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Qu'est-ce que le diabète sucré sous-compensé, les causes de son apparition

Le diabète sucré sous-compensé est une condition suffisamment grave pouvant entraîner des conséquences dangereuses pour la santé. Pour établir un diagnostic précis et choisir le traitement, il est nécessaire de procéder à un diagnostic détaillé.

Un certain nombre de critères aident à déterminer le degré de compensation. Selon les résultats de la recherche, les spécialistes prescrivent des médicaments et donnent des recommandations sur la correction du mode de vie.

Qu'est ce que la compensation?

Si le niveau de glucose dans le corps est aussi proche que possible de la normale, on peut parler de compensation pour la pathologie. Cela peut être réalisé en observant un régime spécial. Il est également nécessaire d'adhérer à un régime spécial du jour.

Le régime doit être choisi en fonction de l'activité du patient. Si vous ne tenez pas compte de ce facteur, il existe un risque d'insuffisance ou d'excès d'insuline. Au menu, les glucides doivent être éliminés et absorbés trop rapidement. La même chose s'applique aux produits à teneur en sucre.

Parfois, ces actions ne donnent pas les résultats souhaités. Dans cette situation pour assurer le niveau de glucose requis, il est recommandé à une personne d'utiliser l'insuline.

Le médecin peut prescrire des médicaments qui affectent la quantité de sucre. Grâce à leur utilisation, il est possible de réduire le contenu de cette substance.

L'essence du diabète sous-compensé

Beaucoup de gens s'intéressent à la sous-compensation du diabète. On entend par ce terme un état intermédiaire caractérisé par le développement d'un diabète de type intermédiaire entre le stade compensé et le stade de décompensation. Lorsque cette forme de pathologie se produit, la concentration en glucose est dépassée. Cela peut provoquer une décompensation du diabète.

La décompensation est un processus dangereux, dont le développement entraîne des conséquences dangereuses.
La sous-compensation du diabète sucré s'accompagne de l'excrétion d'environ 50 g de sucre dans les urines. La teneur en glucose dans le sang ne dépasse pas 13,8 mmol / l. L'acétone n'est pas présente dans cette situation, alors qu'au stade de la décompensation, elle est souvent présente.

Avec le développement de la sous-compensation du diabète sucré, il n'y a pas lieu de craindre l'apparition d'un coma hyperglycémique. Une personne n'a pas la meilleure santé, mais elle reste stable et n'est pas violée à condition que les recommandations médicales soient suivies.

Raisons de la sous-compensation

Plusieurs facteurs conduisent au développement d'un diabète non compensé. Ils comprennent les éléments suivants:

  • Dysfonctionnements;
  • Thérapie inefficace;
  • Situations stressantes;
  • Perte de fluide impressionnante due à l'augmentation de la température.

Il convient de garder à l'esprit que les situations stressantes affectent les processus métaboliques, ce qui peut entraîner une augmentation des taux de glucose. La perte d'un liquide due à une augmentation de la température a un effet similaire.

Par conséquent, la base du traitement de la sous-compensation du diabète de type 2 est la conformité au régime alimentaire. Cela aide à prévenir le développement d'un état dangereux - la phase de décompensation. Une glycémie prolongée peut entraîner des complications graves entraînant une invalidité et la mort.

Méthodes de diagnostic

Pour déterminer le stade du diabète, vous devez évaluer un certain nombre d'indicateurs cliniques et l'état général du patient. En phase de compensation, les résultats des tests et l'état de santé du patient sont proches de la normale.

Pour déterminer la sous-compensation de la pathologie, évaluez ces indicateurs:

  1. Hémoglobine glyquée;
  2. Le niveau de sucre dans l'urine;
  3. Modification du taux de glucose pendant les repas
  4. Volume de cholestérol;
  5. Indice de masse corporelle;
  6. Teneur en lipides

L'étude la plus informative est l'évaluation de l'indice d'hémoglobine glyquée. Avec son aide, il est possible de déterminer le niveau de sucre au cours des 3 derniers mois. Chez les personnes en bonne santé, ce paramètre est de 4,5 à 7,5% de l'hémoglobine totale.

En compensant le diabète, l'hémoglobine glyquée est de 6 à 9%. Si ce paramètre est supérieur à 9%, cela indique une phase de décompensation du diabète. Quand il apparaît, le niveau normal de glucose ne peut être maintenu par aucune méthode. Ce trouble est le résultat d'inexactitudes dans le régime alimentaire, la prise de médicaments non systématique.

Un autre indicateur important permettant d’évaluer le niveau de compensation est la fructosamine. Cet élément est formé par la liaison du glucose et des protéines plasmatiques.

Si le taux de fructosamine augmente, cela indique une augmentation du glucose au cours des 2-3 dernières semaines. Grâce à ces diagnostics, il est possible de contrôler l'état du patient.

Dans l'état normal, ce chiffre ne dépasse pas 285 μmol / l.

Ce sont les volumes d'hémoglobine glyquée et de fructosamine qui permettent d'évaluer les risques de diverses lésions cardiaques et vasculaires. Au stade de la compensation du diabète, toutes les menaces sont minimes, avec une sous-compensation, elles sont à un niveau moyen, au stade de la décompensation, le risque est très élevé.

Prévention des complications

Pour éviter le passage du diabète sous-compensé au diabète décompensé, il est nécessaire de procéder à une auto-surveillance et à des examens systématiques. Le diabète de type 2 sous-compensé nécessite un régime alimentaire.

Des diagnostics réguliers sont particulièrement importants pour les patients présentant une tolérance au glucose altérée. Les examens systématiques sont également importants pour les personnes ayant une prédisposition héréditaire. Cela est également vrai pour les femmes qui ont donné naissance à un enfant mort ou à un bébé ayant un poids élevé.

Les personnes atteintes de diabète doivent systématiquement procéder à une échographie des reins, évaluer l'état des vaisseaux et effectuer une radiographie pulmonaire. En outre, des consultations régulières d'un cardiologue, d'un dermatologue et d'un dentiste sont nécessaires. Cela aidera à éviter les conséquences négatives.

La sous-compensation du diabète sucré est un état intermédiaire dans lequel la santé humaine reste satisfaisante.

Diabète sucré sous-compensé

La sous-compensation du diabète sucré est l'une des formes de la maladie, dans laquelle un risque élevé de complications potentiellement mortelles persiste. Dans le processus de traitement, il est possible de réaliser la transition du stade sous-compensé du diabète à la compensation, la réalisation de la dynamique positive n'est possible que si le patient remplit toutes les prescriptions du médecin.

Qu'est-ce que la sous-compensation du diabète?

Dans le diabète sucré de tout type, il est courant de distinguer trois variantes de l'évolution de la maladie:

  • Étape de la compensation;
  • Forme sous-compensée;
  • Étape décompensée.

Le diabète compensé est le cours de la pathologie, dans lequel les taux de sucre dans le sang sont proches de la normale et, par conséquent, il n'y a pas de risque de développer des complications diabétiques. Vous pouvez y parvenir en utilisant constamment des médicaments prescrits, en suivant un régime alimentaire et en adhérant à un certain régime de vie.

La phase décompensée du diabète sucré est la conséquence d'un traitement insuffisant ou de son absence complète. A ce stade de la maladie, il existe de grandes chances de développer une cétcidose, un coma hyperglycémique.

La teneur constante en glucose du sang en grandes quantités provoque des lésions vasculaires, qui à leur tour entraînent une perturbation des reins, la fonction visuelle, le système cardiovasculaire souffre. La décompensation est difficile à inverser, les patients sont gravement malades, le pronostic de l'évolution de la pathologie est défavorable.

Le diabète sucré sous-compensé est une condition limite entre la compensation et la décompensation de la maladie. Les symptômes de la maladie progressent, le risque de développer des complications aiguës augmente.

Avec une évolution prolongée de la phase sans transition vers une forme compensée, la probabilité de complications diabétiques tardives augmente. Les patients atteints de diabète sous-compensé doivent revoir leur traitement et leur régime alimentaire.

La compensation du diabète est plus facile à réaliser avec un second type de maladie insulino-dépendant. La pathologie de type 1 entraîne une destruction irréversible des cellules productrices d'insuline. Par conséquent, le traitement de cette forme de diabète est plus difficile.

Avec un diabète sous-compensé, la plupart des patients vivent. Pour éviter le passage de la maladie à la phase décompensée, il faut constamment examiner et, sur la base des analyses, ajuster la thérapie.

Critères d'établissement de la sous-rémunération du SD

Lors de la détermination du stade de la compensation pour le diabète, les tests de laboratoire et les données physiques sont pris en compte.

Aux analyses de laboratoire porter:

  • Détermination du sucre dans le sang à jeun. Chez les personnes en bonne santé, cet indicateur devrait se situer entre 3,3 et 5,5 mmol / g. Si l'analyse montre des valeurs proches de la norme chez les patients diabétiques, cela indique un bon degré de compensation de la pathologie;
  • Analyse de la tolérance au glucose. Faire ou faire dans les deux heures après l’utilisation du patient d’une solution de glucose. La norme est de 7,7 mmol / l. Outre le degré de compensation du diabète, l'analyse est utilisée pour déterminer la prédisposition à la prédisposition;
  • Hémoglobine glycosylée (HbA1c). Affiche le rapport entre les molécules d'hémoglobine ayant réagi avec les molécules de glucose et le reste de l'hémoglobine. La norme est de 3 à 6%, HbA1c détermine les valeurs de glucose moyennes environ 3 mois avant la prise de l'analyse;
  • Sucre dans l'urine. Normalement, il n'y a pas de glucose dans l'urine. La limite admissible est de 8,9 mmol / l, tandis que la fonction rénale est toujours retenue pour la filtration;
  • Cholestérol. Défini comme cholestérol "nocif", sa valeur ne doit pas dépasser 4 mmol / l. Le dépassement des indices indique le début des changements pathologiques dans les vaisseaux;
  • Triglycérides. L'analyse est assignée pour déterminer la probabilité de modifications vasculaires diabétiques. Avec le diabète, les valeurs optimales des triglycérides peuvent atteindre 1,7 mmol / l.

La compensation pour le diabète dépend du poids d'une personne. Chez les diabétiques, l'indice de masse corporelle doit être compris entre 24 et 25, il est calculé selon la formule dans laquelle le poids en kilogrammes est divisé par la taille en mètres.

Les valeurs de la pression artérielle ne sont pas moins importantes. Une lecture normale est la limite allant jusqu'à 140/90 mm. gt; Art. L'hypertension indique un mauvais état vasculaire.

On parle de diabète sucré compensé lorsque les tests ci-dessus ne dépassent pas les valeurs normales ou ne les approchent pas plus près. La sous-compensation peut être déterminée à partir du tableau ci-dessous.

Subcompensation qu'est-ce que c'est

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Le diabète sucré est une maladie chronique, très rarement curable. Il est possible de normaliser et de maintenir le taux de sucre dans le sang chez certains patients - en médecine, cela s'appelle la compensation de la maladie.

Ce résultat ne peut être obtenu que grâce à une thérapie complexe et au strict respect de toutes les prescriptions du médecin. Une bonne compensation du diabète de type 1 ou de type 2 protège contre un risque possible de complications et rapproche la durée de vie d'un diabétique des indicateurs moyens chez les personnes en bonne santé.

Selon les étapes de la compensation, il existe plusieurs types de maladies:

  • Diabète sucré compensé;
  • Décompensé;
  • Subcompensé.

La sous-compensation est un état intermédiaire entre les deux premières étapes. Le diabète décompensé est le plus dangereux - c'est à ce stade que le risque de complications menaçant la vie du patient est particulièrement élevé.

Que devez-vous faire pour atteindre le stade de la compensation? Le fait est que le pronostic du traitement du diabète sucré de tout type dépend toujours uniquement du patient lui-même.

Le médecin peut prendre rendez-vous et donner des recommandations - mais elles doivent être effectuées par un patient diabétique de type 1 ou de type 2 seul. Pour vérifier si le traitement est efficace, vous pouvez mesurer régulièrement ces indicateurs:

  1. Le niveau de sucre dans le sang.
  2. La présence d'acétone dans l'urine.
  3. Le niveau de glucose dans l'urine.

Si les résultats ne sont pas satisfaisants, des ajustements doivent être apportés au régime et au mode d'administration de l'insuline.

Quelles sont les caractéristiques du diabète compensé?

La tâche la plus importante dans le diagnostic du diabète sucré consiste à restaurer et à maintenir le taux de sucre nécessaire dans le sang. Si le diabète de type 1 est diagnostiqué, une introduction supplémentaire d'insuline est indispensable.

Dans le diabète de type 2, il n'est pas nécessaire de piquer l'insuline, à condition que le régime établi, la routine quotidienne et les exercices physiques autorisés soient strictement observés. La liste des produits acceptables, leur nombre, la fréquence des repas sont déterminés par le médecin traitant toujours sur une base individuelle. Les caractéristiques physiologiques du patient et le niveau d'activité de son mode de vie sont pris en compte.

Quel que soit le type de diabète, les principes de base de la nutrition ne changent pas:

  • Exclusion complète des produits de boulangerie de la farine de blé de la plus haute qualité, des bonbons, des aliments salés, épicés et gras;
  • Les aliments doivent être traités en conservant le traitement thermique - cuisson, trempage, pripuskanie, cuisson à la vapeur, dans les cas extrêmes, cuisson à la grille ou au four. Il est nécessaire de refuser les fritures dans les produits pétroliers et les plats;
  • Repas fractionnés requis sur le principe de "mieux souvent, mais petit à petit";
  • Un rejet complet de tous les glucides facilement - tout d'abord du sucre;
  • Utilisation limitée du sel de table - une journée ne doit pas dépasser 12 g;
  • La valeur calorique est calculée strictement à partir de la quantité d'énergie dépensée et non plus.

Il faut comprendre que le régime pour le diabète ne se limite pas à une utilisation raisonnable des produits autorisés. La liste des activités nécessaires comprend également:

  1. Contrôle régulier du taux de glucose dans le sang et dans l'urine.
  2. État psycho-émotionnel stable - le stress dans le diabète sucré de tout type est extrêmement dangereux.
  3. Charge physique dans la plage admissible.

Trop actif dans le sport, ainsi que l'absence totale d'activité, ne fera que nuire à ce diagnostic. Idéalement, marche quotidienne, jogging court dans les exercices du matin ou du matin. L'exercice thérapeutique dans le diabète est toujours le bienvenu.

Parfois, le diabète sucré de type 2 ne peut pas être compensé, même si l'on observe un apport alimentaire et une activité physique suffisante. Ensuite, il n'y a pas d'autre issue que de commencer une insulinothérapie. La confirmation que la compensation de la maladie se déroule avec succès sera la suivante:

  • Hypoglycémie "affamée" le matin - de 0,5 à 5,5 mmol / l;
  • Pression artérielle - pas inférieure à 14090;
  • Cholestérol - pas plus de 5,2 mmol / l;
  • Hémoglobine glyquée - de 6 à 6,5%;
  • Concentration de sucre deux heures après chaque repas - de 7,5 à 8 mmol / l;
  • Glycémie avant le coucher - de 6,0 à 7,0 mmol / l.

Selon les indicateurs, les niveaux de compensation sont également déterminés.

Niveaux de compensation pour le diabète sucré de type 1 et de type 2

Les niveaux de compensation sont la preuve la plus fiable de la réussite du traitement du diabète sucré. Si la compensation, une bonne progression d'un tel phénomène que le syndrome métabolique cesse pratiquement.

Pour ceux qui souffrent d'une maladie de type 1, cela ne signifie pas de complications indésirables telles que l'insuffisance rénale et la rétinopathie diabétique. Dans le diabète de type 2, l'infarctus du myocarde est pratiquement exclu.

Avec un diabète sucré sous-compensé de tout type ou, en d'autres termes, partiellement compensé, le risque de développer des pathologies cardiovasculaires reste élevé.

Le diabète sucré décompensé entraîne souvent le développement de complications telles que l'hyperglycémie chronique. Le niveau de sucre dans le sang peut rester indûment élevé pendant longtemps.

Le glucose, qui se trouve dans le sang à des concentrations élevées, provoque des réactions chimiques avec d'autres substances.

La destruction progressive des petits vaisseaux et des capillaires commence sous l'influence de ces réactions. En conséquence, de nombreux organes sont affectés, principalement les yeux et les reins.

Critères de niveau de rémunération

Lorsque le diabète est nécessaire, prenez constamment des tests pour avoir une idée claire de l'efficacité des tactiques de traitement choisies. Les indicateurs de référence pour déterminer le niveau de rémunération sont des indicateurs clés:

  • acétone dans l'urine;
  • sucre dans l'urine et le sang;
  • hémoglobine glyquée;
  • lipidogramme;
  • la fructosamine.

Certains d'entre eux doivent être considérés plus en détail.

Hémoglobine glycolique

L'hémoglobine est une protéine, une composante obligatoire du sang dont la fonction principale est le transport de l'oxygène aux cellules tissulaires. Sa caractéristique principale et son caractère unique est sa capacité à capturer les molécules d’oxygène et à les transférer.

Mais de la même manière, l'hémoglobine peut également capturer des molécules de glucose. Un tel composé est le glucose + l'hémoglobine et est appelé hémoglobine glyquée. Elle se caractérise par une très longue période d’existence: pas des heures, pas des jours, mais des mois entiers.

Ainsi, en surveillant le taux d'hémoglobine glyquée dans le sang, il est possible d'établir une concentration moyenne de glucose dans le sang au cours des deux derniers mois et de suivre ainsi la dynamique de la maladie. C'est pourquoi cet indicateur est particulièrement important s'il est nécessaire de déterminer le niveau de compensation chez un patient atteint de diabète de type 1 ou de type 2.

Pour devenir une concentration d'hémoglobine glyquée dans le sang, deux méthodes sont utilisées:

  1. Méthode immunochimique
  2. Chromatographie par échange d'ions.

Lors de la première analyse, le taux d'hémoglobine glyquée dans un organisme sain varie de 4,5 à 7,5%. Dans la deuxième analyse, 4,5-5,7%. S'il y a une bonne compensation, l'indicateur de ce type d'hémoglobine chez les diabétiques est 6-9%. Qu'est-ce que cela signifie si, selon les résultats des tests, l'indice d'hémoglobine glyquée dépasse les valeurs indiquées?

Cela signifie que la tactique de traitement n'est pas choisie correctement, que la teneur en sucre du sang du patient est encore trop élevée et qu'il a développé un diabète décompensé. La raison peut être:

  • Non-respect du calendrier des injections d'insuline ou du dosage insuffisant du médicament;
  • Dysfonctionnement du régime alimentaire;
  • Manque d'activité physique;
  • Ignorant la prescription du médecin.

Etant donné que le composé de l'hémoglobine et de glucose reste dans le sang pendant une longue période, la ré-analyse est effectuée après quelques semaines de traitement après ajustement.

Fructosamine

C'est l'indicateur le plus important suivant, qui sert à déterminer le niveau de compensation pour le diabète sucré de tout type. Cette substance est formée par la liaison de la protéine plasmatique au glucose. Si la concentration plasmatique de fructosamine est augmentée, cela indique qu'au cours des dernières semaines, le taux de sucre dans le sang a dépassé la norme.

C'est-à-dire que les indicateurs de la teneur en fructosamine permettent non seulement d'évaluer avec précision l'état d'un patient atteint de diabète de type 1 ou de type 2, mais également de se faire une idée de l'évolution de la maladie.

La concentration normale de fructosamine dans le sang ne dépasse pas 285 μmol / l. Dans ce cas, le patient peut être félicité - il a obtenu une bonne compensation de la maladie.

Si le chiffre est plus élevé, vous pouvez parler du développement du diabète sous-compensé ou décompensé. Il convient de rappeler le risque accru d'infarctus du myocarde et d'autres pathologies du système cardiovasculaire.

Lipidogramme

Cet indicateur n’est pas si important, mais il sert également à déterminer le niveau de compensation de la maladie. Il montre la quantité de lipides (graisses) dans différentes fractions du sang. Lorsque vous donnez l'analyse sur le formulaire, vous voyez généralement un commentaire du médecin. Pour effectuer l'analyse, une méthode photométrique photométrique est utilisée. Les unités de mesure sont les millimoles par litre.

Pour effectuer ce type d'analyse, le sang est prélevé dans la veine. Avant cela, il est impossible:

  • Prenez la nourriture pendant 12 heures;
  • Fumer;
  • Être nerveux et éprouver du stress.

Si ces conditions ne sont pas remplies, il est préférable d'effectuer l'analyse. Pour ce test, des indicateurs tels que le cholestérol total, les triglycérides, le coefficient d’athérogénicité et les lipides à haute, basse et très basse densité seront également déterminés.

Si les valeurs admissibles sont dépassées, le risque de maladies telles que l'athérosclérose, l'infarctus du myocarde, les accidents vasculaires cérébraux, la dysfonction rénale augmente.

Pratiquement tout organe ou système d'organes a mécanismes de compensation, assurer l'adaptation des organes et des systèmes aux conditions changeantes (modifications de l'environnement externe, modifications du mode de vie de l'organisme, effets des facteurs pathogènes). Si l'on considère l'état normal du corps dans un environnement normal en équilibre, l'impact des facteurs externes et internes apporte les organes du corps ou individuels des mécanismes d'équilibre et de compensation pour rétablir l'équilibre, ce qui rend certains changements dans le travail des organes ou en changer eux-mêmes. Par exemple, lorsque les maladies cardiaques ou de l'effort sensiblement constant (pour les athlètes) l'hypertrophie du muscle cardiaque se produit (dans le premier cas, il compense les défauts de la seconde - fournit une circulation plus puissant pour les opérations fréquentes à forte charge).

La compensation n’est pas «gratuite» - en règle générale, elle conduit à une charge plus élevée de l’organe ou du système, ce qui peut être la raison de la réduction de la résistance aux effets nocifs.

Tout mécanisme de compensation présente certaines limitations en termes de gravité du trouble, qu'il est capable de compenser. Les violations légères sont facilement compensées, les plus lourdes peuvent être compensées de manière incomplète et avec divers effets secondaires. À partir d’un certain niveau de gravité, le mécanisme de compensation épuise complètement ses possibilités ou s’effondre, ce qui rend impossible toute opposition à la violation. Un tel état s'appelle décompensation.

Une condition douloureuse dans laquelle une violation de l'activité d'un organe, d'un système ou d'un organisme dans son ensemble ne peut plus être compensée par des mécanismes adaptatifs est appelée en médecine "le stade de la décompensation". Atteindre le stade de décompensation est un signe que le corps ne peut plus réparer seul ses blessures. En l'absence de traitements radicaux, une maladie potentiellement mortelle au stade de la décompensation entraîne inévitablement une issue fatale. Ainsi, par exemple, la cirrhose du foie au stade de la décompensation ne peut être guérie que par une greffe - le foie seul ne peut pas se rétablir.

Décompensation(du latin de... - préfixe indiquant absence et compensation - compensation) - violation du fonctionnement normal d'un organe individuel, d'un système d'organes ou de l'organisme entier, résultant de l'épuisement des possibilités ou de la perturbation du travail des mécanismes adaptatifs.

Sous-compensation - c'est l'une des étapes de la maladie au cours de laquelle les symptômes cliniques augmentent progressivement et l'état de santé s'aggrave. Habituellement, c'est à ce moment que les patients commencent à réfléchir à leur santé et se tournent vers un médecin.

Ainsi, au total pendant la maladie, trois stades consécutifs sont distingués: compensation (initiale, la maladie ne se manifeste en aucune façon), sous-compensation et décompensation (stade terminal).

Compensation du diabète sucré

Lorsqu'un patient atteint de diabète sucré a un taux de glucose dans le corps proche de la normale, on peut alors dire que la maladie a été compensée. Compenser cette maladie peut être, si vous suivez les règles de la nutrition. De plus, il est très important de respecter le régime du jour, conçu spécifiquement pour les patients diabétiques.

Aide et gymnastique thérapeutique, cependant, il est nécessaire de ne réaliser que certains exercices avec une fréquence vérifiée de leur répétition et de leur dosage. Le régime alimentaire est spécialement conçu pour chaque personne atteinte de cette maladie. À un régime toutes les activités physiques et l'activité active du patient sont considérées. Dans le cas contraire, le corps une quantité insuffisante d'insuline, ou, au contraire, son excédent se produira sera introduit, comme les cellules des tissus musculaires consomment des glucides en quantité différente avec un effort physique décroissant ou croissant. Le régime, calculé pour une journée, devrait couvrir la dépense énergétique nécessaire au fonctionnement de l'organisme.

Indépendamment des types de diabète, il est nécessaire de diviser la nourriture en plusieurs portions. Vous devez manger 5-6 fois par jour. Il est important d'introduire de petites collations entre les repas avec de plus grandes portions. En général, la portion doit être petite. De l'alimentation, vous devez éliminer complètement les glucides, qui sont très rapidement absorbés. La même chose vaut pour les aliments contenant du sucre.

Dans certains cas, toutes ces actions n'aboutissent pas au résultat souhaité. Dans une telle situation, l'utilisation d'insuline est recommandée pour maintenir le taux de glucose requis. Vous pouvez prescrire des médicaments qui affectent la glycémie et en réduisent la teneur.

Degrés de compensation

Pour évaluer le niveau et l'étendue de la compensation pour le diabète, il est nécessaire de faire attention à l'hémoglobine glyquée et à la fructosamine, qui se trouvent dans le corps humain. Pendant le traitement de la maladie, l’attention est tout d’abord portée sur le degré de compensation dans lequel se trouve le patient.

Si le patient a atteint un degré de diabète compensatoire, le syndrome de type métabolique se développera très lentement. Dans ce cas, les patients atteints de diabète sucré du premier type ne seront pas perturbés par le travail des organes visuels. En outre, l'insuffisance rénale ne se manifestera pas sous forme chronique. Si le patient présentait un deuxième type de maladie, la forme de compensation obtenue entraînait une forte diminution du risque de développer diverses maladies, la plus dangereuse étant l'infarctus du myocarde.

Si le diabète n'est pas compensé, le patient peut développer une hyperglycémie chronique. Cela est dû au fait que trop de sucre est concentré dans le sang. Cela conduit au fait que le glucose réagit avec de nombreuses substances qui circulent avec les cellules sanguines et commence à s'y fixer.

Une telle activité de cette substance, en premier lieu, affecte les reins (car ils pompent beaucoup de sang par jour) et les yeux. Lorsque le glucose devient actif, le produit de son travail sera une hémoglobine glyquée. Cette nouvelle substance est le résultat de la manière dont le glucose se fixe aux molécules d'hémoglobine situées dans les globules rouges. L'hémoglobine de ce type entraîne une hyperglycémie pendant 4 mois. Une telle période s’explique par le fait que les cellules érythrocytaires vivent autant. En d'autres termes, si la cellule approche de la fin de sa vie et que son hémoglobine reste glycosylée, il y aura alors dans les 4 prochains mois des taux de glucose élevés dans le sang. Ce paramètre permet de déterminer le degré de maladie du patient chez le médecin. En fonction de cela, une stratégie de traitement de la maladie est développée.

Qu'est-ce que le diabète sucré sous-compensé?

Le diabète sous-compensé est une condition moyenne lorsqu'une personne présente un diabète de type moyen entre la compensation et sa décompensation.

La compensation est une amélioration de l'état de santé du patient lorsque tous les paramètres se rapprochent de la norme en raison d'un traitement médical.

La décompensation est le processus inverse, lorsque le diabète sucré peut entraîner de graves complications dans l'état du patient. À la sous-compensation avec de l'urine laisse environ 50 g de sucre. Les paramètres de la glycémie ne dépassent pas 13,8 mmol / litre. Il n'est pas possible de détecter l'acétone. Mais avec la décompensation, cela peut apparaître. Le coma hyperglycémique, lorsque le patient développe une sous-compensation pour le diabète, est impossible. Bien entendu, le patient n’a pas le meilleur état de santé, mais il est assez stable et ne se détériore pas lorsque toutes les règles et les exigences du traitement sont remplies.

Comment déterminer le degré de compensation pour le diabète?

Afin de déterminer la teneur en hémoglobine de l'hémoglobine dans le sang, deux méthodes sont utilisées.

Le patient peut utiliser une technique immunochimique ou une chromatographie de type à échange d'ions. Dans la chromatographie par échange d'ions, la teneur en hémoglobine de la forme glycolisée est de 4,5 à 7,5% de l'hémoglobine totale. Cet indicateur est typique pour une personne en bonne santé. Lors de l'utilisation de la méthode immunochimique, l'indicateur doit représenter environ 4,5 à 5,7% de la totalité de l'hémoglobine dans le sang d'une personne en bonne santé. Lorsque le patient a compensé le diabète sucré, cet indicateur peut fluctuer entre 6 et 9%.

Si le paramètre dépasse la limite supérieure, la personne développe une décompensation. Cela indique que toutes les méthodes de traitement possibles ne peuvent pas maintenir le niveau de glucose à un niveau stable standard. Une décompensation peut se produire s'il y a des erreurs dans l'alimentation ou si le patient n'a pas suivi le régime. Cela peut également se produire dans les cas où le patient a refusé ou a oublié de prendre des médicaments qui aident à réduire le taux de sucre.

Le deuxième indicateur, qui aide à déterminer le degré de compensation, est la fructosamine. Cette substance peut se former lorsque le glucose commence à interagir avec des composés protéiques du plasma sanguin. Lorsque le paramètre commence à augmenter, cela indique qu'au cours des 2-3 dernières semaines, le taux de glucose a progressivement augmenté. S'il est possible de contrôler le paramètre fructosamine, l'état du patient peut être ajusté. Dans une fructosamine humaine saine, il n'y a pas plus de 285 μmol / litre dans le sang.

Ces deux indicateurs aident à comprendre le risque de divers changements pathologiques dans le corps d'un patient diabétique. Surtout, il aide à identifier les maladies du cœur et du système circulatoire. En outre, il est nécessaire de faire attention aux paramètres du métabolisme lipidique. Il est nécessaire de surveiller le glucose non seulement dans le sang, mais aussi dans les urines.

  • • Et les critères de diagnostic des maladies internes
  • • Hypertension artérielle Classification de l'hypertension artérielle (μb, x révision, 1992)
  • • maladie hypertensive
  • • Une arythmie secondaire (symptomatique) doit être suspectée lorsque:
  • • Classification des niveaux de l'enfer (Recommandations vnok, 2007)
  • • Critères de stratification du risque (Recommandations, Projet VNO 2004)
  • • Critères pour les catégories de risque (Recommandations vnok, 2004)
  • • Classification du coeur hypertensif - le stade du "coeur hypertonique" par e.D. Frohlich (1987)
  • • crises hypertensives
  • • Classification des crises hypertensives par AL Myasnikov
  • • Classification de l'athérosclérose (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de l'athérosclérose (a.L. Myasnikov, 1960)
  • • Classification des cardiopathies ischémiques (i20 - i25) (μb, x révision, 1992)
  • • Classification des ibs.
  • • Angine de poitrine Classification de l'angine de poitrine stable (Société canadienne de cardiologie, 1976, vnok, 2004)
  • • syndrome coronarien aigu
  • • Les deux principales formes de données cliniques et ekg:
  • • Critères cliniques pour le boeuf sans élévation du segment st:
  • • Classification de l'angine de poitrine instable (ns). (c.W.Hamm, e.Braunwald, Circulation 2000, 102-118)
  • • Infarctus aigu du myocarde
  • • Classification des formes atypiques par lui (dans l'URSS amp, 1984):
  • • Classification de l'anévrisme aortique disséquant (μb, x révision, 1992)
  • • I71 Anévrisme et dissection aortique
  • • Classification des anévrismes aortiques exfoliants (Stanford):
  • • Classification (De Baiki):
  • • Classification de la péricardite (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de la péricardite (Recommandation de la Société européenne de cardiologie, 2004)
  • • Classification clinique-morphologique des maladies péricardiques
  • • I. péricardite
  • • IV.Kisty (volume constant, en augmentation)
  • • V. Anomalies congénitales du péricarde
  • • Classification de l'insuffisance cardiaque (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de Framingham pour l'insuffisance cardiaque
  • • Critères d'insuffisance cardiaque
  • • La classification traditionnelle de la Russie est la classification de Kh. N.D. Strasshesko et V.Vasilenko en 1935.
  • • La classification de la New York Heart Association (nyha, 1964) était la plus populaire à l’étranger:
  • • Modification FC NYHA (7 révision, 1994) additionné de 4 degrés de gravité de la maladie cardiaque (par exemple, en fonction de l'écho-kg):
  • • Classification d'endocardite infectieuse (μb, x révision, 1992)
  • • Critères diagnostiques de ue (critères de Dukes, 1994)
  • • Critères diagnostiques de l’utérus subaigu
  • • Classification clinique des endocardites infectieuses (a.A.Demin, VPDrobysheva, 2003)
  • • Classification des maladies myocardiques (μb, x révision, 1992)
  • • Classification des maladies du myocarde par étiologie (OMS, 1980)
  • • Critères de classification des myocardites (Association des cardiologues de New York, 1964, 1973).
  • • Critères de Dalla pour le diagnostic histologique de la myocardite (1986)
  • • Classification de la myocardite (n.R.Paleev, 1982)
  • • Classification de cardiomyopathie (μb, x révision, 1992)
  • • Classification des cardiomyopathies (AF, 1995) Classification fonctionnelle
  • • cardiomyopathies spécifiques
  • • Classification étiologique des cardiomyopathies. (Joshua Wynne, Eugene Braunwald)
  • • I. Avec une atteinte primaire du myocarde.
  • • II. Avec atteinte secondaire du myocarde.
  • • Critères pour le DCM (Goodwin, 1973)
  • • Options et critères pour les BPF.
  • • Raisons de kmp restrictif.
  • • I. Kmp restrictif idiopathique:
  • • dystrophie myocardique
  • • Classification des arythmies (μb, x révision, 1992)
  • • Classification des troubles du rythme et de la conduction. (Orlov VN, 1983)
  • • Classification de la fibrillation auriculaire (mp) (d'après les recommandations conjointes de l'American College of Cardiology, de l'American Heart Association et de la Société européenne de cardiologie, 2001)
  • • Blocus atrioventriculaire
  • • je degré
  • • II degré
  • • le troisième degré.
  • • Classification des cardiopathies congénitales
  • • Fonctions de diagnostic supplémentaires
  • • Caractéristiques exclusives
  • • Gravité de NSC
  • • Classification des crises végétales et vasculaires (L.S. Gitkina, 1986)
  • • rhumatisme articulaire aigu Rhumatologie (rhumatisme articulaire aigu) Classification (CIM Hperesmotr, 1992.)
  • • Classification de travail du rhumatisme articulaire aigu (RL) (avril 2003)
  • • Critères de diagnostic (à partir de 1992)
  • • III degré:
  • • II degré:
  • • je degré:
  • • Classification des rhumatismes (a.N.Nesterov, 1964)
  • • malformations cardiaques acquises
  • • I34 Implication de la valve mitrale non rhumatismale
  • • I35 Maladie de la valve aortique non rhumatismale
  • • Sténose de l’estuaire aortique
  • • échec de la valve aortique selon échocardiographie avec étude Doppler
  • • Sténose de la bouche artérielle pulmonaire Selon échocardiographie Doppler
  • • Sténose aortique calcifiée
  • • Critères de diagnostic pour ac (NA Shostak et al., 2004)
  • • Degré de sévérité de l’acuité cardiaque par échocardiographie
  • • Classification de la polyarthrite rhumatoïde (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de classification de la polyarthrite rhumatoïde (American Rheumatology Association, 1987)
  • • Classification de travail de la polyarthrite rhumatoïde (Russie, 1980)
  • • Classification du lupus érythémateux systémique (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de classification pour le diagnostic des puits (critères de l’American Rheumatology Association)
  • • Classification des puits dans A.A. Nasonova (1972 - 1986)
  • • syndrome des antiphospholipides
  • • Critères du syndrome anti-phospholipide (American Rheumatology Association) Critères cliniques
  • • Critères de laboratoire
  • • Critères de classification du syndrome des antiphospholipides
  • • Classification de la sclérodermie systémique (μB, x révision, 1992)
  • • Les critères de classification des TSA (American Rheumatology Association, 1980)
  • • Classification par NG Guseva et al. (1975)
  • • Formes cliniques du SIDA
  • • Options actuelles:
  • • Activité (étroitement liée au type de courant):
  • • Classification de la vascularite systémique (μb, x révision, 1992)
  • • Classification domestique des vascularites systémiques (1997)
  • • Classification de la vascularite systémique (Conférence de consensus de Chapel Hill, 1992)
  • • Nomenclature de vascularite systémique
  • • périiartérite nodale: causes de périartérite nodulaire (UP):
  • • Critères de classification pour l’American Rheumatology Association (1990)
  • • Myopathies inflammatoires Classification des myopathies inflammatoires (cité dans: "Guide des maladies internes, maladies rhumatismales" Moscou, médecine, 1997)
  • • Classification Polymyosite / Dermatomyosite (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de diagnostic de la polymyosite
  • • Critères de diagnostic de la dermatomyosite
  • • dermatomyosite / polymyosite idiopathique. Critères diagnostiques de la polymyosite / dermatomyosite
  • • Classification du syndrome de Sjogren (μb, x revision, 1992)
  • • Critères pour le syndrome de Sjogren (Vitali et al., 1993)
  • • la fibromyalgie
  • • Critères de la fibromyalgie (Wolfe et al, 1990).
  • • Classification de l'ostéo-arthrose (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de classification de l'arthrose (American College of Rheumatologists, 1990)
  • • stades radiographiques de la gonarthrose:
  • • Arthrose
  • • Classification des gouttes (μb, x révision, 1992)
  • • Critères de classification pour le diagnostic de la goutte, recommandés en 2000. Pour la pratique clinique (Wallance et al., 1977):
  • • Le diagnostic d’arthrite goutteuse peut être établi:
  • • Classification de la pneumonie conformément à la Classification internationale des maladies, traumatismes, causes de décès, x révision. (1992)
  • • Classification clinique de la pneumonie (European Respiratory Society, 1993, consensus national russe sur la pneumonie, 1995)
  • • Gravité de la pneumonie (n.S. Molchanov)
  • • Critères de gravité de la pneumonie:
  • • Système de notation pour évaluer les facteurs de risque de pneumonie acquise dans la communauté (Fine m.J., 1997)
  • • Catégories de risque et profil clinique des patients atteints de pneumonie d'origine communautaire selon l'échelle fine (m.Fine, 1997)
  • • Classification de la bronchite aiguë (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de la bronchite chronique (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de la bronchite chronique (A.Kokosov, 1998)
  • • Classification (μb, x révision, 1992)
  • • Classification du mâle en termes de gravité (or, 2003):
  • • Classification de l'asthme bronchique par μB x Revision, 1992):
  • • Classification selon le principe étiopathogénétique (à partir de 1993):
  • • Classification de la BA par gravité (Groupe de travail international sur le risque et la sécurité du traitement antiasthmatique, 1994):
  • • Des questions qui permettent de présumer ba:
  • • Asthme bronchique grave. Terminologie.
  • • statut asthmatique
  • • Classification du statut asthmatique (B. Fedoseev, 2001):
  • • classification de l'emphysème pulmonaire (μB, x révision, OMS, 1992)
  • • Classification de l'emphysème pulmonaire (n.V.Putov, 1984):
  • • Classification du pneumothorax (μb, x révision, 1992)
  • • Classification du pneumothorax (s.A.San, 1986):
  • • pneumothorax spontané.
  • • pneumothorax traumatique
  • • Classification des bronchectasies (BE) (n.V.Putov, 1984): Anatomique
  • • pathomorphologique
  • • étiopathogénétique
  • • phase actuelle
  • • complications
  • • Critères de diagnostic:
  • • Classification de BE en matière d'étiologie (Thurlbeck w. M., 1995):
  • • Classification de la bronchectasie (n.V.Putov, 1984):
  • • Classification de la fibrose kystique (μB, x révision, OMS, 1992)
  • • Classification de la mucoviscidose (Gembitskaya, 2000):
  • • Processus disséminés dans les poumons Classification (μB, x revision, WHO, 1992):
  • • Classification des processus disséminés dans les poumons (M. Ilkovich, A.Kokosov, 1984):
  • • Classification des pneumoconioses (μb, x révision, 1992)
  • • Définition: Classification de la pneumoconiose (N. Kalitievskaya et al., 1976)
  • • Caractéristiques cliniques et radiologiques
  • • Sarcoïdose des organes respiratoires Classification (μB, x révision, OMS, 1992):
  • • Classification de la sarcoïdose (a.E.Rabukhin, 1975)
  • • malformation des poumons
  • • (dysplasie)
  • • Classification des malformations du poumon (dysplasie)
  • • (N.V.Putov, B.Fedoseev, 1984):
  • • Classification de l’insuffisance respiratoire (μB, x revision, WHO, 1992):
  • • Classification de l’insuffisance respiratoire (SN Avdeev, 2002). Par le type de ventilation pulmonaire
  • • Sur le type de développement des troubles fonctionnels
  • • par gravité au moment de l’exacerbation de la maladie
  • • Les étapes (reflètent la dynamique au cours de la progression):
  • • insuffisance respiratoire aiguë
  • • Classification clinique (a.P. Zilber, 1990):
  • • Classification de l'hypoxémie (m.K. Sayks et al., 1974):
  • • Classification cardiaque pulmonaire chronique (μb, x révision, 1992)
  • • Critères d’hypertension pulmonaire:
  • • Par la nature du courant:
  • • Maladies avec le développement d'un cœur pulmonaire chronique (d'après les recommandations de l'OMS, 1960)
  • • Classification du cœur pulmonaire (B.E. Votchal, 1964)
  • • Critères de diagnostic:
  • • Classification de l'hypertension artérielle pulmonaire (n. P. Paleev, 1986):
  • • VP Silvestrov (1986) a distingué 4 fk (classes fonctionnelles):
  • • Thromboembolie de l'artère pulmonaire Classification (μB, x révision, OMS, 1992):
  • • Critères de diagnostic:
  • • Classification du corps (Société européenne de cardiologie, 1978):
  • • gastroentérologie
  • Oesophagite
  • • Systématisation de l’œsophagite chronique selon S.V. Vasilyev (1998)
  • • Classification modifiée de l'œsophagite par Savary-Miller (1998)
  • • Système de classification muséo-oesophagienne (I.Modlin, g. Sachs, 1998)
  • • Maladie de reflux gastro-oesophagien
  • • Distinguer: - gerb sans œsophagite, gerb avec œsophagite par reflux. Classification des gerb par étapes (YV Vasiliev, 1998)
  • • Achalasie du cardia
  • • Achalasie du cardia (B.V. Petrovsky, 1962)
  • • Achalasie du cardia (h.P. Sweet, J. Terracol, 1958, Suvorova, TA, 1959 dans la modification de AL Grebenev, 1969 et AA Geppe, 1976)
  • • Degré de compensation:
  • • Maladies fonctionnelles de l'oesophage
  • • M. Maladies associées aux diverticules de l'oesophage
  • • Classification des diverticules oesophagiens (JE Berezov, MS Grigoriev, 1965, VH Vasilenko, 1971)
  • • tumeurs oesophagiennes Classification des tumeurs oesophagiennes bénignes
  • • Classification internationale du cancer de l’oesophage (selon le système tnm)
  • • Maladies de l'estomac et du duodénum Classification des gastrites et duodénites (μb, x révision, 1992)
  • • D2. Douleur abdominale fonctionnelle non spécifique Gastrite chronique
  • • Classification de Sydney, 1990 (modification de Houston, 1996)
  • • I. Selon l'étiologie
  • • II. Par topographie:
  • • III. Morphologie: échelle visuelle-analogique des changements morphologiques de la muqueuse gastrique dans la gastrite chronique
  • • Critères pour le diagnostic de gastrite chronique auto-immune et associée à np (Aruin III et al, 1993)
  • • Indigestion fonctionnelle Classification de la dyspepsie (μb, x révision, 1992)
  • • Critères romains II (consensus international sur les troubles gastro-intestinaux fonctionnels, 1999):
  • • Symptômes de dyspepsie fonctionnelle selon les critères romains II
  • • classification
  • • Symptômes de dyspepsie fonctionnelle selon les critères romains III
  • • duodénite chronique
  • • Classification de la duodénite chronique (Sheptulin AA, Zaprudnov AM, 1991)
  • • Classification de la duodénite chronique (Avdeev v. G., 1996)
  • • Classification des ulcères gastroduodénaux et des érosions (μb, x révision, 1992).
  • • ulcère peptique
  • • Détermination du degré de perte de sang selon Bryusov p. (1986)
  • • Calcul de l’indice de choc Algovera
  • • saignement gastro-intestinal par Forrest
  • • note. Le niveau d'activité du saignement gastro-intestinal est déterminé par un examen endoscopique. Exemples de diagnostic:
  • • érosion de l'estomac et du duodénum
  • • Exemples de diagnostic:
  • • Obstruction chronique duodénale
  • • Classification de l'obstruction duodénale chronique (Zimmerman, S.S., 1992)
  • • cancer de l'estomac
  • • Le cancer gastrique est une tumeur maligne provenant de l'épithélium de la muqueuse gastrique.
  • • Classification internationale du cancer de l’estomac selon le système tnm
  • • regroupement par étapes
  • • Classification morphologique (internationale)
  • • Classification des polypes d'estomac
  • • Signes de polypes malins (Poddubny bk, 1979)
  • • Classification des syndromes post-gastrectomie (Samsonov MA, 1984)
  • • hépatite chronique
  • • Critères diagnostiques simplifiés pour l'hépatite auto-immune (Hennes e.M. et al., 2008; Kochar r., Fallon m., 2010)
  • • Dommages alcooliques au foie (μB-10, Genève, 1992; Normalisation, nomenclature, critères diagnostiques et pronostic des maladies du foie et des voies biliaires, New York, 1994).
  • • Classification des maladies hépatiques alcooliques
  • • stéatose hépatique non alcoolique
  • • Classification de la stéatose hépatique (h. Thaler, 1982)
  • • Stades de l'encéphalopathie hépatique
  • • kystes du foie
  • • tumeurs du foie Classification des tumeurs bénignes du foie
  • • Classification des tumeurs malignes du foie
  • • hémochromatose
  • • I. Porphyrie érythropoïétique
  • • II. Porphyrie hépatique aiguë
  • • Classification des maladies du système excréteur de la bile (Mazurin AV, Zaprudnov AM, 1984; SpaglirdiE., 1976, en modification)
  • • Dyskinésie des voies biliaires
  • • Classification de la dyskinésie biliaire
  • • dysfonction biliaire
  • • Exemples de diagnostic:
  • • la cholécystite
  • • Classification de la cholécystite chronique (Khazanov AI, 1995)
  • • la cholangite
  • • Classification de la cholangite chronique (selon Leishner U., 2001)
  • • Classification de la cholestérose
  • • syndrome postcholécystectectomie
  • • Classification du syndrome post-cholécystectomie
  • • papillite sténosante
  • • Classification Opisthorchosis (μb, x revision, 1992)
  • • Tumeurs de la vésicule biliaire et des conduits Classification des tumeurs bénignes de la vésicule biliaire
  • • Classification des tumeurs malignes de la vésicule biliaire
  • • Classification des tumeurs malignes du grand mamelon duodénal
  • • Maladies du pancréas
  • • pancréatite chronique
  • • La classification romano-marseillaise de la pancréatite chronique (1988)
  • • Classification clinico-morphologique de la pancréatite chronique (Ivashkin v.T., Khazanov, I., 1996)
  • • Classification de la pancréatite au moyen du système tigar-0.
  • • tumeurs pancréatiques Classification histologique internationale des tumeurs pancréatiques (Genève, 1983)
  • • Classification du cancer du pancréas (European Cancer Society)
  • • Classification du cancer du pancréas par le système tnm
  • • Classification de la maladie de Crohn (Vienne, 1998)
  • • Étendue de l'inflammation
  • • Classification de la maladie de Crohn (Loginov, A. et al., 1992)
  • • Classification de la colite ulcéreuse
  • • Critères d'évaluation de la colite ulcéreuse
  • • 4. La sévérité de l'exacerbation de la colite ulcéreuse (p. Ya. Grigoriev, AV Yakovenko, 1997)
  • • 5. Indice endoscopique d'activité de la colite ulcéreuse par Rashmilevich (1989).
  • • 6. L'indice d'activité clinique de la colite ulcéreuse par Rashmilevich (1989).
  • • 7. Evaluation de l'activité histologique de la colite ulcéreuse en fonction des données endoscopiques
  • • Classification de la gastro-entérite à éosinophiles (C. Klein et coll., 1970, n. J. Talley et coll., 1990)
  • • Critères romains du syndrome du côlon irritable (selon Vanner s.J. et al., 1999)
  • • Classification du syndrome du côlon irritable (selon f. Weber et r. McCallum, 1992)
  • • Critères supplémentaires:
  • • Variations du syndrome du côlon irritable
  • • Évaluation de la gravité du syndrome du côlon irritable:
  • • Entérite chronique
  • • Classification des entérites chroniques (Zlatkina, AR et al., 1983, 1985)
  • • colite chronique
  • • Classification des colites chroniques (Nogaller AM, Yuldashev KY, Malygin AG, 1989)
  • Dysbiose
  • • Classification de la dysbiose intestinale (AF Bilibin, 1970)
  • • 1. Dysbactériose sous forme clinique:
  • • 2. Dysbactériose par type de microorganismes:
  • • Classification des formes cliniques de dysbactériose intestinale (VN Krasnogolovets, 1989)
  • • syndrome de malabsorption
  • • Classification des syndromes de malabsorption (Greenberger n.J., Isselbacher k.J., 1996)
  • • Classification de la malabsorption congénitale (Frolkis AV, 1995)
  • • Classification de l’entéropathie du gluten (Parfenov AI, et al., 1992)
  • • Classification de l’entéropathie du gluten (Dierkx et al., 1995)
  • • maladie diverticulaire
  • • Classification de la maladie diverticulaire (s.V. Herman, 1995)
  • • Classification des maladies ischémiques du système digestif
  • • Classification pathogénique de la constipation (a.I. Parfenov, 1997)
  • • Classification de la diarrhée (Y.S. Zimmermann, 1999).
  • • Classification du mégacôlon (VD Fedorov, I.I. Vorobiev, 1986)
  • • (VD Fedorov, AM Nikitin, 1985)
  • • (Knysh VI, Peterson s.B., 1996, g.Gerold, 1997)
  • • Classification du carcinome colorectal (g.Gerold, 1997)
  • • Classification endocrinologique du diabète sucré (μb, x revision, 1992)
  • • Classification du diabète sucré (OMS, 1999)
  • • Critères de diagnostic du diabète et d’autres catégories d’hyperglycémie (OMS, 1999)
  • • Critères de compensation du métabolisme glucidique pour le diabète de type 1
  • • Critères de compensation du métabolisme glucidique pour le type 2
  • • Détermination de la sévérité du diabète sucré
  • • Objectifs thérapeutiques pour le diabète de type 1 (European Diabetes Policy Group, 1998) Métabolisme des glucides
  • • Indicateurs du métabolisme lipidique
  • • valeurs de la pression artérielle cible
  • • Objectifs thérapeutiques pour le diabète sucré de type 2
  • • Indicateurs du métabolisme des glucides (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indicateurs du métabolisme des lipides (European Diabetes Policy Group, 1998-99)
  • • Indicateurs de contrôle de la pression artérielle
  • • Complications du stade prolifératif:
  • • Néphropathie diabétique Classification de la néphropathie diabétique (jours) (formulations de diagnostic)
  • • indices de diagnostic de l’albuminurie
  • • Classification de la néphropathie diabétique (s.E. Mogensen, 1983)
  • • macroangiopathies diabétiques
  • • syndrome du pied diabétique
  • • Classification du pied diabétique (libellé du diagnostic):
  • • Degré de manifestation du défaut ulcéreux dans le syndrome du pied diabétique
  • • Exigences pour la formulation du diagnostic du diabète sucré:
  • • Maladies hypothalamo-hypophysaires Classification (μb, x révision, 1992) e22 Hyperfonctionnement de l'hypophyse
  • • E23 Hypofonction et autres troubles de l'hypophyse
  • • Diabète non diabétique Le diabète insipide est classé selon le principe pathogénique:
  • • Maladies de la glande thyroïde Classification (μb, x revision, 1992) e00 Syndrome de carence en iode congénitale
  • • E02 Hypothyroïdie infraclinique due à une carence en iode
  • • E04 Autres formes de goitre non toxique
  • • E06 thyroïdite
  • • E07 Autres maladies de la glande thyroïde
  • • Classification des maladies de la glande thyroïde
  • • Syndrome de thyrotoxicose
  • • Maladies de la glande thyroïde, sans perturber sa fonction
  • • ophtalmopathie endocrinienne
  • • Classification des ophtalmopathies endocriniennes nospecs (1997)
  • • Hypothyroïdie Classification de l'hypothyroïdie en tenant compte de la pathogénie
  • • cancer de la thyroïde
  • • Maladies des glandes surrénales Classification (μb, x révision, 1992) e24 Syndrome d'Imenko-Cushing
  • • troubles adrénogénitaux E25
  • • Hyperaldostéronisme E26
  • • E27 Autres troubles de la glande surrénale
  • • "Maladie" et "syndrome" d’itzenko-kushinga
  • • Classification de l'hypercorticisme (la deuxième option), basée sur la présence / l'absence d'hyperproduction des lois.
  • • Hyperaldostéronisme primaire Classification de l'hyperaldostéronisme primaire par rapport au principe nosologique:
  • • hyperaldostéronisme secondaire
  • • Carcinome du cortex surrénalien
  • • insuffisance surrénale insuffisance surrénale est subdivisée:
  • • Classification de l'insuffisance surrénale aiguë
  • • Classification de l'obésité (μb, x revision, 1992) e65 Dépôt de graisse localisé
  • • Classification de l'obésité.
  • • (Groupe international sur l'obésité)
  • • Classification des maladies rénales (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de travail de la maladie rénale, Initiative pour la qualité de la maladie rénale (k / doqi, usa, 2002)
  • • Glomérulonéphrite
  • • Variantes morphologiques de base de la glomérulonéphrite (Tinsley R. Harrison, 2002).
  • • Classification clinique des glomérulonéphrites (par exemple, M. Tareev, 1958, avec ajouts en 1972)
  • • infection des voies urinaires
  • • Par localisation, imp est classé en:
  • • Pyélonéphrite
  • • Classification de pyélonéphrite (NA Lopatkin, 1974)
  • • amyloïdose
  • • Classification de l'amyloïdose (OMS, 1993)
  • • Stades d'amyloïdose avec atteinte rénale primaire (M. Tareyev, 1958, m. L. Shcherba, 1963)
  • • Critères de diagnostic de l’amyloïdose généralisée:
  • • insuffisance rénale aiguë
  • • Critères de classification et de diagnostic pour les différents types d’opn
  • • Les périodes cliniques (par exemple, Tareyev, 1972).
  • • insuffisance rénale chronique
  • • Classification de xpp (k / doqi, 2002).
  • • Classification de l’anémie (μb, x révision, 1992)
  • • D50 Anémie par carence en fer
  • • D58.8 Autre anémie hémolytique héréditaire précisée
  • • Classification de l’anémie (Y. Shustov, 1988):
  • • Classification Etiopatogenetichesky des anémies (IA Kassirskii, g.A.Alekseev, 1970, p.M.Alperin, g.Yu.Miterev 1983, l.I.Idelson 1979 a.V.Demidova, 1993).
  • • 4. Anémie hypo-aplasique
  • • 6. Anémie métaplasique
  • • Les anémies sont classées:
  • Anémie de carence en fer
  • Anémie de fer saturé (sidéro-sacrée)
  • • Anémie du mégaloblaste (carence en 12)
  • • Anémie aplasique (hypoplasique)
  • • Critères:
  • • Microspherocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Schofar)
  • • Nuit d'hémoglobinurie paroxystique (maladie de Markatha-Mikeli)
  • Anémie hémolytique acquise immunitaire
  • • Classification de la diathèse hémorragique (μb, x révision, 1992)
  • • Classification de la diathèse hémorragique (in. N. Bokarev, C.-B. Smolensky, 1996):
  • • Classification de la diathèse hémorragique (Z.S. Barkagan 1988):
  • • Classification des leucémies de la leucémie (μb, x révision, 1992)
  • • Diagnostic de la leucémie aiguë biphénotypique
  • • Marqueurs immunologiques, caractéristiques des différentes variantes de onc
  • • Maladies lymphoprolifératives chroniques Classification des tumeurs du système lymphatique:
  • • Classification de la leucémie lymphoïde chronique (μb, x révision, 1992)
  • • Classification (μb, x révision, 1992)
  • • Classification histologique (r.E.A.L. - classification euro-américaine révisée des maladies lymphoprolifératives, 1995)
  • • Classification clinique d'Ann Arbor (1971).
  • • Facteurs pronostiques défavorables:
  • • Selon AI Vorob'ev, nhl sont divisés en:
  • • La mise en scène est réalisée avec le système Ann Arbor (1971):
  • • Facteurs pronostiques:
  • • Infections majeures, infections sexuellement transmissibles
  • • Classification (μb, x révision, 1992)
  • • B24 Maladie causée par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), sans précision
  • • PCR - diagnostic
  • • Recommandations pour le dépistage de l'infection à VIH
  • • Indications cliniques:
  • • I. Syndromes et symptômes d'une genèse inconnue
  • • II. Diagnostics proposés ou confirmés
  • • Indications épidémiologiques:
  • • autres:
  • • Critères généraux de gravité du choc.
  • • phases physiopathologiques de choc
  • • choc cardiogénique
  • • Classification du choc cardiogénique par sévérité (selon AVVinogradov et al., 1961; p. E. Lukomsky, 1970):
  • • Classification de la sepsie (μb, x révision, 1992)
  • • classification:
  • • Syndrome de Dvs
  • • Critères pour le syndrome de dvs:
  • • choc septique (toxicité infectieuse)
  • • L'étiologie diffère:
  • • Critères cliniques pour les conditions septiques:
  • • Stades de choc septique (toxicité infectieuse):
  • • je met en scène (compensation).
  • • II étape (sous-compensation).
  • • stade III (décompensation).
  • • Syndrome de fièvre d'origine inconnue
  • • 3 principaux groupes étiologiques:
  • • Index alphabétique
  • • rhumatologie
  • • pneumologie
  • • gastroentérologie
  • • endocrinologie
  • • Néphrologie
  • • hématologie
  • • autres classifications

Qu'est-ce que le diabète?

En général, le terme diabète sucré implique actuellement l'ensemble de groupes de maladies métaboliques (maladie métabolique) qui caractérisent une caractéristique commune - une augmentation du niveau de glucose dans le sang qui est provoqué par la sécrétion d'insuline altérée, l'action de l'insuline, ou les deux de ces facteurs. Augmentation de la glycémie (hyperglycémie) est la valeur de cet indicateur, supérieure à 6 mmol / l. Normalement, la concentration de glucose dans le sang doit être comprise entre 3,5 et 5,5 mmol / l. Lorsqu'un patient atteint de diabète arrive à l'hôpital, la détermination de la concentration de glucose dans le sang et dans l'urine est obligatoire. Dans les cas de diabète grave, le niveau de corps cétoniques dans les urines est également déterminé.

Quand il y a une hyperglycémie pathologique et physiologique?
Cependant, l'hyperglycémie ne signifie pas nécessairement la présence de diabète. Distinguer entre hyperglycémie physiologique et pathologique. Hyperglycémie physiologique comprend:

  • alimentaire, c'est-à-dire se développer après un repas
  • neurogène, c'est-à-dire se développant à la suite d'effets stressants

hyperglycémie Pathologique, outre le diabète peut accompagner divers troubles neuro-endocriniens, les maladies pituitaire, les tumeurs surrénales, les maladies de la thyroïde, l'hépatite infectieuse et la cirrhose.

L'insuline - en quoi consiste-t-elle et où est-elle formée, quelles sont les fonctions de l'insuline?

Le concept de proinsuline et de peptide C. Où et comment se forme l'insuline?

Revenons toutefois au problème du diabète sucré. Ainsi, le principal syndrome du diabète sucré - l'hyperglycémie, est causé par des perturbations dans l'action l'insuline. Et qu'est-ce que l'insuline? L'insuline est une protéine composée de 51 acides aminés, synthétisée dans le pancréas. Le pancréas le synthétise sous forme de proinsuline, qui consiste en 74 acides aminés. Une partie de la proinsuline de 23 acides aminés est appelée C-peptide.Après la formation de pro-insuline dans le pancréas clive le peptide C et la formation de la molécule d'insuline composée de deux chaînes - A et B. En outre, l'insuline et de peptide C dans les mêmes quantités introduites dans la veine porte du foie. Dans le foie, environ 50 à 60% de l'insuline reçue sont éliminés. Un foie effectue la sécrétion d'insuline dans le sang en fonction des besoins de l'organisme (le niveau de glucose dans le sang).

Dans le sang, l'insuline et ses précurseurs sont liés aux protéines du plasma sanguin. Une quantité importante d'insuline est également adsorbée à la surface des globules rouges. On ne sait pas si l'insuline se lie aux récepteurs à la surface des érythrocytes ou si elle est simplement sorbée à la surface de la cellule. Avec l'introduction de l'insuline dans le corps de l'extérieur, le nombre d'anticorps circulant dans le sang - immunoglobulines - diminue. Ce fait est dû au fait que l'insuline se lie aux anticorps et les élimine "en panne".

Fonctions de l'insuline dans le corps humain
Pourquoi l'insuline est-elle si importante? Quelles fonctions remplit-il dans le corps humain? Considérons donc l'influence de l'insuline sur le métabolisme dans le corps:

  1. célibataire une hormone qui abaisse le taux de sucre dans le sang
  2. affecte le métabolisme des protéines et des graisses, l'échange d'acides nucléiques, c'est-à-dire qu'il affecte les tissus adipeux, le foie et les muscles
  3. stimule la synthèse du glycogène (une forme de stockage du glucose) et des acides gras dans le foie
  4. stimule la synthèse du glycérol dans le tissu adipeux
  5. stimule l'absorption des acides aminés et, par conséquent, la synthèse des protéines et du glycogène dans les muscles
  6. opprime la décomposition du glycogène et la synthèse du glucose à partir des réserves internes de l'organisme
  7. inhibe la formation de corps cétoniques
  8. opprime la digestion des lipides
  9. inhibe la dégradation des protéines dans les muscles

Puisque l'insuline est la seule hormone qui abaisse la glycémie, son activité et sa quantité sont très importantes pour le fonctionnement normal du corps. L'insuline abaisse la glycémie en redistribuant le glucose dans les cellules de la circulation sanguine. Et dans les cellules, le glucose est utilisé pour les besoins de la cellule elle-même.

Types de diabète sucré

Donc, en partant de ce qui précède,la principale raison du développement du diabète sucré - Insuffisance relative ou absolue d'insuline. Considérons les variantes du diabète sucré. Nous citerons la classification du diabète sucré de l’Organisation mondiale de la santé, adoptée en 1999.

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L'endocrinologue est engagé dans le traitement de maladies apparues à la suite de certains troubles dans le travail des glandes endocrines.