme osseux favorise la déformation des articulations et leurs dommages, provoquant la maladie de l'articulation de Sharco.

Souvent avec le diabète, il y a une absence totale de sensation de lésion osseuse. Un faible degré de sensibilité dans les jambes provoque des changements dans la démarche.

Par conséquent, la charge est redistribuée aux joints, les détruisant dans le futur. Pour surmonter ce problème, un traitement sérieux est nécessaire.

Gonflement des membres inférieurs

Avec le diabète, la manifestation de blessures s'accompagne de diverses inflammations avec œdème. Les articulations sont affaiblies, étirées puis déchirées. Il s'avère qu'ils sont déformés, impliquant des organes sains dans ce processus.

Faites attention! Les blessures mineures déclenchent la formation de l'arthropathie de Sharko.

En raison de la découverte de greffons veineux et artériels, qui augmentent le flux sanguin dans les tissus osseux et éliminent les substances minérales, les os peuvent s'affaiblir de manière significative. Il est nécessaire d'avoir une idée de ce qu'il faut faire si les jambes enflent avec le diabète.

Important! Tous les patients atteints de polyneuropathie diabétique tombent ensuite malades du pied de Charcot. Les personnes souffrant d'ostéoarthropathie ne seront pas en mesure de traiter uniquement les diabétiques présentant des troubles de l'apport sanguin des extrémités et une augmentation ischémique du débit sanguin.

Stades de l'ostéoarthropathie diabétique

Le pied est divisé en plusieurs étapes. La première étape consiste en la destruction des articulations avec des fractures osseuses aiguës microscopiques, des entorses de capsules articulaires et des luxations ultérieures. Dans ce cas, des rougeurs apparaissent sur la peau, un gonflement du pied et la température augmente.

La première étape

Il est à noter que le patient ne ressent pas de douleur au stade initial. Malheureusement, même à l'aide d'une radiographie, les pathologies ne peuvent pas être détectées. ce sont des fractures microscopiques et des tissus osseux déchargés.

La deuxième étape

A ce stade, la fragmentation des os a lieu, c'est-à-dire Aplatissement des arches, déformation du pied. Au deuxième stade, vous devez faire une radiographie avec laquelle vous pouvez trouver des fragments d'os.

La troisième étape

A ce stade, la déformation osseuse est fortement prononcée. Et la présence de la maladie peut être établie même visuellement. Il peut y avoir des fractures et des luxations spontanées.

En ce qui concerne les doigts, ils sont courbés et le travail naturel du pied est perturbé. En effectuant le radiogramme, on peut voir des perturbations de formes fortes. Corriger un tel défaut est difficile, mais possible.

Quatrième étape

À ce stade, des ulcères non cicatrisants se forment sur la peau des jambes. De telles plaies entraînent l'apparition de complications de nature infectieuse et la formation de phlegmon et de gangrène. Retarder le traitement du dernier stade de l'ostéoarthropathie est dangereux pour la vie, la gangrène diabétique entraîne l'amputation de la jambe.

Diagnostic et traitement du pied de Sharko

Les personnes souffrant de diabète, il est extrêmement important de poser le bon diagnostic dans les plus brefs délais afin que le traitement soit le plus efficace possible. Ainsi, vous pouvez prévenir les changements graves et irréversibles du pied. Mais malheureusement, il est presque impossible d'établir un diagnostic à un stade précoce de la maladie.

Aux stades initiaux de l'arthrose, il est nécessaire d'établir la nature de la maladie, c'est-à-dire il faut déterminer si elle est contagieuse ou non. La principale méthode par laquelle vous pouvez identifier la maladie et améliorer l'effet thérapeutique est l'imagerie par résonance magnétique, ainsi que la scintigraphie osseuse.

Faites attention! Si le diabétique a un œdème du pied, alors il est nécessaire d'exclure la possible ostéoarthropathie du sharko.

Traitement

Les méthodes et méthodes de traitement des pieds de sharko dépendent du stade de la maladie. La définition du développement de la maladie, la destruction des articulations, la formation des ulcères et la nature infectieuse sont des facteurs importants.

Lors du traitement du stade initial, le médecin observe une prudence maximale. Après tout, il doit exclure la présence éventuelle de luxations et de fractures microscopiques. À cet égard, prescrire le traitement exact sans diagnostic approfondi - c'est impossible.

Arthrose diabétique

Quel est le pied de Charcot? Quelle est la difficulté à diagnostiquer l'ostéoarthropathie diabétique? L'ostéoarthropathie diabétique (PAO, le pied de Charcot, l'articulation de Charcot) est une complication rare mais extrêmement grave du diabète sucré, avec un traitement inadéquat conduisant à un traitement irréversible.

Quel est le pied de Charcot?
Quelle est la difficulté à diagnostiquer l'ostéoarthropathie diabétique?

L'ostéoarthropathie diabétique (PAO, le pied de Charcot, l'articulation de Sharko) est une complication rare mais extrêmement grave du diabète sucré, avec un traitement inadéquat conduisant à un handicap irréversible. Cette complication peut être appelée l'une des formes les plus mystérieuses du syndrome du pied diabétique, car il est extrêmement difficile de prédire le développement de l'OAID et d'isoler les groupes à risque chez les patients diabétiques. Avec cette complication du diabète, il existe des médecins de différentes spécialités - chirurgiens, endocrinologues, orthopédistes, mais pas toujours reconnus à temps.

La définition moderne de l'ostéoarthropathie diabétique est "la destruction des os et des articulations de nature non infectieuse, causée par la neuropathie diabétique" [1].

Payload osteoarthropathy a été décrit au XIXe siècle neurologue français Charcot [2], mais pas au diabète (dans l'ère de doinsulinovuyu des complications tardives du diabète est presque jamais atteint), alors que les lésions syphilitiques de la moelle épinière des chemins conducteurs (tabès). Il a par la suite été constaté que ces changements dans les articulations arrêtent également présents dans diverses maladies, ce qui conduit à la rupture de innervation des membres inférieurs (syringomyélie, polyneuropathie diabétique, etc.). Actuellement, la forme d'arthrose la plus courante est le diabète.

La prévalence de cette complication chez les patients diabétiques est inférieure à 1% [3], bien que dans la littérature il existe des données sur les lésions du tissu osseux des pieds chez 0,1 à 55% des patients [4]. Une telle incohérence de l'information est évidemment liée aux différences dans la technique d'enquête et aux différents critères de diagnostic de l'ostéoarthropathie.

Localisation des lésions

Dans la grande majorité des cas, l'OAA affecte les os et les articulations des pieds. En 1991, la classification OAP a été proposée [3] en fonction de la localisation du processus (Figure 1). Chez 20 à 25% des patients, l'OAA affecte les deux pieds, mais généralement pas simultanément. Il y a des cas d'arthrose avec des lésions d'autres articulations: genou et même ulnaire.

Étiologie, pathogenèse et évolution naturelle du TAS

L'ostéarthropathie est essentiellement la défaite du tissu osseux, contrairement aux formes typiques de l'ostéoporose, qui ont un caractère exclusivement local. La cause de cette lésion osseuse est une violation de l'innervation des membres inférieurs due à une neuropathie diabétique.

Pendant longtemps, le développement de la PAC a été vu principalement du point de vue neurotraumatique et neurovasculaires [5]. Selon le premier moteur et sensoriel (par la perte des réflexes proprioceptifs) forme le plomb de la neuropathie à des violations de la biomécanique du pied. Le résultat est une charge anormale sur les articulations du pied lors de la marche, menant après un certain temps à leur destruction. Une autre théorie est basée sur la découverte sous le signe de la PAC de shuntage artérioveineuse de sang à travers le tissu osseux vasculaire, dans le cadre de laquelle il a été conclu sur le rôle de premier plan du flux sanguin augmentation anormale de l'os dans le développement local de l'ostéopénie [6]. En 1989, les scientifiques ont suggéré que le développement de la PAC joue un rôle de blessure au pied récurrent, et l'augmentation du flux sanguin vers l'os. Ainsi, ces deux processus pathologiques sont reflétés dans la théorie "synthétique" [7].

Il est connu que l'OAID ne se développe pas chez les patients présentant une insuffisance sanguine aux membres inférieurs. Ceci est dû au fait qu'avec les formes ischémiques et neuroischémiques du syndrome du pied diabétique, une augmentation anormale du flux sanguin dans le tissu osseux est impossible.

En dépit du fait que le développement de la PAC que dans la neuropathie diabétique grave bien connu pour prédire l'évolution de la PAC est pratiquement impossible, car cette complication ne sont pas tous les patients atteints d'une neuropathie sévère même. À cet égard, il a été suggéré que la PAC n'est pas une forme quelconque, mais seulement certains « sous-espèces » de neuropathie. En 1992, les chercheurs britanniques ont émis l'hypothèse (par la suite confirmé dans plusieurs études) qu'un CAP mène une forme particulière de la neuropathie diabétique, affectant principalement les fibres nerveuses myélinisées et la préservation relative de amyéliniques, ce qui provoque une violation du tonus microvasculaire, ce qui entraîne une augmentation du flux sanguin vers l'os [ 8].

Ces processus pathologiques sont une condition préalable, une sorte d'arrière-plan pour la manifestation de la PAC - l'ostéoporose des extrémités inférieures distales, ce qui réduit la stabilité de l'os à des influences néfastes. Dans ce cas, le facteur prédisposant (traumatisme minime lors de la marche ou la chirurgie sur le pied), ce qui entraîne des dommages à l'os ou d'améliorer le flux sanguin en elle, l'activation des ostéoclastes et « départs » et un processus non-stop rapide ostéolyse, en l'absence de traitement conduisant à la destruction du squelette du pied.

Après la manifestation de la PAC, le processus se déroule en quatre étapes [4].

Le premier stade (aigu) se caractérise par un œdème du pied, une hyperémie modérée et une hyperthermie locale (Fig. 2). La douleur et la fièvre sont inhabituelles. La radiographie ne peut pas détecter les changements destructeurs (à ce stade, ils ne sont représentés que par des microfractures); l'ostéoporose des os des pieds est détectée.

La seconde (subaiguë): la fragmentation des os et le début de la déformation du pied. Dans les cas typiques, un aplatissement de la voûte plantaire du côté affecté se produit (figure 3). L'œdème et les phénomènes inflammatoires à ce stade diminuent. Radiographiquement, la fragmentation des structures osseuses est déterminée.

La troisième (chronique): une déformation prononcée du pied, la présence de fractures et de luxations spontanées. Le type de déformation dépend de la localisation de la lésion. Dans les cas typiques, la charge sur le pied lors de la marche entraîne une déformation du type "presse-papier" ou "balancement" (figure 4). Ceci est accompagné par une déformation en valgus du bord interne du pied dans la région du tarse, une déformation coracoïde des doigts. Radiographiquement - fragmentation des os, déformation prononcée du squelette, calcification périostée et paraossale (figure 6). La fonction du squelette du pied est complètement cassée, dans les cas graves, le pied peut être comparé au «sac d'os».

Quatrième (stade des complications): la surcharge des parties individuelles du pied déformé entraîne la formation de défauts ulcéreux (figure 5); quand ils sont infectés, le développement de phlegmon du pied, l'ostéomyélite, la gangrène est possible.

Diagnostic

En raison de la complexité du traitement de la PAC, ainsi que du fait que la population de cet état est rare, les patients avec suspicion CAP pour le diagnostic et le traitement doivent être adressées aux services spécialisés (centres) « pied diabétique ».

L'OAID est diagnostiqué sur la base d'un tableau clinique, d'une anamnèse (traumatisme mineur, intervention chirurgicale) et de signes radiologiques correspondant à l'une ou l'autre étape. Très souvent, en raison du manque de sensibilisation des généralistes à la PAC, cette complication est diagnostiquée par erreur comme une lymphostase, une thrombophlébite, un phlegmon du pied, etc.

Le plus difficile est le diagnostic différentiel au stade aigu, lorsque l'initiation intempestive d'un traitement adéquat conduit à un handicap irréversible.

Le diagnostic différentiel de l'OAID en phase aiguë comprend deux questions principales:

  • Est-ce que le résultat des changements inflammatoires ou la destruction des structures osseuses doit être considérée comme une manifestation d'une autre maladie (Cellulite du pied, thrombophlébite aiguë, l'arthrite goutteuse, les articulations rhumatismales, etc.)?
  • En présence de signes radiographiques de destruction osseuse, a-t-il un caractère non infectieux (OAP) ou infectieux (ostéomyélite)?

Pour résoudre la première question, les données de la radiographie des pieds (bien que dans la phase aiguë, seuls des changements non spécifiques de la forme de l'ostéoporose puissent être présents). L'imagerie par résonance magnétique et la scintigraphie du squelette du pied révèlent des micro-fractures, des modifications inflammatoires, une augmentation du flux sanguin dans les os affectés.

évaluation disponible des marqueurs biochimiques de la désintégration du tissu osseux (hydroxyproline, désoxypyridinoline, fragments de collagène, etc.). Dans le même but peut être utilisé, et des marqueurs de remodelage osseux, ce qui reflète l'activité des ostéoblastes (à savoir ostéosynthèse.) - l'isoenzyme osseuse de la phosphatase alcaline et d'autres, mais le niveau de ces substances dépend de l'activité des processus de désintégration du tissu osseux dans le squelette dans son ensemble.

Il est évident que des changements caractéristiques d'autres troubles: lorsque des signes de thrombophlébite aiguë UZDG système veineux, clinique d'arthrite goutteuse typique (la douleur et la fièvre, l'image biochimique et radiologique approprié) et l'autre - ce qui rend le diagnostic moins probable de la PAC.

Pour les autres cas, l’algorithme le plus acceptable pour diagnostiquer l’ADO dans la phase aiguë est le suivant [9]:

S'il y a un œdème unilatéral du pied chez le patient atteint de diabète sucré (surtout avec une peau intacte), il est nécessaire d'exclure la possibilité d'une OAA. Si vous pensez que la PAC et le risque accru de son développement (de longue durée du diabète, la neuropathie diabétique sévère) appropriée de prescrire un traitement immédiatement que quelques mois pour observer la déformation irréversible du pied.

La deuxième question se pose plus souvent en présence d'ulcères du pied trophique ou dans la période postopératoire après l'amputation dans le pied ou une autre intervention chirurgicale. Cela est dû au fait que l'ostéomyélite dans le syndrome du pied diabétique est le plus souvent secondaire, ce qui est une complication d'un ulcère trophique ou d'un processus de plaie. La solution de cette question est facilitée par des données d’analyse sanguine: la leucocytose neutrophile est caractéristique (bien que non nécessaire) de l’ostéomyélite, mais pas de la PAO. Certains signes radiographiques (la réaction du périoste) témoignent également d'une ostéomyélite, ainsi que de la présence d'une fistule, du sondage des structures osseuses dans le bas de la plaie. Une méthode d'investigation efficace mais inaccessible est la scintigraphie du squelette avec introduction de leucocytes avec un marqueur radioactif. La «norme de référence» pour déterminer la nature de la destruction du tissu osseux est la biopsie osseuse.

Traitement de l'OAID

Dans la phase aiguë, l'objectif du traitement est d'arrêter les processus d'ostéolyse, de prévenir les fractures pathologiques ou de les consolider.

L'erreur la plus courante est la nomination de médicaments vasoactifs. Ces remèdes ne sont pas indiqués pour toutes les formes du syndrome du pied diabétique (uniquement avec ischémie et neuroischémie), et avec les OAb peuvent aggraver le flux sanguin déjà excessif dans le tissu osseux.

La base du traitement de l'arthrose aiguë au stade aigu est le déchargement complet du membre jusqu'à la disparition des signes d'inflammation (œdème, hyperthermie locale). Un déchargement adéquat assure la consolidation des fragments osseux et est plus important que le traitement médicamenteux [3]. Si le déchargement n'est pas effectué, le déplacement le plus probable des fragments osseux et le développement de déformations progressives du pied, illustrés à la Fig. 2-5. Dans les premiers jours et les premières semaines de la maladie est montré un repos au lit strict. À l'avenir, la marche est possible, mais seulement dans une orthèse spécialement conçue, qui transporte une partie importante de la charge du pied au tibia. Le déchargement temporaire pendant la période de fabrication de l'orthèse peut être effectué à l'aide d'un tuteur, qui diffère de l'orthèse par la forme standard (vendue sous forme prête) et par la fixation moins dense du membre.

Après la résolution de l'œdème (généralement après 4 mois) de l'usure, l'orthèse est progressivement éliminée et le patient est autorisé à marcher dans une chaussure orthopédique fabriquée individuellement (figure 7).

La méthode standard du membre déchargement à une PAC dans la plupart des pays étrangers, en particulier les Anglais (Etats-Unis, Royaume-Uni, l'Australie, etc.), est l'utilisation par des propriétés similaires plâtre (Total) Sontast SAST de fixation des pansements à partir de matériaux polymères. Mais même en présence de personnel hautement qualifié effectuant cette procédure, la méthode se heurte à l'apparition de lésions cutanées (escarres), sous le bandage immobilisant dans 10% des cas.

Dans la phase aiguë de la PAO, on utilise des médicaments qui affectent le métabolisme du tissu osseux.

Les bisphosphonates et la calcitonine inhibent le processus de résorption osseuse.

Le bisphosphonate natif de la première génération de xyliphones (étidronate) est à un prix abordable. Il est prescrit pour 15-25 ml de la solution préparée sur un estomac vide avec des traitements intermittents (par exemple, les 10 premiers jours de chaque mois), car une réception constante de celui-ci crée un risque d'ostéomalacie. Les bisphosphonates modernes - fosamax (alendronate) et autres - sont appliqués en mode constant et sont plus efficaces. La dose de fosamax est de 10,0 mg (un comprimé) par jour à jeun. Des cas d’utilisation intraveineuse de bisphosphonates [bonephos (clodronate)] avec ADO ont été rapportés.

La calcitonine (miakaltsik) est appliquée par voie sous-cutanée ou intramusculaire sur 100 UI une fois par jour (généralement 1 à 2 semaines), puis sous forme de spray nasal de 200 UI par jour.

La formation du tissu osseux est stimulée par les métabolites actifs de la vitamine D3 (alpha D3-Teva, etc.) et les stéroïdes anabolisants.

Alpha D3-Teva est utilisé pour 0,5-1 μg / jour (2-4 capsules) après les repas. Alpha D3-Teva améliore l'absorption du calcium dans l'intestin et les processus d'activation remodelage osseux, a la capacité à inhiber des taux élevés d'hormone parathyroïdienne, amplifier, conduction neuromusculaire, ce qui réduit les symptômes de la myopathie. Thérapie à long terme Alpha D3-Teva contribue à réduire le syndrome douloureux, à augmenter la force musculaire, à coordonner les mouvements, à réduire les risques de chute et de fracture des os. Fréquence des réactions indésirables au traitement à long terme Alfa D3-Teva reste faible.

Les stéroïdes anabolisants (retabolil, nerobol) sont prescrits sous forme d'injections une fois par semaine pendant 3 à 4 semaines.

Les préparations de calcium n'ont pas d'effet indépendant sur le métabolisme du tissu osseux, car l'inclusion du calcium dans la composition du tissu osseux est régulée par les hormones correspondantes. Ces médicaments sont utilisés comme traitement auxiliaire pour fournir un apport suffisant en calcium dans le traitement de la pathologie osseuse (ce qui devrait représenter 1 000 à 1 500 mg / jour de tous les aliments). Le lactate et le carbonate de calcium ont la plus grande biodisponibilité. Ils font partie des préparations de calcium-Sandoz forte, vitrum-calcium et calcium-D3-Nycomed, qui peut être prescrit un comprimé par jour (environ 500 mg de calcium élémentaire). Le dernier de ces médicaments contient également de la vitamine D3, mais à des doses préventives, ce remède doit donc être considéré principalement comme une source de calcium. Les préparations de calcium sont prises dans la deuxième moitié de la journée, car c'est à ce moment que leur assimilation maximale a lieu. Le gluconate de calcium (comprimés à 100 mg) est peu coûteux, mais sa biodisponibilité est faible, ce qui explique pourquoi la dose quotidienne nécessaire du médicament est de 10 comprimés.

La calcitonine et les bisphosphonates peuvent provoquer une hypocalcémie, de la vitamine D3 et préparations de calcium - pour augmenter le niveau de calcium dans le sang. Par conséquent, il est nécessaire de déterminer le taux de calcium ionisé avant le début du traitement et chaque mois dans son contexte (dans les laboratoires modernes, ce chiffre est déterminé dans le sang capillaire). Habituellement, une combinaison de l'un des inhibiteurs de la résorption, la vitamine D3 et préparations de calcium. Selon le niveau de calcium ionisé, les doses de ces médicaments ou d’autres médicaments augmentent ou diminuent. La durée du traitement est de 4 à 6 mois.

Les auxiliaires (AINS, bandage élastique des membres, parfois diurétiques) sont utilisés pour éliminer les œdèmes.

La radiothérapie des articulations touchées permet d'arrêter rapidement les phénomènes inflammatoires. Cependant, selon un certain nombre d’études contrôlées par placebo, le fait d’une amélioration du pronostic du flux de CAP après irradiation par rayons X n’a pas été confirmé. Par conséquent, la radiothérapie ne doit être utilisée qu'en association avec un écoulement adéquat du membre.

Le résultat optimal du traitement commencé en phase aiguë est la prévention des fractures ou la consolidation des fragments. Les résultats du traitement peuvent être jugés en fonction de l'évolution du tableau clinique et de la radiographie contrôlée dans les 4 à 6 mois suivant la manifestation de la maladie.

Après l'affaissement des phénomènes inflammatoires, le risque accru de PAO (dans la même zone ou dans d'autres zones) demeure. En plus des mesures préventives générales (voir ci-dessous), il est conseillé de porter des chaussures orthopédiques, ce qui réduit la charge sur les articulations du pied (principalement le tarse) lors de la marche.

Dans le cas où le processus est dans la deuxième ou troisième étape, le but principal du traitement est de prévenir les complications de la PAC. En présence de déformations du pied, une chaussure orthopédique complexe avec un relief interne qui répète la forme anormale du pied est nécessaire. Une semelle extérieure rigide avec ce que l'on appelle un rollback - une partie avant surélevée - empêche tout déplacement supplémentaire des fragments d'os pendant la marche. Le port constant de chaussures orthopédiques de haute qualité empêche le développement des ulcères trophiques dans les lieux de pression accrue. Les tentatives de correction orthopédique des déformations avec OAP (supports de la voûte plantaire, etc.) sont peu prometteuses et entraînent un développement rapide des ulcères.

Méthodes de restauration chirurgicale du squelette du pied avec OAB

Un certain nombre de méthodes de chirurgie, visant à corriger la déformation quand PDA (arthrodèse, résection des structures osseuses, ce qui crée une pression accrue sur la surface plantaire et conduisant à la formation d'ulcères non-guérison), mais dans l'expérience russe de leur utilisation est faible. L'état apparent de l'utilisation de ces méthodes est l'affaissement total de l'inflammation et ostéolyse (sinon la chirurgie peut contribuer à la dégradation de l'apparition de nouvelles lésions). Il est probable que le traitement avec des médicaments renforçant les os crée des conditions plus favorables pour l'opération. Cependant, la question des indications pour le traitement chirurgical et sa sécurité en cas d'AIA reste controversée. Le plus souvent, l'indication de ce traitement est une déformation sévère du pied, rendant impossible la production de chaussures orthopédiques adéquates. Dans tous les cas, après une opération, il est nécessaire de procéder à un déchargement complet de 3 mois du membre affecté (repos au lit, puis - Total Contact Cast ou son analogue) [3].

Prévention de la SAR

La question des méthodes de prévention dans les groupes à risque n’a pas été définitivement résolue. Une détection rapide de l'ostéopénie dans les sections distales des membres permettrait de restaurer la densité osseuse à l'aide de médicaments appropriés. Cependant, l'ostéoporose, le pied du squelette à la radiographie chez les patients atteints de diabète se trouve dans des dizaines de fois plus que la PAC, dans le cadre de laquelle un groupe de patients qui ont des indications pour le traitement prophylactique devient excessivement grande. En outre, les méthodes insuffisamment développées de la quantification de la densité osseuse (DEXA) pieds squelettiques, sans laquelle il est impossible de se faire une idée sur les changements de densité osseuse au cours du traitement, ainsi que de choisir les médicaments les plus efficaces, et ainsi de suite. N.

Par conséquent, la base de la prévention de la PAC reste un traitement adéquat du diabète, assorti des recommandations actuelles: l'enseignement des méthodes d'auto-contrôle des patients pour maintenir la glycémie à un niveau proche de la prescription « non-diabétique », et en temps opportun de l'insuline dans le diabète de type 2.

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